Synapsen, H2 (College 3) Flashcards
Bewijs voor de synaps
Santiago Ramón y Cajal (1825-1934) levert eerste anatomische bewijs adv keuringstechnieken van Camillo Golgi.
Sherrington (1906) levert eerste fysiologische bewijs. Onderzoekt reflexen bij honden.
3 Kenmerken/Eigenschappen van Synapsen
- Reflexen zijn trager dan geleiding langs 1 axon. Er moet dus vertraging optreden bij neurale communicatie. -> het idee van de Synaps is geïntroduceerd.
- Summatie (som van graduele potentialen triggert actiepotentiaal)
- Temporale summatie = zelfde neuron geeft vsl impulsen achter elkaar.
- Spatiële summatie = impulsen van vsl neuronen op hetzelfde moment. - Inhibitie & Exitatie vinden gelijktijdig plaats, want reflex die flex-spier stimuleert voorkomt samentrekking van extensor-spier v zelfde lichaamsdeel. Er is dus een interneuron dat zowel de motorspier excite (flex aanstuurt), ook input in extensor inhibeert.
EPSP en IPSP
Exhibatory Post Synaptic Potential: neurotransmitter –> Na+ in cel -> depolarisatie
Inhibatory Post Synaptic Potential:
- ligantgevoelig K+ kanaal open -> K+ uit cel
- of: Cl- opent -> Cl- in cel
–> hyperpolarisatie
De som van EPSP en IPSP bepaalt of actiepotentiaal wordt getriggerd.
Neuronen communiceren mbv chemische signalen
Loewe (1960) stimuleerde zenuw die hartslag versnelde/verlaagde. Als hij vloeistof van rondom dat hart in een ander hart spoot, ging die hartslag ook omhoog/omlaag.
Chemische signaaloverdracht
I. Neuron synthetiseert (maakt aan) neurotransmitters
II. Neuron slaat deze op in axon terminalia of
transporteert ze daarheen
III. Actiepotentiaal leidt tot afgifte neurotransmitters in de synaptische spleet
IV. Neurotransmitters steken de synaps over en hechten aan receptor postsynaptisch neuron
5. Neurotransmitters scheiden van receptoren en worden gedeactiveerd
Synthese van neurotransmitters
I.
- Kleine neurotransmitters (gemaakt in axonterminalia):
–> snelle productie, transport, werking.
–> vervangbaar
–> afgifte door axonterminal in synaps
–> 1 actiepotentiaal kan neurotransmitter releasen
–> synthese afhankelijk van voeding
Groepen:
I. Aminozuren (glutamaat (ESPS) & GABA (ISPS) -> snelle signaalverwerking.
II. Acetylcholine (ACh), belangrijk voor motoriek.
III. Monoamines- serotonine (5-HT),
- catecholamines
(dopamine, norepinephrine, epinephrine)
IV. Stikstofmonoxide (Nitric Oxide (NO))
- Neuropeptides (grotere moleculen) aangemaakt in soma.
–> Afgifte door dendrieten (en cellichaam/axon)
–> Herhaalde stimulatie nodig voor release. Release van 1 dendriet triggert andere dendrieten.
–> Wijde diffusie ipv release naast receptor -> beïnvloeden meerdere neuronen tegelijk.
–> Neuromodulatie: tragere werking (kunnen genactiviteit veranderen)
Bijv: Oxytosine (hechting), neuropeptide y (honger/dorst), endorphines (pijnregulatie)
Nitric Oxide
Als er veel activiteit is in hersengebied, laten neuronen nitric oxide los -> bloedvaten verwijden -> meer bloedtoevoer.
Serotonine
aminozuur tryptofaan kan door bloed-hersenbarriere dmv speciaal transportsysteem. Maar het moet die delen met andere grote aminozuren.
Alternatief: door koolhydraten -> afgifte insuline (hormoon) stijgt -> vsl aminozuren gaan uit bloed naar cellen -> minder competitie voor tryptofaan.
Opslag neurotransmitters
II.
Vesicles (blaasjes) gevuld met neuropeptiden gaan via microtubuli naar axonterminal (langzaam!)
Kleinere transmitters: opgeslagen in synoptische blaasjes in axonterminal
Van actiepotentiaal naar afgifte neurotransmitter in synoptische spleet
(III.)
Actiepotentiaal -> depolarisatie in axonterminal -> volgtagegevoelige CA2+ kanalen open -> exocytosis (synaptische blaasjes met neurotransmitters hechten zich aan presynaptisch membraan, en fuseren) -> afgifte neurotransmitters in synaps -> Neurotransmitters kunnen zich aan postsynaptische receptoren binden en zo targetneuron beïnvloeden.
Neurotransmitters steken synaps over en hechten aan postsynaptisch neuron. Twee manieren van invloed uitoefenen:
(IV.)
- Ionotrope-Effecten
(Neurotransmitter hecht op ligantgevoelig ionkanaal (bijv Na+)-> kanaal open -> directe verandering in membraanpotentiaal)
–> Snel & kortdurend. Aan/uit. In deel vd cel
–> Speelt rol in primaire signaaltransmissie (bijv zintuigen)
Adhv Glutamaat/acetylcholin voor exitatory ionotropic synapses, en GABA/glycerine voor inhibitory ionotropic synapses. - Metabotrope-effecten
(Neurotransmitter hecht aan receptor -> receptor wordt omgebogen en laat aan binnenkant van cel G eiwit los -> G-eiwit activeert een 2nd messenger in postsynaptische cel -> verspreidt zich door cel -> verandert metabolisme (open/sluit ionkanalen) of gene expression (verandert deel v chromosoom)
–> Trager, langer-durend effect in hele cel.
–> Speelt rol in smaak/geur/pijn. Timing is minder belangrijk. Ook: arousal/pleasure/emotion/attention.
Adhv vsl neurotransmitters (oa dopamine/ norepinephrine/ serotonine) en soms ook GABA/glutamaat.
Neuropeptides VS andere neurotransmitters
- Plek van aanmaak: Soma VS presynaptisch terminal
- Plek van release: dendrieten (soms soma en zijkant axon) VS axonterminal
- Released by herhaaldelijke deporalisatie VS 1 actiepotentiaal
- Effect op nabijgelegen cellen: they also release neuropeptide VS geen effect
- Spreiding effect: diffusie VS effect op receptoren van nabijgelegen postsynaptische cel
- Duur effect: minutenlang VS max een paar sec.
Deactivatie neurotransmitters
V.
- Afbraak door enzymen.
bv. acetylcholine. Wordt opgebroken in acetaat en choline. Choline kan door transporters worden opgenomen in presynaptische terminal - Heropname in versturend neuron via transporters in membraan.
bv. serotonine & catecholamine (oa dopamine). Heropname (in geheel) door transporters) óf afgebroken door enzymen (COMT afbraak dopamine) - Gliacellen astrocyte (tijdelijke opname van neurotransmitters)
