SUS BA Clinica Flashcards

1
Q

Quais as alterações principais causadas pela insuficiencia renal

A

1: Na filtração (causando azotemia)
2: No equilibrio acido base e eletrolítico
3: Na função endócrina renal

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2
Q

Quais as manifestações da azotemia

A

Manifestações gastrointestinais, pericardite, disfunção plaquetária e encefalopatia

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3
Q

Quais as alterações eletrolíticas causadas pela insuficiencia renal

A

Hipervolemia (edema, congestão e hipertensão)
Aumenta: H (acidose), P, K
Baixa: Ca e Na

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4
Q

Quais as alterações endócrinas da insuficiencia renal

A

Anemia ( redução da EPO)
Doença ossea (Redução da Vit D ativa)

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5
Q

Como fazer o diagnóstico de lesão renal aguda

A

Cr subindo 0,3 em 48h
Cr subindo mais de 50% em 7 dias
Débito urinário < 0,5 ml/kg/h em 6h

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6
Q

Como classificar a lesão renal aguda para guiar o tratamento

A

Pre-renal: Hipoperfusão
Renal: Lesão direta no rim
Pós-renal: Obstrução

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7
Q

Como se caracteriza e se apresenta a asma

A

Inflamação crônica + hiperreatividade, é reversível.
Se apresenta com: tosse crônica, dispneia, sibilancia, dor torácica, é intermitente, com piora noturna e possui gatilhos

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8
Q

Quais os fenótipos da asma

A

1 alergica: tem relação com aeroalérgenos
2- não alérgica: inflamação neutrofilica e não responde a corticoide
3- de inicio tardio: causa ocupacional

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9
Q

Qual a principal forma de obter diagnóstico de asma

A

Espirometria com indice tiffeneau <0,7 com resposta ao BD (aumento do VEF1 >200ml e 12%)

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10
Q

Caso a espirometria resulte normal, como obter o diagnóstico de asma

A

Teste provocativo com metacolina com redução do VEF1> ou = 20%
ou variação do PFE >10% (>13% na criança)

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11
Q

Quais as menidas não farmacologicas para controle da asma

A

Checar adesão, Controlar fatores ambientais, imunização para influenza e estimular atividade física

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12
Q

Qual a medida farmacologica de SOS para controle da asma para >12 anos

A

Budform (em baixa dose)
Budesonida 200-400mcg + formoterol 6mcg

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13
Q

Qual a medida farmacologica de SOS para controle da asma para 6-11 anos

A

Principal é B2 de curta, mas pode usar Budform

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14
Q

Qual a medida farmacologica de SOS para controle da asma para <6 anos

A

B2 de curta (Salbutamol)

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15
Q

Quais as variações dos steps de tto de asma no paciente com >12 anos

A

Step1: B2 curta + CI SOS ou Budform SOS
Step2: B2 de curta SOS + CI baixa dose regular ou Budform SOS
Step3: Budform (dose baixa) regular
Step4: Budform (dose média) regular
Step 5: Budform (dose alta) regular ou especialista +tiotrópio e avaliar anti- IgE

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16
Q

Quais as variações dos steps de tto de asma no paciente com 6-11 anos

A

Step1: B2 curta + CI SOS ou Budform SOS
Step2: CI baixa dose (Bud 100-200mcg) regular
Step3: CI dose média regular (200-400) ou Budform dose baixa regular
Step4: Budform (dose média) regular ou especialista +tiotrópio
Step 5: Budform (dose alta) regular ou especialista +p/ avaliar anti- IgE e corticoide VO

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17
Q

Quais as variações dos steps de tto de asma no paciente com <6 anos

A

Step1: considerar virose
Step2: CI baixa dose (Bud NBZ 500mcg ou Beclo 100 mcg) regular
Step3: CI dose baixa dobrada regular ou CI dose baixa + antileucotrieno
Step4: especialista

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18
Q

Quais os critérios para classificação de controle da asma

A

Limitação das atividades
Sintomas diurnos (2x/sem)
despertar noturno
Medicação de alivio (2x/sem)

controlada 0 pontos
parcialmente controlada 1-2 pontos
não controlada 3-4 ou internação

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19
Q

Como definir conduta da asma a partir do controle

A

Controlada por 3 meses: diminui um step
não controlada: sobe um step

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20
Q

Como tratar crise asmática

A

B2 de curta 4-10 puffs a cada 20min
O2 se SpO2 <94
Corticoide sistemico
Ipratróprio se refratário ou grave
Sulfato de magnesio e CI em dose alta se grave

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21
Q

Quais as condutas na alta do paciente com crise asmática

A

Subir um step
Corticoide oral por 7 dias

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22
Q

Quais as caracteristicas da DPOC

A

DPOC é caracterizada por um padrão enfisematoso e pela bronquite crônica.

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23
Q

Qual a apresentação da DPOC

A

Paciente tabagista de longa data com quadro de tosse crônica e produtivae hiperinsuflado

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24
Q

Com faz diagnostico de DPOC

A

Padrão obstrutivo na espirometria (VEF1/CVF <0,7), sem resposta a BD

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25
26
Como fazer a classificação do DPOC de acordo com o GOLD
A partir do VEF1 I- >80% II - 50-79 III- 30-49 IV- <30
27
Como classificar DPOC de acordo com sintoma e exacerbação
A: pouco sintoma e até uma exacerbação B: muito sintoma e até uma exacerbação C: pouco sintoma com mais de uma exacerbação no ano D: muito sintoma com mais de uma exacerbação no ano Pouco sintoma: CAT<10 mMRC 0-1
28
Quais as indicações de Oxigenoterapia na DPOC
Pa02 ≤ 55 mmHg OU SatO2 ≤ 88% em repouso Pa02 entre 56-59 + policitemia ou cor pulmonale
29
Quais as diferenças no tto do DPOC de acordo com ABCD
A: qualquer broncodilatador B: broncodilatador de longa C: o BD tem que ser LAMA, pode associar LABA D: LAMA + LABA , pode associar CI se eosinofilia
30
Quais as condutas gerais no paciente com DPOC
Parar de fumar Vacina para influenza, pneumococo, dTpa e COVID Reabilitação pulmonar (B,C e D) Bombinha SOS Atividade física
31
Quais os tratamentos pra DPOC que reduzem mortalidade
Cessar tabagismo Oxigenoterapia quando indicado Vacina para influenza Cirurgia de pneumorreducao
32
Qual o quadro e as principais causas da DPOC exacerbada
Sintomas: piora da dispneia, aumento do volume de escarro, escarro amarelado Causas: vírus (rinovírus e influenza) bactéria (H influenza, pneumococo e pseudomonas) e outras (IAM, TEP, IC)
33
Quando fazer ATB na DPOC exacerbada
Se tiver aumento da purulência mais outro sinal cardinal ou leucocitose Ou necessidade de IOT ou VNI
34
Como se apresenta a síndrome dispéptica
Dor/ queimação Saciedade precoce Plenitude pós prandial No estômago piora com alimentação No duodeno piora 2-3h
35
Quais as indicações de pesquisar H pylori
Úlcera peptica Dispepsia Linfoma MALT Uso crônico de AINEs
36
Como se classificam as úlceras gástricas (Johnson)
Hipercloridria: duodenal, gástrica tipo II (corpo gástrico + duodenal) gástrica tipo III (pré pilorica) Hipocloridria: gástrica tipo I (pequena curvatura baixa) e IV (pequena curvatura alta)
37
Qual o tratamento cirúrgico para doença ulcerosa peptica
Se for com hipercloridria faz Vagotomia troncular com Antrectomia a B2 Se gástrica (I e IV): faz gastrectomia, antrectomia a B1 e gastrectomia subtotal a Y de roux respectivamente
38
Como fazer a reconstrução do fluxo gástrico quando realizar uma antrectomia
Bill Roth I: so cola as partes Billroth II: faz nas ressecoes mais altas, nessa fecha o duodeno e cola o estômago no jejuno
39
Quais as síndromes pós gastrectomia (Dumping)
Síndrome de Dumping : ausência do piloro, ocorre em B1 e B2, podendo ser precoce (distensão após 15-30min da alimentação) ou tardio (hiperinsulinemia 1-3h após alimentação)
40
Quais as síndromes pós gastrectomia (gastrite alcalina)
Causado pela ausência de piloto Ocorre principalmente em B2 do que B1, de ovo a refluxo do conteúdo bilipancreatico no estômago. Causa dor epigastrica continua, além de vômito que não melhora a dor
41
Quais as síndromes pós gastrectomia (síndrome da alça aferente)
Causada por obstrução da alça aferente Ocorre em B2 Manifesta dor, que piora com a alimentação e melhora quando vomita (em jato)
42
Como se classifica o adenocarcinoma de estômago
Por Lauren (histológico) Tipo intestinal : estrutura glandular, estômago distal, diss hemat, + homem Tipo difuso: cels anel de sinete, pior prog, estômago proximal, diss contig, relação sangue A
43
Como classificar o adenocarcinoma de estômago Por Borrman (endoscópico)
I: pólipo II: ulcerado com borda nítida III: ulcerado sem borda nítida + comum IV: Infiltrante
44
Quais os sintomas de câncer gástrico
Dispepsia associado a perda de peso, disfagia e sangramento do TGI Pode palpar massa abdominal, ascite, presença de linfonodos importantes a distância, como o de Virchow Faz metástase pra fígado, peritônio e ovário
45
Quais os linfonodo a acometidos no câncer de estômago
46
Qual infecção que se relaciona com linfoma MALT
Infecção por H pylori
47
Como tratar o câncer gástrico
Gastrectomia total(lesão proximal) ou parcial (lesão distal) com linfadenectomia a D2 Ou Por via endoscópica se for precoce, tipo intestinal, N0
48
Qual melhor exame pra avaliar T do câncer gástrico
Ecoendoscopia
49
Qual a definição de câncer gástrico precoce
Neo de estômago que não ultrapassa a submucosa
50
Como classificar hérnia de hiato
I ou deslizamento: JEG elevada II ou rolamento: fundo gástrico herniado III ou mista: JEG e fundo herniado IV: associação com outra víscera herniada
51
Como classificar hérnia de hiato
I ou deslizamento: JEG elevada II ou rolamento: fundo gástrico herniado III ou misto: JEG e fundo herniado IV: assoc com outra víscera herniada
52
Tratamento da hérnia de hiato
I: conservador, so opera se DRGE cirúrgico II, III, IV: cirúrgico se grande e ou sintomática
53
Como classificar a diarreia (localização, invasiva ou não, tempo)
Alta: delgado, muito volume, 3-5 evac, restos alimentares Baixa: cólon, pouco volume, 8-10 evac, tenesmo e urgência Invasiva: com sangue muco ou pus Não invasiva: sem sangue, muco ou pus Aguda <2 semanas Crônica >4 semanas
54
Quais os órgãos acometidos na síndrome disabsortiva
Intestino delgado (dificuldade de absorver) e pâncreas (dificuldade de digerir os nutrientes) Causa diarreia alta tipo esteatorreia, associado a falta de ferro, B12, vit ADEK
55
Como fazer o diagnóstico de uma sindrome disabsortiva
História + teste qualitativo de gordura fecal (Sudan III) ou presença de esteatócrito Teste de D-xilose urinária pra avaliar a topografia, se sair mais de 5g o problema é pancreático, se reduzido é intestinal
56
Quais as causas intestinais que causam síndrome disabsortiva
DII, doença celíaca, intolerância à lactose, super crescimento bacteriano
57
Qual a clínica, diagnóstico e tratamento da doença de whipple
S disabsortiva, poliartralgia, mioritmia oculomastigatoria Dx com biópsia de delgado com macrófagos PAS + Tto cef 14d seguido por Bactrim 1 ano
58
Clínica e diagnóstico da doença celíaca
Predisposição genética HLA DQ2 e DQ8 Reação imune ao glúten Causa S disabsortiva, osteopenia, anemia ferropriva, irregularidade menstrual Dx com dosagem de antitransglutaminase tecidual IgA, se IgA total baixo faz antigliadina desaminada IgG Confirma com biópsia duodenal via EDA
59
Quais doenças estão associadas a doença celíaca
DM1 Hashimoto Hepatite auto imune Deficiência de IgA Dermatite herpetiforme
60
Qual a complicação da doença celíaca
Linfoma T intestinal
61
Características da doença de Crohn
Tabagismo prejudica Pode acometer todo o TGI, pegando toda a parede (transmural), progressão salteada (descontínua). Pega anus, mas poupa o reto.
62
Características da retocolite ulcerativa
Tabagismo protege Lesão superficial, de progressão ascendente e continua, restrita ao retocolon. Poupa o anus Causa erosão, com sangramento, e perda das austracoes (cano de chumbo). Além de pseudopolipos
63
Características das doenças inflamatórias intestinais
História familiar Idade bimodal (15-30 e 50-80) Brancos, sedentário, dieta hiper lipídica
64
Qual o aspecto da biópsia da retocolite ulcerativa
Criptite e microabscessos
65
Quais os achados endoscópicas da doença de Crohn
Úlceras aftoides precoces Estenose cicatricial, causando suboclusao intestinal Aparência de pedras de calçamento na endoscopia Pode formar fístulas 1/3 tem doença perianal (fissura, fístula)
66
Qual achado da biópsia da doença de Crohn
Granuloma não caseoso
67
Qual a clínica da doença de Crohn
Paciente com diarreia disabsortiva crônica, associada a sangramento retal, palidez, massa abdominal palpável e lesões perianais (fissura, fístula, plicoma)
68
Quais as manifestações extra intestinais das doenças inflamatórias intestinais
Resposta imune (febre, leucocitose) Colangite esclerosante (RCU) Uveíte Eritema nodoso(DC) pioderma gangrenoso, mais úlcerada (RCU) Dor articular/ espondilite Cálculo renal e biliar(DC)
69
Quais os auto anticorpos usados para detectar as doenças inflamatórias intestinais
ASCA : Crohn p ANCA: RCU Calprotectina fecal pra diferenciar com síndrome do intestino irritável (normal)
70
Quais os sinais de gravidade das doenças inflamatórias intestinais
RCU: >6 evacuações, hematoquezia, taquicardia, febre, anemia, PCR elevado DC: anteriores + estenose, fístula e doença perianal
71
Qual o tratamento de doenças inflamatórias intestinais
Se moderado a leve: RCU: mesalazina ou sulffassalazina VO ou retal (local) DC: Budesonida, MTX, azatioprina Se grave :hospitalizar Corticoide venoso (72h), anti-TNF(infliximabe ou adalizumabe), no RCU (ciclos por ia)
72
Quais as indicações de tratamento cirúrgico nas doenças inflamatórias intestinais
Fistula/fissuras (refratario) Obstrução intestinal Hemorragia/mega cólon tóxico (refratario) Câncer colorretal/displasia alto grau
73
Quais as opções de tratamento cirúrgico nas doenças inflamatórias intestinais
RCU: colectomia (total) com ileostomia ou se esfíncter anal competente faz proctocolectomia +anastomose bolsa ileal + reto ou anus DC: resseccao do segmento doente (faz sind do intestino curto) ou se não for urgência, estricturoplastia ou estenosoplastia
74
Qual a clínica da síndrome do intestino irritável
Dor abdominal difusa crônica, que varia quando defeca, piora com estresse ou alimentação. Diarreia que piora com estresse e associado a muco e tenesmo Constipação, flatulência, pirose
75
Como se faz o diagnóstico de síndrome do intestino irritável (ROMA IV)
Dor abdominal recorrente, pelo menos um dia por semana nós 3 últimos meses associado a Relação da dor com a evacuação Mudança na frequência das evacuações Mudança na consistência das fezes
76
Quais exames podem diferenciar a doença inflamatória intestinal da sind do intestino irritável
Calprotectina fecal ou PCR
77
Quais as principais causas de apendicite aguda
Fecalito Hiperplasia linfoide Neo Ascaris
78
Qual exame de imagem pode ser realizado na investigação de apendicite aguda
TC padrão ouro (não fazer em criança e gestante) USG criança e gestante RNM se ficou na dúvida após USG
79
Melhor tratamento pra apendicite
Apendicectomia por VLC precedido por ATB profilático
80
Quais as funções hepáticas
Detoxificacao: amônia (ureia), BI (BD), medicamentos Síntese: fator de coagulação, albumina, glicose (glicogênio)
81
Características das hepatites virais
-Os principais vírus hepatotropicos são o A, B, C, D e E - Aguda < 6meses / crônica >6 meses (B e C) a depender da resposta imunológica -B e C complicam mais com cirrose -A Hep fulminante (+virus B) é aquela que causa encefalopatia em <8 semanas associado a alargamento de TAP e INR
82
Qual a história natural da hepatite viral
Contamininacao Período de incubação 4-12sem Pródromo: febre, GI, artralgia, aumento de transaminases (TGP +específica), AC Icterícia: >BD (dific de eliminar pela bile), levando a colúria (coca), acolia fecal, transaminases >10x (mais de 1000) Convalescência: melhora ou cronifica
83
Quais os motivos de elevação de bilirrubina total
Pela BI: por hemólise Pela BD: hepatite ou doença de via biliar, pra saber qual é só dosar FoA, GGT, TGO e TGP
84
Características da hepatite A
Transmissão fecal-oral, raramente via sexual ou parenteral (agulhas) Relacionado a condições sanitárias Pode se apresentar assintomática (maioria), sintomática, fulminante (raro) Não cronifica, mas pode dar colestase
85
Como fazer o diagnóstico de Hepatite A
Sorológico: Anti-HAV IgM positivo mostra infecção (fica + até 4-6 meses) Se tiver IgG é cicatriz sorológica
86
Qual o tratamento da Hepatite A
Uso de sintomáticos Afastar das atividades por 2 semanas para evitar retransmissão Profilaxia pré-exposição com a vacina aos 15 meses pelo PNI (Ministério da saúde) pós-exposição em não vacinado (ate14d) com: apenas vacina (>1 ano e imunocompetente), vacina com imunoglobulina (imunodeprimido), só imunoglobulina (<1ano)
87
Características da hepatite E
Transmissão igual a Hep A Não tem no Brasil Tem mais chance de causar hepatite fulminante, principalmente em gestante (20%)
88
Características da hepatite B
Transmissão sexual (principal), vertical e percutânea (agulhas) É vírus com DNA
89
Quais os antígenos e anticorpos importantes da Hepatite B
HBsAg: de superfície, primeiro a positivar - anti-HBs: garante proteção (vacina) HBcAg: interior, avaliado pelo anticorpo - anti-HBc: IgM e IgG, indica contato prévio HBeAg: indica replicação viral junto com o DNA-HBV - anti-HBe: indica fim da fase replicativa
90
Qual a ordem temporal de aparecimento dos marcadores sorológicos da hepatite B
HBsAg com a presença do vírus Produção de anti-HBc IgM (fase aguda) e IgG (fase crônica) Detecção do HBeAg (Infectividade) e com a redução da replicação o Anti-HBe Com a cura o anti-HBs fica + e negativação do HBsAg
91
Como avaliar a imunidade por vacina e por cura da doença
Vacina: somente Anti-HBs Cura: Anti-HBs e Anti-HBc IgG Infecção no momento: HBsAg +
92
Quais as características do vírus da hepatite B Mutante pre-core
Não expressa o HBeAg (negativo) e HBV-DNA elevado (>20000) Maior risco de hep fulminante, cirrose e CA hepatico
93
História natural da hepatite B
Hepatite B tem 5% de cronificar Dessas a maioria vai evoluir pra cura, uma parte evolui pra cirrose e depois carcinoma hepatocelular é uma pequena parte vai direto pro cancer
94
Em quais casos deve fazer o tratamento de hepatite B
Se aguda (HBsAg+ e anti-HCV IgM +): só trata se coagulopatia (hep fulm) ou se sintoma durar >4 sem Se crônica: (>6meses, HBsAg + e anti-HCV IgG + ou total +) HBeAg + com >30a ou ALT>2x HBeAg - com HBV-DNA >2000 e ALT >2x Ter cirrose ou fibrose avançada (elastografia com 7KPA) Coinfeccao com HIV ou HCV Imunossupressão(rituximabe) ou QT
95
Qual o tratamento de Hepatite B
Tenofovir até melhora do perfil sorológico (HBsAg - e Anti-HBs +) - tóxico ao rim e osso Entecavir: primeira escolha no caso de imunossupressão, doença renal ou QT Tenofovir alafenamida: causa menos toxicidade renal e óssea
96
Características da Hepatite D
Só existe em pacientes infectados pelo vírus da Hepatite B (HBsAg+) Coinfeccao: infecção aguda simultânea, não aumenta os riscos Superinflação: infecção pelo vírus D quando está com a B crônica. Aumenta o risco de hep fulm e cirrose
97
Características da hepatite C
Transmissão via drogas injetáveis (principal), mas também sexual, perinatal Genótipos mais comuns são 1 e 3 Não causa hepatite fulminante 80% de chance de cronificar e 20-30% da cirrose, desses 10% da câncer
98
Como fazer o diagnóstico de Hapatite C
Anti-HCV + (indica hepatite ou cura) Confirma com HCV-RNA (deve ser solicitado inicialmente se <30d de infecção ou imunodeprimido)
99
Qual o tratamento para hepatite C
Sempre indicado, duração de 12-24 sem Objetivo é HCV-RNA - (12-24sem após tto) Genotipo 1: Sofosbuvir + ledispavir Pangenotipicos: Solosbuvir + velpatasvir ou se DRC: glecaprevir + pibrentasvir Se cirrose associar Ribavirina (pode causar anemia como efeito colateral)
100
Características da hepatite fulminante
-Também chamada de insuf hepat aguda -Se instala em menos de 8 semanas em paciente sem hepatopatia prévia(cirrose) - critérios: Encefalopatia hepática (amônia) + coagulopatia (INR > ou =1,5)
101
Quais as principais etiologias da hepatite fulminante
Hepatite viral: principalmente B, ainda mais o B crônico com infecção posterior com o Hepatite D (superinfeccao) Medicamento: Paracetamol Vascular: trombose de veias hepáticas (Budd-Chiari) Autoimune: mulher jovem, FAN+
102
Qual a clínica da hepatite fulminante
Encefalopatia hepática com coagulopatia dentro de 8 semanas sem cirrose prévia As toxinas podem gerar edema cerebral e então HIC com hérnia de úncus e PR A coagulopatia é avaliado com INR >1,5 ou relato de sangramento, ocorre por redução da síntese dos fatores de coagul. Outros achados são: icterícia, aumento de transaminases, hipoglicemia (perda de reserva de glicogênio), insuf renal aguda (sind hepatorrenal), hipotensão (vasodilatação por diminuição da depuração do NO), infecção bacteriana (redução de opsonina e complemento)
103
Como classificar a encefalopatia hepática
Grau I: confusão mental leve, alteração do sono ou comportamento Grau II: confusão moderada e Flapping Grau III: confusão grave (estupor) Grau IV: coma
104
Como fazer o tratamento da hepatite fulminante
Internar em UTI Tratar a etiologia de base Suporte: monitorizar a pressão intracraniana (encefalopatia III-IV), cabeceira elevada, evitar agitação, se HIC faz manitol. Se sangramento faz plasma fresco congelado + vit K. Profilaxia pra úlcera gástrica (risco de HDA) Monitorizar HGT 2/2h e aporte de 300g/d de glicose
105
Quando avaliar necessidade de transplante hepático no caso de hepatite fulminante
Critérios de Kings college RNI de 6,5 ou 3 dos seguintes: RNI de 3,5 <10a ou >40a BT >18 Icterícia >7d e antes da coagulopatia Etiologia: hepatite por vírus atípico (adenovírus) ou medicamentos (halotano) Se causado por Paracetamol: pH <7,3 ou Encefalopatia III/IV + RNI 6,5 + Cr de 3,4
106
Características da cirrose hepática
A fibrose feita pela célula estrelada leva a insuf hepática (coagulopatia, icterícia e hipoaubuminemia, encefalopatia, hiperestrogenismo) e hipertensão portal (varizes, ascite, esplenomegalia) Transaminases normais ou discretamente elevadas
107
Quais as manifestações do hiperestrogenismo
Ginecomastia Telegiectasia Eritema palmar
108
Como classificar a cirrose hepática (child-Pugh)
BEATA Bilirrubina: <2 / / >3 Encefalopatia: - / / III-IV Albumina: >3,5 / / < 2,8 TAP (RNI): <1,7 / / >2,3 Ascite: - / / moderada
109
Como avaliar o escore de Child-Pugh
Child A: 5-6 pontos - totalmente normal ou tem uma alteração intermediária Child B: 7-9 - pelo menos dois intermediários ou um grave Child C: >10 nenhum dado normal ou pelo menos 3 graves
110
Como está o paciente Child A
Bilirrubina <2 Sem encefalopatia hepática Albumina >3,5 (normal) TP (RNI) <1,7 Sem ascite
111
Como está o paciente Child B
Pelo menos 2 desses: Bilirrubina >2 Encefalopatia Albumina <3,5 TP (RNI) >1,7 Com ascite
112
Como está o paciente Child C
Pelo menos 3 desses Bilirrubina >3 Encefalopatia III ou IV(torporoso ou coma) Albumina < 2,8 TP (RNI) >2,3 Ascite moderada
113
Como classificar a cirrose hepática pelo score MELD
Avalia bilirrubina, RNI e creatina Usado para avaliar gravidade e organizar a fila de transplante
114
Quais as principais causas de cirrose hepática
- Vírus B e C - Infiltração gordurosa (esteatose alcoólica e não alcoólica) - Depósito de cobre (Wilson) ferro (hemocromatose) - Autoimunidade na colangite biliar primária
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Características da doença hepática gordurosa alcoólica
Ingesta de álcool importante: Masc (21u/sem) Fem (14U/sem) 1 lata=1,7 U Avaliar abuso de álcool: CAGE ou AUDIT Tem aumento do VCM e GGT TGO(AST) é 2x maior que TGP(ALT)
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Quais as perguntas do CAGE
Cut down: precisa diminuir Annoyed: pessoas estão criticando Guilty: se sente culpado Eye opener: bebê quando acorda Duas ou mais indica abuso
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Qual a história natural da cirrose hepática gordurosa alcoólica
Esteatose alcoólica: libação Hepatite alcoólica: libação do bebedor crônico, produção do acetaldeído. Causa febre, ictericia, dor HD, TGO2x>TGP (diferente da hepatite viral) devido à redução da piridoxina (B6) Cirrose alcoólica : bebedor crônico
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Qual o tratamento da hepatite alcoólica
Corticoide, devido a inflamação do acetaldeído, se grave (Maddrey >= 32) - prednisolona por 4 semanas
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Características da cirrose hepática gordurosa não alcoólica (NASH)
Relacionado a resistência insulinica, causando acúmulo de trigli no fígado Paciente obeso Assintomático, mas pode ter dor por distensão da cápsula, TGP>TGO (diferente da hepatite alcoólica)
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Como fazer o diagnóstico da NASH
USG com esteatose História de obesidade, sedentarismo, não tem hábito etílico Excluindo hepatites virais Fazer biópsia se indício de cirrose (elastografia alterada)
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Qual o tratamento da NASH
Primeiro: Dieta + Exercício Secundário: glitazona (maior benefício), Vitamina E, litaglutida (GLP1), metformina
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Características da doença de Wilson
Mutação do ATP7B no cromossomo 13 Impede a excreção do cobre, levando a elevação do cobre sérico e redução da ceruloplasmina (joga o cobre na bile) Pode causar hepatite aguda, crônica(+ comum) ou fulminante. Alterações neurológicas no movimento. Além de distúrbio neuropsiquiátrico Forma anéis de Kayser-Fleischer na lâmpada de fenda na córnea
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Características da hemocromatose
Mutação do HFE, aumenta absorção intestinal de Ferro. Mais comum em homens Aumenta saturação de transferrina e ferritina Pode levar aos 6H: hepatopatia, hiperglicemia, hiperpigmentação, Heart, hipogonadismo e Hartrite
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Como fazer o diagnóstico e o tratamento de doença de Wilson
Dosar cobre urinário ou hepático (por biópsia) Trata com quelante (Trientina ou penicilamina) ou transplante (se evoluiu com cirrose)
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Como fazer diagnóstico e tratamento da hemocromatose
Teste genético mostrando mutação do C282Y, principalmente Trata com flebotomia pra tentar manter ferritina de 50. Transplante não cura o processo intestinal de absorção de ferro, usado apenas na cirrose
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Características da colangite biliar primária
Ocorre inflamação autoimune do dúcto biliar (no espaço porta), impactando bile no fígado, aumentando o sal biliar, que é tóxico ao hepatócito. Causado por IgM Acomete mais mulheres Geralmente assintomático, mas a elevação do sal biliar ode levar a prurido, elevação de colesterol devido a excreção biliar leva a xantelasma e lesão do hepatocito pode aumentar BD e gerar icterícia Está associado a outras doenças autoimunes como Sjögren e hashimoto
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Como fazer o diagnóstico de colangite biliar primária
Mulher assintomática ou com prurido, icterícia e xantelasma. Com AP de Hashimoto ou Sjögren. Tem elevação de Fosfatase Alcalina e anticorpo antimitocontria (AMA)
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Como tratar a colangite biliar primária
Ursacol (ácido ursodesoxicólico): é um sal biliar sintético atóxico Se cirrose, avaliar transplante
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Características da hepatite autoimune
Agressão direta ao hepatocito, dividida em : Tipo1: FAN e antimusculo liso(principal) Tipo2: anti-LKM1 Geralmente assintomática, ou com fadiga
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Qual o tratamento da hepatite autoimune
Corticoide com imunossupressor Prednisona + azatioprina
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Como classificar a hepatite Medicamentosa em relação a clínica
- tipo hepatocelular: aumento de TGO e TGP: paracetamol, AINE, fenotoina, Halotano e Isoniazida - tipo colestática: aumento de Fal, BT e prurido (sal biliar): amox-clav, eritro, clopidogrel, ADT e carbamazepina
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Como classificar a hepatite Medicamentosa em relação ao mecanismo
- dose dependente: causa lesão em doses elevadas - Paracetamol (10-15g) - idiossincrásico: de forma aleatória, mecanismo da maioria das drogas
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Como classificar a hepatite Medicamentosa em relação a histologia
- esteatose hepática: tetraciclina, valprato, amiodarona, etanol e corticoide - granuloma: alopurinol, sulfa, quinidina
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Características de hepatite Medicamentosa
Exposição a droga hepatotoxica entre 5-90 dias Quadro de febre, fadiga, dor em HD, icterícia, colúria, prurido e vômito Lab: elevação do TGO >3x (hepatocelular) e/ou da FAL >3x (colestática) Pra fechar Dx tem que excluir outras causas e Biópsia se dúvida Tto é suspensão da droga hepatotoxica
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Qual o tratamento de intoxicação do paracetamol
Carvão ativado VO em até 4h da ingestão N acetilcisteína (NAC) se hepatite Medicamentosa com o esquema: 140mg/Kg Vo ataque + 70mg/Kg VO 4/4h até 72 h
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Meningite
C: Febre, rigidez na nuca (Kernig e Brudzinsk) e HIC (cefaleia e rebaixamento) D: LCR, RNM (se HIC, suspeita de neo)
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Como se classifica a meningite em relação a etiologia
Viral Bacteriana Fúngica/TB
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meningite viral (clínica, diagnóstico e tratamento)
C: paciente com febre e rigidez cervical, sem HIC, com LCR praticamente normal, Celularidade baixa <500 (linfomono), prot e Gli normais. D: pesquisa pra herpes (PCR HSV 1 e 2) ou RNM mostrando hipersinal em T2 nos lobos temporais (encefalite herpética) T: se EH: Aciclovir IV 10-14d
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meningite bacteriana (clínica, diagnóstico e tratamento)
Pressão intracraniana aumentada LCR: Celularidade aumentada >700 (PNM >70%), proteína aumentada (>45) e glicose baixa (<40 ou 0,4). A: neisseria meningitides e Streptococcus pneumoniae C: HIC, com LCR com células e proteínas aumentada e glicose baixa(consumida) D: cultura do LCR, Gram, látex T: ceftriaxona + ampicilina (se <3m ou >50a pra cobrir Listeria) Fazer isolamento respiratório e corticoide IV por 2-4d 20 min antes ou junto do ATB
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Características da meningite fúngica/TB
Pressão intracraniana aumentada LCR: baixa celularidade <500 (linfomono), proteína aumentada, mas glicose baixa C: igual a bacteriana, mas tem celularidade baixa e com predomínio de linfomono D: ADA, T. China, PCR TB
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Em quem é necessário fazer quimioprofilaxia nos casos de meningite bacteriana
- Contactante: 7d antes do aparecimento de sintomas até 24h do inicio de ATB - Profissionais expostos sem máscara - paciente quem não foi tratado com Cef Fazer apenas nos casos de Pneumococo ou Hemofilo Usa Rifampicina: adulto, criança e gestante
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Características da síndrome demencial
Declínio cognitivo + prejuízo funcional Sempre investigar quadro neurológico com RNM Alzheimer: memória e visuoespacial >psicológicos e comportamentais > dependência total Dx: exclusão (HIV, TSH, RNM(atrofia hipocampal) T: anticolinesterasico Demência vascular: quadro característico + RCV elevado (história de AVC). Dx: RNM + clínica Demência de Levy: demência inicial + parkinsonismo tardio (baixa reposta com Levodopa) + alucinação visual. Tem transtorno de sono. Dx clínico T: anticolinesterasico Demência frontotemporal (Pick): alteração de comportamento, jovem, desinibição e agressividade. Memória preservada inicialmente. D: RNM com atrofia frontotemporal Hidrocefalia de pressão normal: ataxia de marcha+incontinência urinária+demência D: RNM com ventrículos aumentados, TAP test (melhora da marcha com drenagem) T: derivação ventriculoperitoneal
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Características das crises convulsivas
Pode ser focal (área restrita de um hemisfério) e generalizada (bilateral) Pode estar com outra alteração: sódio, cálcio, glicose, intoxicação, infecção, uremia, amônia, lesão neurológica recente (AVC, TCE) Sempre fazer exame de imagem e em seguida iniciar anticonvulsivante (caso não tenha causa secundária)
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Características do estado de mal epiléptico
Crise que dura >5 min OU 2 crises sem recuperação da consciência entre elas
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Características da crise convulsiva febril
Crise convulsiva associada a febre sem causa definida (excluído meningite) Prevalência entre 6m e 5 anos, nas primeiras 24h da febre Pode ser simples (tonico-clonica generalizada, dura <15 min e sem recorrência) ou complexa (focal, >15min, tem recorrência D: só faz LCR se suspeita de meningite T: antitérmico, BZD se >5min
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Características da monoartrite aguda
As principais etiologias são: artrite séptica, artrite por cristais (Gota) e Hemartrose Dx feito com artrocentese: líquido inflamatório (turvo, leuco>2000 (PNM)
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Artrite séptica
A: S aureus (gram + em cachos) ou gonococo C: história de trauma fechado, prótese articular. Mais comum joelho ou quadril D: clínica + arteocentese e Lab T: ATB (oxa com Cef) + drenagem
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Tipos de artrite idiopática juvenil
Oligoarticular: + comum, meninas, faz uveíte anterior crônica, FAN +, FR-, VHS e PCR normais Poliarticular: + grave, 2-4 e 10-14a, faz nódulo, FAN e FR + Sistêmica(still): causa hepatoesplenome-galia, febre, artrite, Rash, ferritina+, VHS e PCR +, FR e FAN-