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SUS BA > SUS BA Clinica > Flashcards

SUS BA Clinica Flashcards

1
Q

Quais as alterações principais causadas pela insuficiencia renal

A

1: Na filtração (causando azotemia)
2: No equilibrio acido base e eletrolítico
3: Na função endócrina renal

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2
Q

Quais as manifestações da azotemia

A

Manifestações gastrointestinais, pericardite, disfunção plaquetária e encefalopatia

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3
Q

Quais as alterações eletrolíticas causadas pela insuficiencia renal

A

Hipervolemia (edema, congestão e hipertensão)
Aumenta: H (acidose), P, K
Baixa: Ca e Na

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4
Q

Quais as alterações endócrinas da insuficiencia renal

A

Anemia ( redução da EPO)
Doença ossea (Redução da Vit D ativa)

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5
Q

Como fazer o diagnóstico de lesão renal aguda

A

Cr subindo 0,3 em 48h
Cr subindo mais de 50% em 7 dias
Débito urinário < 0,5 ml/kg/h em 6h

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6
Q

Como classificar a lesão renal aguda para guiar o tratamento

A

Pre-renal: Hipoperfusão
Renal: Lesão direta no rim
Pós-renal: Obstrução

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7
Q

Como se caracteriza e se apresenta a asma

A

Inflamação crônica + hiperreatividade, é reversível.
Se apresenta com: tosse crônica, dispneia, sibilancia, dor torácica, é intermitente, com piora noturna e possui gatilhos

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8
Q

Quais os fenótipos da asma

A

1 alergica: tem relação com aeroalérgenos
2- não alérgica: inflamação neutrofilica e não responde a corticoide
3- de inicio tardio: causa ocupacional

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9
Q

Qual a principal forma de obter diagnóstico de asma

A

Espirometria com indice tiffeneau <0,7 com resposta ao BD (aumento do VEF1 >200ml e 12%)

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10
Q

Caso a espirometria resulte normal, como obter o diagnóstico de asma

A

Teste provocativo com metacolina com redução do VEF1> ou = 20%
ou variação do PFE >10% (>13% na criança)

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11
Q

Quais as menidas não farmacologicas para controle da asma

A

Checar adesão, Controlar fatores ambientais, imunização para influenza e estimular atividade física

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12
Q

Qual a medida farmacologica de SOS para controle da asma para >12 anos

A

Budform (em baixa dose)
Budesonida 200-400mcg + formoterol 6mcg

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13
Q

Qual a medida farmacologica de SOS para controle da asma para 6-11 anos

A

Principal é B2 de curta, mas pode usar Budform

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14
Q

Qual a medida farmacologica de SOS para controle da asma para <6 anos

A

B2 de curta (Salbutamol)

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15
Q

Quais as variações dos steps de tto de asma no paciente com >12 anos

A

Step1: B2 curta + CI SOS ou Budform SOS
Step2: B2 de curta SOS + CI baixa dose regular ou Budform SOS
Step3: Budform (dose baixa) regular
Step4: Budform (dose média) regular
Step 5: Budform (dose alta) regular ou especialista +tiotrópio e avaliar anti- IgE

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16
Q

Quais as variações dos steps de tto de asma no paciente com 6-11 anos

A

Step1: B2 curta + CI SOS ou Budform SOS
Step2: CI baixa dose (Bud 100-200mcg) regular
Step3: CI dose média regular (200-400) ou Budform dose baixa regular
Step4: Budform (dose média) regular ou especialista +tiotrópio
Step 5: Budform (dose alta) regular ou especialista +p/ avaliar anti- IgE e corticoide VO

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17
Q

Quais as variações dos steps de tto de asma no paciente com <6 anos

A

Step1: considerar virose
Step2: CI baixa dose (Bud NBZ 500mcg ou Beclo 100 mcg) regular
Step3: CI dose baixa dobrada regular ou CI dose baixa + antileucotrieno
Step4: especialista

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18
Q

Quais os critérios para classificação de controle da asma

A

Limitação das atividades
Sintomas diurnos (2x/sem)
despertar noturno
Medicação de alivio (2x/sem)

controlada 0 pontos
parcialmente controlada 1-2 pontos
não controlada 3-4 ou internação

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19
Q

Como definir conduta da asma a partir do controle

A

Controlada por 3 meses: diminui um step
não controlada: sobe um step

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20
Q

Como tratar crise asmática

A

B2 de curta 4-10 puffs a cada 20min
O2 se SpO2 <94
Corticoide sistemico
Ipratróprio se refratário ou grave
Sulfato de magnesio e CI em dose alta se grave

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21
Q

Quais as condutas na alta do paciente com crise asmática

A

Subir um step
Corticoide oral por 7 dias

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22
Q

Quais as caracteristicas da DPOC

A

DPOC é caracterizada por um padrão enfisematoso e pela bronquite crônica.

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23
Q

Qual a apresentação da DPOC

A

Paciente tabagista de longa data com quadro de tosse crônica e produtivae hiperinsuflado

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24
Q

Com faz diagnostico de DPOC

A

Padrão obstrutivo na espirometria (VEF1/CVF <0,7), sem resposta a BD

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25
Q
A
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26
Q

Como fazer a classificação do DPOC de acordo com o GOLD

A

A partir do VEF1
I- >80%
II - 50-79
III- 30-49
IV- <30

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27
Q

Como classificar DPOC de acordo com sintoma e exacerbação

A

A: pouco sintoma e até uma exacerbação
B: muito sintoma e até uma exacerbação
C: pouco sintoma com mais de uma exacerbação no ano
D: muito sintoma com mais de uma exacerbação no ano

Pouco sintoma: CAT<10 mMRC 0-1

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28
Q

Quais as indicações de Oxigenoterapia na DPOC

A

Pa02 ≤ 55 mmHg OU SatO2 ≤ 88% em repouso
Pa02 entre 56-59 + policitemia ou cor pulmonale

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29
Q

Quais as diferenças no tto do DPOC de acordo com ABCD

A

A: qualquer broncodilatador
B: broncodilatador de longa
C: o BD tem que ser LAMA, pode associar LABA
D: LAMA + LABA , pode associar CI se eosinofilia

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30
Q

Quais as condutas gerais no paciente com DPOC

A

Parar de fumar
Vacina para influenza, pneumococo, dTpa e COVID
Reabilitação pulmonar (B,C e D)
Bombinha SOS
Atividade física

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31
Q

Quais os tratamentos pra DPOC que reduzem mortalidade

A

Cessar tabagismo
Oxigenoterapia quando indicado
Vacina para influenza
Cirurgia de pneumorreducao

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32
Q

Qual o quadro e as principais causas da DPOC exacerbada

A

Sintomas: piora da dispneia, aumento do volume de escarro, escarro amarelado

Causas: vírus (rinovírus e influenza) bactéria (H influenza, pneumococo e pseudomonas) e outras (IAM, TEP, IC)

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33
Q

Quando fazer ATB na DPOC exacerbada

A

Se tiver aumento da purulência mais outro sinal cardinal ou leucocitose

Ou necessidade de IOT ou VNI

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34
Q

Como se apresenta a síndrome dispéptica

A

Dor/ queimação
Saciedade precoce
Plenitude pós prandial
No estômago piora com alimentação
No duodeno piora 2-3h

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35
Q

Quais as indicações de pesquisar H pylori

A

Úlcera peptica
Dispepsia
Linfoma MALT
Uso crônico de AINEs

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36
Q

Como se classificam as úlceras gástricas (Johnson)

A

Hipercloridria: duodenal, gástrica tipo II (corpo gástrico + duodenal) gástrica tipo III (pré pilorica)

Hipocloridria: gástrica tipo I (pequena curvatura baixa) e IV (pequena curvatura alta)

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37
Q

Qual o tratamento cirúrgico para doença ulcerosa peptica

A

Se for com hipercloridria faz Vagotomia troncular com Antrectomia a B2
Se gástrica (I e IV): faz gastrectomia, antrectomia a B1 e gastrectomia subtotal a Y de roux respectivamente

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38
Q

Como fazer a reconstrução do fluxo gástrico quando realizar uma antrectomia

A

Bill Roth I: so cola as partes
Billroth II: faz nas ressecoes mais altas, nessa fecha o duodeno e cola o estômago no jejuno

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39
Q

Quais as síndromes pós gastrectomia (Dumping)

A

Síndrome de Dumping : ausência do piloro, ocorre em B1 e B2, podendo ser precoce (distensão após 15-30min da alimentação) ou tardio (hiperinsulinemia 1-3h após alimentação)

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40
Q

Quais as síndromes pós gastrectomia (gastrite alcalina)

A

Causado pela ausência de piloto
Ocorre principalmente em B2 do que B1, de ovo a refluxo do conteúdo bilipancreatico no estômago.
Causa dor epigastrica continua, além de vômito que não melhora a dor

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41
Q

Quais as síndromes pós gastrectomia (síndrome da alça aferente)

A

Causada por obstrução da alça aferente
Ocorre em B2
Manifesta dor, que piora com a alimentação e melhora quando vomita (em jato)

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42
Q

Como se classifica o adenocarcinoma de estômago

A

Por Lauren (histológico)
Tipo intestinal : estrutura glandular, estômago distal, diss hemat, + homem
Tipo difuso: cels anel de sinete, pior prog, estômago proximal, diss contig, relação sangue A

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43
Q

Como classificar o adenocarcinoma de estômago Por Borrman (endoscópico)

A

I: pólipo
II: ulcerado com borda nítida
III: ulcerado sem borda nítida + comum
IV: Infiltrante

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44
Q

Quais os sintomas de câncer gástrico

A

Dispepsia associado a perda de peso, disfagia e sangramento do TGI

Pode palpar massa abdominal, ascite, presença de linfonodos importantes a distância, como o de Virchow

Faz metástase pra fígado, peritônio e ovário

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45
Q

Quais os linfonodo a acometidos no câncer de estômago

A
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46
Q

Qual infecção que se relaciona com linfoma MALT

A

Infecção por H pylori

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47
Q

Como tratar o câncer gástrico

A

Gastrectomia total(lesão proximal) ou parcial (lesão distal) com linfadenectomia a D2
Ou
Por via endoscópica se for precoce, tipo intestinal, N0

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48
Q

Qual melhor exame pra avaliar T do câncer gástrico

A

Ecoendoscopia

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49
Q

Qual a definição de câncer gástrico precoce

A

Neo de estômago que não ultrapassa a submucosa

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50
Q

Como classificar hérnia de hiato

A

I ou deslizamento: JEG elevada
II ou rolamento: fundo gástrico herniado
III ou mista: JEG e fundo herniado
IV: associação com outra víscera herniada

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51
Q

Como classificar hérnia de hiato

A

I ou deslizamento: JEG elevada
II ou rolamento: fundo gástrico herniado
III ou misto: JEG e fundo herniado
IV: assoc com outra víscera herniada

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52
Q

Tratamento da hérnia de hiato

A

I: conservador, so opera se DRGE cirúrgico
II, III, IV: cirúrgico se grande e ou sintomática

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53
Q

Como classificar a diarreia (localização, invasiva ou não, tempo)

A

Alta: delgado, muito volume, 3-5 evac, restos alimentares
Baixa: cólon, pouco volume, 8-10 evac, tenesmo e urgência

Invasiva: com sangue muco ou pus
Não invasiva: sem sangue, muco ou pus

Aguda <2 semanas
Crônica >4 semanas

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54
Q

Quais os órgãos acometidos na síndrome disabsortiva

A

Intestino delgado (dificuldade de absorver) e pâncreas (dificuldade de digerir os nutrientes)

Causa diarreia alta tipo esteatorreia, associado a falta de ferro, B12, vit ADEK

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55
Q

Como fazer o diagnóstico de uma sindrome disabsortiva

A

História + teste qualitativo de gordura fecal (Sudan III) ou presença de esteatócrito
Teste de D-xilose urinária pra avaliar a topografia, se sair mais de 5g o problema é pancreático, se reduzido é intestinal

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56
Q

Quais as causas intestinais que causam síndrome disabsortiva

A

DII, doença celíaca, intolerância à lactose, super crescimento bacteriano

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57
Q

Qual a clínica, diagnóstico e tratamento da doença de whipple

A

S disabsortiva, poliartralgia, mioritmia oculomastigatoria
Dx com biópsia de delgado com macrófagos PAS +
Tto cef 14d seguido por Bactrim 1 ano

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58
Q

Clínica e diagnóstico da doença celíaca

A

Predisposição genética HLA DQ2 e DQ8
Reação imune ao glúten
Causa S disabsortiva, osteopenia, anemia ferropriva, irregularidade menstrual
Dx com dosagem de antitransglutaminase tecidual IgA, se IgA total baixo faz antigliadina desaminada IgG
Confirma com biópsia duodenal via EDA

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59
Q

Quais doenças estão associadas a doença celíaca

A

DM1
Hashimoto
Hepatite auto imune
Deficiência de IgA
Dermatite herpetiforme

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60
Q

Qual a complicação da doença celíaca

A

Linfoma T intestinal

61
Q

Características da doença de Crohn

A

Tabagismo prejudica
Pode acometer todo o TGI, pegando toda a parede (transmural), progressão salteada (descontínua). Pega anus, mas poupa o reto.

62
Q

Características da retocolite ulcerativa

A

Tabagismo protege
Lesão superficial, de progressão ascendente e continua, restrita ao retocolon. Poupa o anus
Causa erosão, com sangramento, e perda das austracoes (cano de chumbo). Além de pseudopolipos

63
Q

Características das doenças inflamatórias intestinais

A

História familiar
Idade bimodal (15-30 e 50-80)
Brancos, sedentário, dieta hiper lipídica

64
Q

Qual o aspecto da biópsia da retocolite ulcerativa

A

Criptite e microabscessos

65
Q

Quais os achados endoscópicas da doença de Crohn

A

Úlceras aftoides precoces
Estenose cicatricial, causando suboclusao intestinal
Aparência de pedras de calçamento na endoscopia
Pode formar fístulas
1/3 tem doença perianal (fissura, fístula)

66
Q

Qual achado da biópsia da doença de Crohn

A

Granuloma não caseoso

67
Q

Qual a clínica da doença de Crohn

A

Paciente com diarreia disabsortiva crônica, associada a sangramento retal, palidez, massa abdominal palpável e lesões perianais (fissura, fístula, plicoma)

68
Q

Quais as manifestações extra intestinais das doenças inflamatórias intestinais

A

Resposta imune (febre, leucocitose)
Colangite esclerosante (RCU)
Uveíte
Eritema nodoso(DC) pioderma gangrenoso, mais úlcerada (RCU)
Dor articular/ espondilite
Cálculo renal e biliar(DC)

69
Q

Quais os auto anticorpos usados para detectar as doenças inflamatórias intestinais

A

ASCA : Crohn

p ANCA: RCU

Calprotectina fecal pra diferenciar com síndrome do intestino irritável (normal)

70
Q

Quais os sinais de gravidade das doenças inflamatórias intestinais

A

RCU: >6 evacuações, hematoquezia, taquicardia, febre, anemia, PCR elevado
DC: anteriores + estenose, fístula e doença perianal

71
Q

Qual o tratamento de doenças inflamatórias intestinais

A

Se moderado a leve:
RCU: mesalazina ou sulffassalazina VO ou retal (local)
DC: Budesonida, MTX, azatioprina

Se grave :hospitalizar
Corticoide venoso (72h), anti-TNF(infliximabe ou adalizumabe), no RCU (ciclos por ia)

72
Q

Quais as indicações de tratamento cirúrgico nas doenças inflamatórias intestinais

A

Fistula/fissuras (refratario)
Obstrução intestinal
Hemorragia/mega cólon tóxico (refratario)
Câncer colorretal/displasia alto grau

73
Q

Quais as opções de tratamento cirúrgico nas doenças inflamatórias intestinais

A

RCU: colectomia (total) com ileostomia ou se esfíncter anal competente faz proctocolectomia +anastomose bolsa ileal + reto ou anus

DC: resseccao do segmento doente (faz sind do intestino curto) ou se não for urgência, estricturoplastia ou estenosoplastia

74
Q

Qual a clínica da síndrome do intestino irritável

A

Dor abdominal difusa crônica, que varia quando defeca, piora com estresse ou alimentação.
Diarreia que piora com estresse e associado a muco e tenesmo
Constipação, flatulência, pirose

75
Q

Como se faz o diagnóstico de síndrome do intestino irritável (ROMA IV)

A

Dor abdominal recorrente, pelo menos um dia por semana nós 3 últimos meses associado a
Relação da dor com a evacuação
Mudança na frequência das evacuações
Mudança na consistência das fezes

76
Q

Quais exames podem diferenciar a doença inflamatória intestinal da sind do intestino irritável

A

Calprotectina fecal ou PCR

77
Q

Quais as principais causas de apendicite aguda

A

Fecalito
Hiperplasia linfoide
Neo
Ascaris

78
Q

Qual exame de imagem pode ser realizado na investigação de apendicite aguda

A

TC padrão ouro (não fazer em criança e gestante)
USG criança e gestante
RNM se ficou na dúvida após USG

79
Q

Melhor tratamento pra apendicite

A

Apendicectomia por VLC precedido por ATB profilático

80
Q

Quais as funções hepáticas

A

Detoxificacao: amônia (ureia), BI (BD), medicamentos

Síntese: fator de coagulação, albumina, glicose (glicogênio)

81
Q

Características das hepatites virais

A

-Os principais vírus hepatotropicos são o A, B, C, D e E
- Aguda < 6meses / crônica >6 meses (B e C) a depender da resposta imunológica
-B e C complicam mais com cirrose
-A Hep fulminante (+virus B) é aquela que causa encefalopatia em <8 semanas associado a alargamento de TAP e INR

82
Q

Qual a história natural da hepatite viral

A

Contamininacao

Período de incubação 4-12sem

Pródromo: febre, GI, artralgia, aumento de transaminases (TGP +específica), AC

Icterícia: >BD (dific de eliminar pela bile), levando a colúria (coca), acolia fecal, transaminases >10x (mais de 1000)

Convalescência: melhora ou cronifica

83
Q

Quais os motivos de elevação de bilirrubina total

A

Pela BI: por hemólise

Pela BD: hepatite ou doença de via biliar, pra saber qual é só dosar FoA, GGT, TGO e TGP

84
Q

Características da hepatite A

A

Transmissão fecal-oral, raramente via sexual ou parenteral (agulhas)
Relacionado a condições sanitárias
Pode se apresentar assintomática (maioria), sintomática, fulminante (raro)
Não cronifica, mas pode dar colestase

85
Q

Como fazer o diagnóstico de Hepatite A

A

Sorológico:

Anti-HAV IgM positivo mostra infecção (fica + até 4-6 meses)

Se tiver IgG é cicatriz sorológica

86
Q

Qual o tratamento da Hepatite A

A

Uso de sintomáticos

Afastar das atividades por 2 semanas para evitar retransmissão

Profilaxia pré-exposição com a vacina aos 15 meses pelo PNI (Ministério da saúde)

pós-exposição em não vacinado (ate14d) com: apenas vacina (>1 ano e imunocompetente), vacina com imunoglobulina (imunodeprimido), só imunoglobulina (<1ano)

87
Q

Características da hepatite E

A

Transmissão igual a Hep A
Não tem no Brasil
Tem mais chance de causar hepatite fulminante, principalmente em gestante (20%)

88
Q

Características da hepatite B

A

Transmissão sexual (principal), vertical e percutânea (agulhas)
É vírus com DNA

89
Q

Quais os antígenos e anticorpos importantes da Hepatite B

A

HBsAg: de superfície, primeiro a positivar
- anti-HBs: garante proteção (vacina)

HBcAg: interior, avaliado pelo anticorpo
- anti-HBc: IgM e IgG, indica contato prévio

HBeAg: indica replicação viral junto com o DNA-HBV
- anti-HBe: indica fim da fase replicativa

90
Q

Qual a ordem temporal de aparecimento dos marcadores sorológicos da hepatite B

A

HBsAg com a presença do vírus
Produção de anti-HBc IgM (fase aguda) e IgG (fase crônica)
Detecção do HBeAg (Infectividade) e com a redução da replicação o Anti-HBe
Com a cura o anti-HBs fica + e negativação do HBsAg

91
Q

Como avaliar a imunidade por vacina e por cura da doença

A

Vacina: somente Anti-HBs

Cura: Anti-HBs e Anti-HBc IgG

Infecção no momento: HBsAg +

92
Q

Quais as características do vírus da hepatite B Mutante pre-core

A

Não expressa o HBeAg (negativo) e HBV-DNA elevado (>20000)

Maior risco de hep fulminante, cirrose e CA hepatico

93
Q

História natural da hepatite B

A

Hepatite B tem 5% de cronificar
Dessas a maioria vai evoluir pra cura, uma parte evolui pra cirrose e depois carcinoma hepatocelular é uma pequena parte vai direto pro cancer

94
Q

Em quais casos deve fazer o tratamento de hepatite B

A

Se aguda (HBsAg+ e anti-HCV IgM +): só trata se coagulopatia (hep fulm) ou se sintoma durar >4 sem

Se crônica: (>6meses, HBsAg + e anti-HCV IgG + ou total +)
HBeAg + com >30a ou ALT>2x
HBeAg - com HBV-DNA >2000 e ALT >2x
Ter cirrose ou fibrose avançada (elastografia com 7KPA)
Coinfeccao com HIV ou HCV
Imunossupressão(rituximabe) ou QT

95
Q

Qual o tratamento de Hepatite B

A

Tenofovir até melhora do perfil sorológico (HBsAg - e Anti-HBs +)
- tóxico ao rim e osso

Entecavir: primeira escolha no caso de imunossupressão, doença renal ou QT

Tenofovir alafenamida: causa menos toxicidade renal e óssea

96
Q

Características da Hepatite D

A

Só existe em pacientes infectados pelo vírus da Hepatite B (HBsAg+)

Coinfeccao: infecção aguda simultânea, não aumenta os riscos

Superinflação: infecção pelo vírus D quando está com a B crônica. Aumenta o risco de hep fulm e cirrose

97
Q

Características da hepatite C

A

Transmissão via drogas injetáveis (principal), mas também sexual, perinatal

Genótipos mais comuns são 1 e 3

Não causa hepatite fulminante

80% de chance de cronificar e 20-30% da cirrose, desses 10% da câncer

98
Q

Como fazer o diagnóstico de Hapatite C

A

Anti-HCV + (indica hepatite ou cura)

Confirma com HCV-RNA (deve ser solicitado inicialmente se <30d de infecção ou imunodeprimido)

99
Q

Qual o tratamento para hepatite C

A

Sempre indicado, duração de 12-24 sem
Objetivo é HCV-RNA - (12-24sem após tto)

Genotipo 1: Sofosbuvir + ledispavir

Pangenotipicos: Solosbuvir + velpatasvir ou se DRC: glecaprevir + pibrentasvir
Se cirrose associar Ribavirina (pode causar anemia como efeito colateral)

100
Q

Características da hepatite fulminante

A

-Também chamada de insuf hepat aguda

-Se instala em menos de 8 semanas em paciente sem hepatopatia prévia(cirrose)

  • critérios: Encefalopatia hepática (amônia) + coagulopatia (INR > ou =1,5)
101
Q

Quais as principais etiologias da hepatite fulminante

A

Hepatite viral: principalmente B, ainda mais o B crônico com infecção posterior com o Hepatite D (superinfeccao)

Medicamento: Paracetamol

Vascular: trombose de veias hepáticas (Budd-Chiari)

Autoimune: mulher jovem, FAN+

102
Q

Qual a clínica da hepatite fulminante

A

Encefalopatia hepática com coagulopatia dentro de 8 semanas sem cirrose prévia

As toxinas podem gerar edema cerebral e então HIC com hérnia de úncus e PR

A coagulopatia é avaliado com INR >1,5 ou relato de sangramento, ocorre por redução da síntese dos fatores de coagul.

Outros achados são: icterícia, aumento de transaminases, hipoglicemia (perda de reserva de glicogênio), insuf renal aguda (sind hepatorrenal), hipotensão (vasodilatação por diminuição da depuração do NO), infecção bacteriana (redução de opsonina e complemento)

103
Q

Como classificar a encefalopatia hepática

A

Grau I: confusão mental leve, alteração do sono ou comportamento
Grau II: confusão moderada e Flapping
Grau III: confusão grave (estupor)
Grau IV: coma

104
Q

Como fazer o tratamento da hepatite fulminante

A

Internar em UTI
Tratar a etiologia de base
Suporte: monitorizar a pressão intracraniana (encefalopatia III-IV), cabeceira elevada, evitar agitação, se HIC faz manitol. Se sangramento faz plasma fresco congelado + vit K. Profilaxia pra úlcera gástrica (risco de HDA)
Monitorizar HGT 2/2h e aporte de 300g/d de glicose

105
Q

Quando avaliar necessidade de transplante hepático no caso de hepatite fulminante

A

Critérios de Kings college
RNI de 6,5 ou 3 dos seguintes:
RNI de 3,5
<10a ou >40a
BT >18
Icterícia >7d e antes da coagulopatia
Etiologia: hepatite por vírus atípico (adenovírus) ou medicamentos (halotano)
Se causado por Paracetamol: pH <7,3 ou Encefalopatia III/IV + RNI 6,5 + Cr de 3,4

106
Q

Características da cirrose hepática

A

A fibrose feita pela célula estrelada leva a insuf hepática (coagulopatia, icterícia e hipoaubuminemia, encefalopatia, hiperestrogenismo) e hipertensão portal (varizes, ascite, esplenomegalia)
Transaminases normais ou discretamente elevadas

107
Q

Quais as manifestações do hiperestrogenismo

A

Ginecomastia
Telegiectasia
Eritema palmar

108
Q

Como classificar a cirrose hepática (child-Pugh)

A

BEATA
Bilirrubina: <2 / / >3
Encefalopatia: - / / III-IV
Albumina: >3,5 / / < 2,8
TAP (RNI): <1,7 / / >2,3
Ascite: - / / moderada

109
Q

Como avaliar o escore de Child-Pugh

A

Child A: 5-6 pontos - totalmente normal ou tem uma alteração intermediária

Child B: 7-9 - pelo menos dois intermediários ou um grave

Child C: >10 nenhum dado normal ou pelo menos 3 graves

110
Q

Como está o paciente Child A

A

Bilirrubina <2
Sem encefalopatia hepática
Albumina >3,5 (normal)
TP (RNI) <1,7
Sem ascite

111
Q

Como está o paciente Child B

A

Pelo menos 2 desses:

Bilirrubina >2
Encefalopatia
Albumina <3,5
TP (RNI) >1,7
Com ascite

112
Q

Como está o paciente Child C

A

Pelo menos 3 desses

Bilirrubina >3
Encefalopatia III ou IV(torporoso ou coma)
Albumina < 2,8
TP (RNI) >2,3
Ascite moderada

113
Q

Como classificar a cirrose hepática pelo score MELD

A

Avalia bilirrubina, RNI e creatina

Usado para avaliar gravidade e organizar a fila de transplante

114
Q

Quais as principais causas de cirrose hepática

A
  • Vírus B e C
  • Infiltração gordurosa (esteatose alcoólica e não alcoólica)
  • Depósito de cobre (Wilson) ferro (hemocromatose)
  • Autoimunidade na colangite biliar primária
115
Q

Características da doença hepática gordurosa alcoólica

A

Ingesta de álcool importante: Masc (21u/sem) Fem (14U/sem) 1 lata=1,7 U
Avaliar abuso de álcool: CAGE ou AUDIT
Tem aumento do VCM e GGT
TGO(AST) é 2x maior que TGP(ALT)

116
Q

Quais as perguntas do CAGE

A

Cut down: precisa diminuir
Annoyed: pessoas estão criticando
Guilty: se sente culpado
Eye opener: bebê quando acorda

Duas ou mais indica abuso

117
Q

Qual a história natural da cirrose hepática gordurosa alcoólica

A

Esteatose alcoólica: libação

Hepatite alcoólica: libação do bebedor crônico, produção do acetaldeído. Causa febre, ictericia, dor HD, TGO2x>TGP (diferente da hepatite viral) devido à redução da piridoxina (B6)

Cirrose alcoólica : bebedor crônico

118
Q

Qual o tratamento da hepatite alcoólica

A

Corticoide, devido a inflamação do acetaldeído, se grave (Maddrey >= 32)
- prednisolona por 4 semanas

119
Q

Características da cirrose hepática gordurosa não alcoólica (NASH)

A

Relacionado a resistência insulinica, causando acúmulo de trigli no fígado
Paciente obeso
Assintomático, mas pode ter dor por distensão da cápsula, TGP>TGO (diferente da hepatite alcoólica)

120
Q

Como fazer o diagnóstico da NASH

A

USG com esteatose
História de obesidade, sedentarismo, não tem hábito etílico
Excluindo hepatites virais

Fazer biópsia se indício de cirrose (elastografia alterada)

121
Q

Qual o tratamento da NASH

A

Primeiro: Dieta + Exercício
Secundário: glitazona (maior benefício), Vitamina E, litaglutida (GLP1), metformina

122
Q

Características da doença de Wilson

A

Mutação do ATP7B no cromossomo 13
Impede a excreção do cobre, levando a elevação do cobre sérico e redução da ceruloplasmina (joga o cobre na bile)

Pode causar hepatite aguda, crônica(+ comum) ou fulminante. Alterações neurológicas no movimento. Além de distúrbio neuropsiquiátrico

Forma anéis de Kayser-Fleischer na lâmpada de fenda na córnea

123
Q

Características da hemocromatose

A

Mutação do HFE, aumenta absorção intestinal de Ferro.
Mais comum em homens
Aumenta saturação de transferrina e ferritina

Pode levar aos 6H: hepatopatia, hiperglicemia, hiperpigmentação, Heart, hipogonadismo e Hartrite

124
Q

Como fazer o diagnóstico e o tratamento de doença de Wilson

A

Dosar cobre urinário ou hepático (por biópsia)

Trata com quelante (Trientina ou penicilamina) ou transplante (se evoluiu com cirrose)

125
Q

Como fazer diagnóstico e tratamento da hemocromatose

A

Teste genético mostrando mutação do C282Y, principalmente

Trata com flebotomia pra tentar manter ferritina de 50. Transplante não cura o processo intestinal de absorção de ferro, usado apenas na cirrose

126
Q

Características da colangite biliar primária

A

Ocorre inflamação autoimune do dúcto biliar (no espaço porta), impactando bile no fígado, aumentando o sal biliar, que é tóxico ao hepatócito.
Causado por IgM
Acomete mais mulheres

Geralmente assintomático, mas a elevação do sal biliar ode levar a prurido, elevação de colesterol devido a excreção biliar leva a xantelasma e lesão do hepatocito pode aumentar BD e gerar icterícia

Está associado a outras doenças autoimunes como Sjögren e hashimoto

127
Q

Como fazer o diagnóstico de colangite biliar primária

A

Mulher assintomática ou com prurido, icterícia e xantelasma. Com AP de Hashimoto ou Sjögren.
Tem elevação de Fosfatase Alcalina e anticorpo antimitocontria (AMA)

128
Q

Como tratar a colangite biliar primária

A

Ursacol (ácido ursodesoxicólico): é um sal biliar sintético atóxico

Se cirrose, avaliar transplante

129
Q

Características da hepatite autoimune

A

Agressão direta ao hepatocito, dividida em :
Tipo1: FAN e antimusculo liso(principal)
Tipo2: anti-LKM1

Geralmente assintomática, ou com fadiga

130
Q

Qual o tratamento da hepatite autoimune

A

Corticoide com imunossupressor

Prednisona + azatioprina

131
Q

Como classificar a hepatite Medicamentosa em relação a clínica

A
  • tipo hepatocelular: aumento de TGO e TGP: paracetamol, AINE, fenotoina, Halotano e Isoniazida
  • tipo colestática: aumento de Fal, BT e prurido (sal biliar): amox-clav, eritro, clopidogrel, ADT e carbamazepina
132
Q

Como classificar a hepatite Medicamentosa em relação ao mecanismo

A
  • dose dependente: causa lesão em doses elevadas - Paracetamol (10-15g)
  • idiossincrásico: de forma aleatória, mecanismo da maioria das drogas
133
Q

Como classificar a hepatite Medicamentosa em relação a histologia

A
  • esteatose hepática: tetraciclina, valprato, amiodarona, etanol e corticoide
  • granuloma: alopurinol, sulfa, quinidina
134
Q

Características de hepatite Medicamentosa

A

Exposição a droga hepatotoxica entre 5-90 dias
Quadro de febre, fadiga, dor em HD, icterícia, colúria, prurido e vômito
Lab: elevação do TGO >3x (hepatocelular) e/ou da FAL >3x (colestática)

Pra fechar Dx tem que excluir outras causas e Biópsia se dúvida

Tto é suspensão da droga hepatotoxica

135
Q

Qual o tratamento de intoxicação do paracetamol

A

Carvão ativado VO em até 4h da ingestão

N acetilcisteína (NAC) se hepatite Medicamentosa com o esquema:
140mg/Kg Vo ataque + 70mg/Kg VO 4/4h até 72 h

136
Q

Meningite

A

C: Febre, rigidez na nuca (Kernig e Brudzinsk) e HIC (cefaleia e rebaixamento)
D: LCR, RNM (se HIC, suspeita de neo)

137
Q

Como se classifica a meningite em relação a etiologia

A

Viral
Bacteriana
Fúngica/TB

138
Q

meningite viral (clínica, diagnóstico e tratamento)

A

C: paciente com febre e rigidez cervical, sem HIC, com LCR praticamente normal, Celularidade baixa <500 (linfomono), prot e Gli normais.
D: pesquisa pra herpes (PCR HSV 1 e 2) ou RNM mostrando hipersinal em T2 nos lobos temporais (encefalite herpética)
T: se EH: Aciclovir IV 10-14d

139
Q

meningite bacteriana (clínica, diagnóstico e tratamento)

A

Pressão intracraniana aumentada
LCR: Celularidade aumentada >700 (PNM >70%), proteína aumentada (>45) e glicose baixa (<40 ou 0,4).

A: neisseria meningitides e Streptococcus pneumoniae
C: HIC, com LCR com células e proteínas aumentada e glicose baixa(consumida)
D: cultura do LCR, Gram, látex
T: ceftriaxona + ampicilina (se <3m ou >50a pra cobrir Listeria)
Fazer isolamento respiratório e corticoide IV por 2-4d 20 min antes ou junto do ATB

140
Q

Características da meningite fúngica/TB

A

Pressão intracraniana aumentada
LCR: baixa celularidade <500 (linfomono), proteína aumentada, mas glicose baixa

C: igual a bacteriana, mas tem celularidade baixa e com predomínio de linfomono
D: ADA, T. China, PCR TB

141
Q

Em quem é necessário fazer quimioprofilaxia nos casos de meningite bacteriana

A
  • Contactante: 7d antes do aparecimento de sintomas até 24h do inicio de ATB
  • Profissionais expostos sem máscara
  • paciente quem não foi tratado com Cef

Fazer apenas nos casos de Pneumococo ou Hemofilo

Usa Rifampicina: adulto, criança e gestante

142
Q

Características da síndrome demencial

A

Declínio cognitivo + prejuízo funcional
Sempre investigar quadro neurológico com RNM

Alzheimer: memória e visuoespacial >psicológicos e comportamentais > dependência total
Dx: exclusão (HIV, TSH, RNM(atrofia hipocampal)
T: anticolinesterasico

Demência vascular: quadro característico + RCV elevado (história de AVC).
Dx: RNM + clínica

Demência de Levy: demência inicial + parkinsonismo tardio (baixa reposta com Levodopa) + alucinação visual. Tem transtorno de sono.
Dx clínico
T: anticolinesterasico

Demência frontotemporal (Pick): alteração de comportamento, jovem, desinibição e agressividade. Memória preservada inicialmente.
D: RNM com atrofia frontotemporal

Hidrocefalia de pressão normal: ataxia de marcha+incontinência urinária+demência
D: RNM com ventrículos aumentados, TAP test (melhora da marcha com drenagem)
T: derivação ventriculoperitoneal

143
Q

Características das crises convulsivas

A

Pode ser focal (área restrita de um hemisfério) e generalizada (bilateral)

Pode estar com outra alteração: sódio, cálcio, glicose, intoxicação, infecção, uremia, amônia, lesão neurológica recente (AVC, TCE)

Sempre fazer exame de imagem e em seguida iniciar anticonvulsivante (caso não tenha causa secundária)

144
Q

Características do estado de mal epiléptico

A

Crise que dura >5 min
OU
2 crises sem recuperação da consciência entre elas

145
Q

Características da crise convulsiva febril

A

Crise convulsiva associada a febre sem causa definida (excluído meningite)
Prevalência entre 6m e 5 anos, nas primeiras 24h da febre
Pode ser simples (tonico-clonica generalizada, dura <15 min e sem recorrência) ou complexa (focal, >15min, tem recorrência
D: só faz LCR se suspeita de meningite
T: antitérmico, BZD se >5min

146
Q

Características da monoartrite aguda

A

As principais etiologias são: artrite séptica, artrite por cristais (Gota) e Hemartrose
Dx feito com artrocentese: líquido inflamatório (turvo, leuco>2000 (PNM)

147
Q

Artrite séptica

A

A: S aureus (gram + em cachos) ou gonococo
C: história de trauma fechado, prótese articular. Mais comum joelho ou quadril
D: clínica + arteocentese e Lab
T: ATB (oxa com Cef) + drenagem

148
Q

Tipos de artrite idiopática juvenil

A

Oligoarticular: + comum, meninas, faz uveíte anterior crônica, FAN +, FR-, VHS e PCR normais
Poliarticular: + grave, 2-4 e 10-14a, faz nódulo, FAN e FR +
Sistêmica(still): causa hepatoesplenome-galia, febre, artrite, Rash, ferritina+, VHS e PCR +, FR e FAN-

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