SUS BA Clinica Flashcards
Quais as alterações principais causadas pela insuficiencia renal
1: Na filtração (causando azotemia)
2: No equilibrio acido base e eletrolítico
3: Na função endócrina renal
Quais as manifestações da azotemia
Manifestações gastrointestinais, pericardite, disfunção plaquetária e encefalopatia
Quais as alterações eletrolíticas causadas pela insuficiencia renal
Hipervolemia (edema, congestão e hipertensão)
Aumenta: H (acidose), P, K
Baixa: Ca e Na
Quais as alterações endócrinas da insuficiencia renal
Anemia ( redução da EPO)
Doença ossea (Redução da Vit D ativa)
Como fazer o diagnóstico de lesão renal aguda
Cr subindo 0,3 em 48h
Cr subindo mais de 50% em 7 dias
Débito urinário < 0,5 ml/kg/h em 6h
Como classificar a lesão renal aguda para guiar o tratamento
Pre-renal: Hipoperfusão
Renal: Lesão direta no rim
Pós-renal: Obstrução
Como se caracteriza e se apresenta a asma
Inflamação crônica + hiperreatividade, é reversível.
Se apresenta com: tosse crônica, dispneia, sibilancia, dor torácica, é intermitente, com piora noturna e possui gatilhos
Quais os fenótipos da asma
1 alergica: tem relação com aeroalérgenos
2- não alérgica: inflamação neutrofilica e não responde a corticoide
3- de inicio tardio: causa ocupacional
Qual a principal forma de obter diagnóstico de asma
Espirometria com indice tiffeneau <0,7 com resposta ao BD (aumento do VEF1 >200ml e 12%)
Caso a espirometria resulte normal, como obter o diagnóstico de asma
Teste provocativo com metacolina com redução do VEF1> ou = 20%
ou variação do PFE >10% (>13% na criança)
Quais as menidas não farmacologicas para controle da asma
Checar adesão, Controlar fatores ambientais, imunização para influenza e estimular atividade física
Qual a medida farmacologica de SOS para controle da asma para >12 anos
Budform (em baixa dose)
Budesonida 200-400mcg + formoterol 6mcg
Qual a medida farmacologica de SOS para controle da asma para 6-11 anos
Principal é B2 de curta, mas pode usar Budform
Qual a medida farmacologica de SOS para controle da asma para <6 anos
B2 de curta (Salbutamol)
Quais as variações dos steps de tto de asma no paciente com >12 anos
Step1: B2 curta + CI SOS ou Budform SOS
Step2: B2 de curta SOS + CI baixa dose regular ou Budform SOS
Step3: Budform (dose baixa) regular
Step4: Budform (dose média) regular
Step 5: Budform (dose alta) regular ou especialista +tiotrópio e avaliar anti- IgE
Quais as variações dos steps de tto de asma no paciente com 6-11 anos
Step1: B2 curta + CI SOS ou Budform SOS
Step2: CI baixa dose (Bud 100-200mcg) regular
Step3: CI dose média regular (200-400) ou Budform dose baixa regular
Step4: Budform (dose média) regular ou especialista +tiotrópio
Step 5: Budform (dose alta) regular ou especialista +p/ avaliar anti- IgE e corticoide VO
Quais as variações dos steps de tto de asma no paciente com <6 anos
Step1: considerar virose
Step2: CI baixa dose (Bud NBZ 500mcg ou Beclo 100 mcg) regular
Step3: CI dose baixa dobrada regular ou CI dose baixa + antileucotrieno
Step4: especialista
Quais os critérios para classificação de controle da asma
Limitação das atividades
Sintomas diurnos (2x/sem)
despertar noturno
Medicação de alivio (2x/sem)
controlada 0 pontos
parcialmente controlada 1-2 pontos
não controlada 3-4 ou internação
Como definir conduta da asma a partir do controle
Controlada por 3 meses: diminui um step
não controlada: sobe um step
Como tratar crise asmática
B2 de curta 4-10 puffs a cada 20min
O2 se SpO2 <94
Corticoide sistemico
Ipratróprio se refratário ou grave
Sulfato de magnesio e CI em dose alta se grave
Quais as condutas na alta do paciente com crise asmática
Subir um step
Corticoide oral por 7 dias
Quais as caracteristicas da DPOC
DPOC é caracterizada por um padrão enfisematoso e pela bronquite crônica.
Qual a apresentação da DPOC
Paciente tabagista de longa data com quadro de tosse crônica e produtivae hiperinsuflado
Com faz diagnostico de DPOC
Padrão obstrutivo na espirometria (VEF1/CVF <0,7), sem resposta a BD
Como fazer a classificação do DPOC de acordo com o GOLD
A partir do VEF1
I- >80%
II - 50-79
III- 30-49
IV- <30
Como classificar DPOC de acordo com sintoma e exacerbação
A: pouco sintoma e até uma exacerbação
B: muito sintoma e até uma exacerbação
C: pouco sintoma com mais de uma exacerbação no ano
D: muito sintoma com mais de uma exacerbação no ano
Pouco sintoma: CAT<10 mMRC 0-1
Quais as indicações de Oxigenoterapia na DPOC
Pa02 ≤ 55 mmHg OU SatO2 ≤ 88% em repouso
Pa02 entre 56-59 + policitemia ou cor pulmonale
Quais as diferenças no tto do DPOC de acordo com ABCD
A: qualquer broncodilatador
B: broncodilatador de longa
C: o BD tem que ser LAMA, pode associar LABA
D: LAMA + LABA , pode associar CI se eosinofilia
Quais as condutas gerais no paciente com DPOC
Parar de fumar
Vacina para influenza, pneumococo, dTpa e COVID
Reabilitação pulmonar (B,C e D)
Bombinha SOS
Atividade física
Quais os tratamentos pra DPOC que reduzem mortalidade
Cessar tabagismo
Oxigenoterapia quando indicado
Vacina para influenza
Cirurgia de pneumorreducao
Qual o quadro e as principais causas da DPOC exacerbada
Sintomas: piora da dispneia, aumento do volume de escarro, escarro amarelado
Causas: vírus (rinovírus e influenza) bactéria (H influenza, pneumococo e pseudomonas) e outras (IAM, TEP, IC)
Quando fazer ATB na DPOC exacerbada
Se tiver aumento da purulência mais outro sinal cardinal ou leucocitose
Ou necessidade de IOT ou VNI
Como se apresenta a síndrome dispéptica
Dor/ queimação
Saciedade precoce
Plenitude pós prandial
No estômago piora com alimentação
No duodeno piora 2-3h
Quais as indicações de pesquisar H pylori
Úlcera peptica
Dispepsia
Linfoma MALT
Uso crônico de AINEs
Como se classificam as úlceras gástricas (Johnson)
Hipercloridria: duodenal, gástrica tipo II (corpo gástrico + duodenal) gástrica tipo III (pré pilorica)
Hipocloridria: gástrica tipo I (pequena curvatura baixa) e IV (pequena curvatura alta)
Qual o tratamento cirúrgico para doença ulcerosa peptica
Se for com hipercloridria faz Vagotomia troncular com Antrectomia a B2
Se gástrica (I e IV): faz gastrectomia, antrectomia a B1 e gastrectomia subtotal a Y de roux respectivamente
Como fazer a reconstrução do fluxo gástrico quando realizar uma antrectomia
Bill Roth I: so cola as partes
Billroth II: faz nas ressecoes mais altas, nessa fecha o duodeno e cola o estômago no jejuno
Quais as síndromes pós gastrectomia (Dumping)
Síndrome de Dumping : ausência do piloro, ocorre em B1 e B2, podendo ser precoce (distensão após 15-30min da alimentação) ou tardio (hiperinsulinemia 1-3h após alimentação)
Quais as síndromes pós gastrectomia (gastrite alcalina)
Causado pela ausência de piloto
Ocorre principalmente em B2 do que B1, de ovo a refluxo do conteúdo bilipancreatico no estômago.
Causa dor epigastrica continua, além de vômito que não melhora a dor
Quais as síndromes pós gastrectomia (síndrome da alça aferente)
Causada por obstrução da alça aferente
Ocorre em B2
Manifesta dor, que piora com a alimentação e melhora quando vomita (em jato)
Como se classifica o adenocarcinoma de estômago
Por Lauren (histológico)
Tipo intestinal : estrutura glandular, estômago distal, diss hemat, + homem
Tipo difuso: cels anel de sinete, pior prog, estômago proximal, diss contig, relação sangue A
Como classificar o adenocarcinoma de estômago Por Borrman (endoscópico)
I: pólipo
II: ulcerado com borda nítida
III: ulcerado sem borda nítida + comum
IV: Infiltrante
Quais os sintomas de câncer gástrico
Dispepsia associado a perda de peso, disfagia e sangramento do TGI
Pode palpar massa abdominal, ascite, presença de linfonodos importantes a distância, como o de Virchow
Faz metástase pra fígado, peritônio e ovário
Quais os linfonodo a acometidos no câncer de estômago
Qual infecção que se relaciona com linfoma MALT
Infecção por H pylori
Como tratar o câncer gástrico
Gastrectomia total(lesão proximal) ou parcial (lesão distal) com linfadenectomia a D2
Ou
Por via endoscópica se for precoce, tipo intestinal, N0
Qual melhor exame pra avaliar T do câncer gástrico
Ecoendoscopia
Qual a definição de câncer gástrico precoce
Neo de estômago que não ultrapassa a submucosa
Como classificar hérnia de hiato
I ou deslizamento: JEG elevada
II ou rolamento: fundo gástrico herniado
III ou mista: JEG e fundo herniado
IV: associação com outra víscera herniada
Como classificar hérnia de hiato
I ou deslizamento: JEG elevada
II ou rolamento: fundo gástrico herniado
III ou misto: JEG e fundo herniado
IV: assoc com outra víscera herniada
Tratamento da hérnia de hiato
I: conservador, so opera se DRGE cirúrgico
II, III, IV: cirúrgico se grande e ou sintomática
Como classificar a diarreia (localização, invasiva ou não, tempo)
Alta: delgado, muito volume, 3-5 evac, restos alimentares
Baixa: cólon, pouco volume, 8-10 evac, tenesmo e urgência
Invasiva: com sangue muco ou pus
Não invasiva: sem sangue, muco ou pus
Aguda <2 semanas
Crônica >4 semanas
Quais os órgãos acometidos na síndrome disabsortiva
Intestino delgado (dificuldade de absorver) e pâncreas (dificuldade de digerir os nutrientes)
Causa diarreia alta tipo esteatorreia, associado a falta de ferro, B12, vit ADEK
Como fazer o diagnóstico de uma sindrome disabsortiva
História + teste qualitativo de gordura fecal (Sudan III) ou presença de esteatócrito
Teste de D-xilose urinária pra avaliar a topografia, se sair mais de 5g o problema é pancreático, se reduzido é intestinal
Quais as causas intestinais que causam síndrome disabsortiva
DII, doença celíaca, intolerância à lactose, super crescimento bacteriano
Qual a clínica, diagnóstico e tratamento da doença de whipple
S disabsortiva, poliartralgia, mioritmia oculomastigatoria
Dx com biópsia de delgado com macrófagos PAS +
Tto cef 14d seguido por Bactrim 1 ano
Clínica e diagnóstico da doença celíaca
Predisposição genética HLA DQ2 e DQ8
Reação imune ao glúten
Causa S disabsortiva, osteopenia, anemia ferropriva, irregularidade menstrual
Dx com dosagem de antitransglutaminase tecidual IgA, se IgA total baixo faz antigliadina desaminada IgG
Confirma com biópsia duodenal via EDA
Quais doenças estão associadas a doença celíaca
DM1
Hashimoto
Hepatite auto imune
Deficiência de IgA
Dermatite herpetiforme
Qual a complicação da doença celíaca
Linfoma T intestinal
Características da doença de Crohn
Tabagismo prejudica
Pode acometer todo o TGI, pegando toda a parede (transmural), progressão salteada (descontínua). Pega anus, mas poupa o reto.
Características da retocolite ulcerativa
Tabagismo protege
Lesão superficial, de progressão ascendente e continua, restrita ao retocolon. Poupa o anus
Causa erosão, com sangramento, e perda das austracoes (cano de chumbo). Além de pseudopolipos
Características das doenças inflamatórias intestinais
História familiar
Idade bimodal (15-30 e 50-80)
Brancos, sedentário, dieta hiper lipídica
Qual o aspecto da biópsia da retocolite ulcerativa
Criptite e microabscessos
Quais os achados endoscópicas da doença de Crohn
Úlceras aftoides precoces
Estenose cicatricial, causando suboclusao intestinal
Aparência de pedras de calçamento na endoscopia
Pode formar fístulas
1/3 tem doença perianal (fissura, fístula)
Qual achado da biópsia da doença de Crohn
Granuloma não caseoso
Qual a clínica da doença de Crohn
Paciente com diarreia disabsortiva crônica, associada a sangramento retal, palidez, massa abdominal palpável e lesões perianais (fissura, fístula, plicoma)
Quais as manifestações extra intestinais das doenças inflamatórias intestinais
Resposta imune (febre, leucocitose)
Colangite esclerosante (RCU)
Uveíte
Eritema nodoso(DC) pioderma gangrenoso, mais úlcerada (RCU)
Dor articular/ espondilite
Cálculo renal e biliar(DC)
Quais os auto anticorpos usados para detectar as doenças inflamatórias intestinais
ASCA : Crohn
p ANCA: RCU
Calprotectina fecal pra diferenciar com síndrome do intestino irritável (normal)
Quais os sinais de gravidade das doenças inflamatórias intestinais
RCU: >6 evacuações, hematoquezia, taquicardia, febre, anemia, PCR elevado
DC: anteriores + estenose, fístula e doença perianal
Qual o tratamento de doenças inflamatórias intestinais
Se moderado a leve:
RCU: mesalazina ou sulffassalazina VO ou retal (local)
DC: Budesonida, MTX, azatioprina
Se grave :hospitalizar
Corticoide venoso (72h), anti-TNF(infliximabe ou adalizumabe), no RCU (ciclos por ia)
Quais as indicações de tratamento cirúrgico nas doenças inflamatórias intestinais
Fistula/fissuras (refratario)
Obstrução intestinal
Hemorragia/mega cólon tóxico (refratario)
Câncer colorretal/displasia alto grau
Quais as opções de tratamento cirúrgico nas doenças inflamatórias intestinais
RCU: colectomia (total) com ileostomia ou se esfíncter anal competente faz proctocolectomia +anastomose bolsa ileal + reto ou anus
DC: resseccao do segmento doente (faz sind do intestino curto) ou se não for urgência, estricturoplastia ou estenosoplastia
Qual a clínica da síndrome do intestino irritável
Dor abdominal difusa crônica, que varia quando defeca, piora com estresse ou alimentação.
Diarreia que piora com estresse e associado a muco e tenesmo
Constipação, flatulência, pirose
Como se faz o diagnóstico de síndrome do intestino irritável (ROMA IV)
Dor abdominal recorrente, pelo menos um dia por semana nós 3 últimos meses associado a
Relação da dor com a evacuação
Mudança na frequência das evacuações
Mudança na consistência das fezes
Quais exames podem diferenciar a doença inflamatória intestinal da sind do intestino irritável
Calprotectina fecal ou PCR
Quais as principais causas de apendicite aguda
Fecalito
Hiperplasia linfoide
Neo
Ascaris
Qual exame de imagem pode ser realizado na investigação de apendicite aguda
TC padrão ouro (não fazer em criança e gestante)
USG criança e gestante
RNM se ficou na dúvida após USG
Melhor tratamento pra apendicite
Apendicectomia por VLC precedido por ATB profilático
Quais as funções hepáticas
Detoxificacao: amônia (ureia), BI (BD), medicamentos
Síntese: fator de coagulação, albumina, glicose (glicogênio)
Características das hepatites virais
-Os principais vírus hepatotropicos são o A, B, C, D e E
- Aguda < 6meses / crônica >6 meses (B e C) a depender da resposta imunológica
-B e C complicam mais com cirrose
-A Hep fulminante (+virus B) é aquela que causa encefalopatia em <8 semanas associado a alargamento de TAP e INR
Qual a história natural da hepatite viral
Contamininacao
Período de incubação 4-12sem
Pródromo: febre, GI, artralgia, aumento de transaminases (TGP +específica), AC
Icterícia: >BD (dific de eliminar pela bile), levando a colúria (coca), acolia fecal, transaminases >10x (mais de 1000)
Convalescência: melhora ou cronifica
Quais os motivos de elevação de bilirrubina total
Pela BI: por hemólise
Pela BD: hepatite ou doença de via biliar, pra saber qual é só dosar FoA, GGT, TGO e TGP
Características da hepatite A
Transmissão fecal-oral, raramente via sexual ou parenteral (agulhas)
Relacionado a condições sanitárias
Pode se apresentar assintomática (maioria), sintomática, fulminante (raro)
Não cronifica, mas pode dar colestase
Como fazer o diagnóstico de Hepatite A
Sorológico:
Anti-HAV IgM positivo mostra infecção (fica + até 4-6 meses)
Se tiver IgG é cicatriz sorológica
Qual o tratamento da Hepatite A
Uso de sintomáticos
Afastar das atividades por 2 semanas para evitar retransmissão
Profilaxia pré-exposição com a vacina aos 15 meses pelo PNI (Ministério da saúde)
pós-exposição em não vacinado (ate14d) com: apenas vacina (>1 ano e imunocompetente), vacina com imunoglobulina (imunodeprimido), só imunoglobulina (<1ano)
Características da hepatite E
Transmissão igual a Hep A
Não tem no Brasil
Tem mais chance de causar hepatite fulminante, principalmente em gestante (20%)
Características da hepatite B
Transmissão sexual (principal), vertical e percutânea (agulhas)
É vírus com DNA
Quais os antígenos e anticorpos importantes da Hepatite B
HBsAg: de superfície, primeiro a positivar
- anti-HBs: garante proteção (vacina)
HBcAg: interior, avaliado pelo anticorpo
- anti-HBc: IgM e IgG, indica contato prévio
HBeAg: indica replicação viral junto com o DNA-HBV
- anti-HBe: indica fim da fase replicativa
Qual a ordem temporal de aparecimento dos marcadores sorológicos da hepatite B
HBsAg com a presença do vírus
Produção de anti-HBc IgM (fase aguda) e IgG (fase crônica)
Detecção do HBeAg (Infectividade) e com a redução da replicação o Anti-HBe
Com a cura o anti-HBs fica + e negativação do HBsAg
Como avaliar a imunidade por vacina e por cura da doença
Vacina: somente Anti-HBs
Cura: Anti-HBs e Anti-HBc IgG
Infecção no momento: HBsAg +
Quais as características do vírus da hepatite B Mutante pre-core
Não expressa o HBeAg (negativo) e HBV-DNA elevado (>20000)
Maior risco de hep fulminante, cirrose e CA hepatico
História natural da hepatite B
Hepatite B tem 5% de cronificar
Dessas a maioria vai evoluir pra cura, uma parte evolui pra cirrose e depois carcinoma hepatocelular é uma pequena parte vai direto pro cancer
Em quais casos deve fazer o tratamento de hepatite B
Se aguda (HBsAg+ e anti-HCV IgM +): só trata se coagulopatia (hep fulm) ou se sintoma durar >4 sem
Se crônica: (>6meses, HBsAg + e anti-HCV IgG + ou total +)
HBeAg + com >30a ou ALT>2x
HBeAg - com HBV-DNA >2000 e ALT >2x
Ter cirrose ou fibrose avançada (elastografia com 7KPA)
Coinfeccao com HIV ou HCV
Imunossupressão(rituximabe) ou QT
Qual o tratamento de Hepatite B
Tenofovir até melhora do perfil sorológico (HBsAg - e Anti-HBs +)
- tóxico ao rim e osso
Entecavir: primeira escolha no caso de imunossupressão, doença renal ou QT
Tenofovir alafenamida: causa menos toxicidade renal e óssea
Características da Hepatite D
Só existe em pacientes infectados pelo vírus da Hepatite B (HBsAg+)
Coinfeccao: infecção aguda simultânea, não aumenta os riscos
Superinflação: infecção pelo vírus D quando está com a B crônica. Aumenta o risco de hep fulm e cirrose
Características da hepatite C
Transmissão via drogas injetáveis (principal), mas também sexual, perinatal
Genótipos mais comuns são 1 e 3
Não causa hepatite fulminante
80% de chance de cronificar e 20-30% da cirrose, desses 10% da câncer
Como fazer o diagnóstico de Hapatite C
Anti-HCV + (indica hepatite ou cura)
Confirma com HCV-RNA (deve ser solicitado inicialmente se <30d de infecção ou imunodeprimido)
Qual o tratamento para hepatite C
Sempre indicado, duração de 12-24 sem
Objetivo é HCV-RNA - (12-24sem após tto)
Genotipo 1: Sofosbuvir + ledispavir
Pangenotipicos: Solosbuvir + velpatasvir ou se DRC: glecaprevir + pibrentasvir
Se cirrose associar Ribavirina (pode causar anemia como efeito colateral)
Características da hepatite fulminante
-Também chamada de insuf hepat aguda
-Se instala em menos de 8 semanas em paciente sem hepatopatia prévia(cirrose)
- critérios: Encefalopatia hepática (amônia) + coagulopatia (INR > ou =1,5)
Quais as principais etiologias da hepatite fulminante
Hepatite viral: principalmente B, ainda mais o B crônico com infecção posterior com o Hepatite D (superinfeccao)
Medicamento: Paracetamol
Vascular: trombose de veias hepáticas (Budd-Chiari)
Autoimune: mulher jovem, FAN+
Qual a clínica da hepatite fulminante
Encefalopatia hepática com coagulopatia dentro de 8 semanas sem cirrose prévia
As toxinas podem gerar edema cerebral e então HIC com hérnia de úncus e PR
A coagulopatia é avaliado com INR >1,5 ou relato de sangramento, ocorre por redução da síntese dos fatores de coagul.
Outros achados são: icterícia, aumento de transaminases, hipoglicemia (perda de reserva de glicogênio), insuf renal aguda (sind hepatorrenal), hipotensão (vasodilatação por diminuição da depuração do NO), infecção bacteriana (redução de opsonina e complemento)
Como classificar a encefalopatia hepática
Grau I: confusão mental leve, alteração do sono ou comportamento
Grau II: confusão moderada e Flapping
Grau III: confusão grave (estupor)
Grau IV: coma
Como fazer o tratamento da hepatite fulminante
Internar em UTI
Tratar a etiologia de base
Suporte: monitorizar a pressão intracraniana (encefalopatia III-IV), cabeceira elevada, evitar agitação, se HIC faz manitol. Se sangramento faz plasma fresco congelado + vit K. Profilaxia pra úlcera gástrica (risco de HDA)
Monitorizar HGT 2/2h e aporte de 300g/d de glicose
Quando avaliar necessidade de transplante hepático no caso de hepatite fulminante
Critérios de Kings college
RNI de 6,5 ou 3 dos seguintes:
RNI de 3,5
<10a ou >40a
BT >18
Icterícia >7d e antes da coagulopatia
Etiologia: hepatite por vírus atípico (adenovírus) ou medicamentos (halotano)
Se causado por Paracetamol: pH <7,3 ou Encefalopatia III/IV + RNI 6,5 + Cr de 3,4
Características da cirrose hepática
A fibrose feita pela célula estrelada leva a insuf hepática (coagulopatia, icterícia e hipoaubuminemia, encefalopatia, hiperestrogenismo) e hipertensão portal (varizes, ascite, esplenomegalia)
Transaminases normais ou discretamente elevadas
Quais as manifestações do hiperestrogenismo
Ginecomastia
Telegiectasia
Eritema palmar
Como classificar a cirrose hepática (child-Pugh)
BEATA
Bilirrubina: <2 / / >3
Encefalopatia: - / / III-IV
Albumina: >3,5 / / < 2,8
TAP (RNI): <1,7 / / >2,3
Ascite: - / / moderada
Como avaliar o escore de Child-Pugh
Child A: 5-6 pontos - totalmente normal ou tem uma alteração intermediária
Child B: 7-9 - pelo menos dois intermediários ou um grave
Child C: >10 nenhum dado normal ou pelo menos 3 graves
Como está o paciente Child A
Bilirrubina <2
Sem encefalopatia hepática
Albumina >3,5 (normal)
TP (RNI) <1,7
Sem ascite
Como está o paciente Child B
Pelo menos 2 desses:
Bilirrubina >2
Encefalopatia
Albumina <3,5
TP (RNI) >1,7
Com ascite
Como está o paciente Child C
Pelo menos 3 desses
Bilirrubina >3
Encefalopatia III ou IV(torporoso ou coma)
Albumina < 2,8
TP (RNI) >2,3
Ascite moderada
Como classificar a cirrose hepática pelo score MELD
Avalia bilirrubina, RNI e creatina
Usado para avaliar gravidade e organizar a fila de transplante
Quais as principais causas de cirrose hepática
- Vírus B e C
- Infiltração gordurosa (esteatose alcoólica e não alcoólica)
- Depósito de cobre (Wilson) ferro (hemocromatose)
- Autoimunidade na colangite biliar primária
Características da doença hepática gordurosa alcoólica
Ingesta de álcool importante: Masc (21u/sem) Fem (14U/sem) 1 lata=1,7 U
Avaliar abuso de álcool: CAGE ou AUDIT
Tem aumento do VCM e GGT
TGO(AST) é 2x maior que TGP(ALT)
Quais as perguntas do CAGE
Cut down: precisa diminuir
Annoyed: pessoas estão criticando
Guilty: se sente culpado
Eye opener: bebê quando acorda
Duas ou mais indica abuso
Qual a história natural da cirrose hepática gordurosa alcoólica
Esteatose alcoólica: libação
Hepatite alcoólica: libação do bebedor crônico, produção do acetaldeído. Causa febre, ictericia, dor HD, TGO2x>TGP (diferente da hepatite viral) devido à redução da piridoxina (B6)
Cirrose alcoólica : bebedor crônico
Qual o tratamento da hepatite alcoólica
Corticoide, devido a inflamação do acetaldeído, se grave (Maddrey >= 32)
- prednisolona por 4 semanas
Características da cirrose hepática gordurosa não alcoólica (NASH)
Relacionado a resistência insulinica, causando acúmulo de trigli no fígado
Paciente obeso
Assintomático, mas pode ter dor por distensão da cápsula, TGP>TGO (diferente da hepatite alcoólica)
Como fazer o diagnóstico da NASH
USG com esteatose
História de obesidade, sedentarismo, não tem hábito etílico
Excluindo hepatites virais
Fazer biópsia se indício de cirrose (elastografia alterada)
Qual o tratamento da NASH
Primeiro: Dieta + Exercício
Secundário: glitazona (maior benefício), Vitamina E, litaglutida (GLP1), metformina
Características da doença de Wilson
Mutação do ATP7B no cromossomo 13
Impede a excreção do cobre, levando a elevação do cobre sérico e redução da ceruloplasmina (joga o cobre na bile)
Pode causar hepatite aguda, crônica(+ comum) ou fulminante. Alterações neurológicas no movimento. Além de distúrbio neuropsiquiátrico
Forma anéis de Kayser-Fleischer na lâmpada de fenda na córnea
Características da hemocromatose
Mutação do HFE, aumenta absorção intestinal de Ferro.
Mais comum em homens
Aumenta saturação de transferrina e ferritina
Pode levar aos 6H: hepatopatia, hiperglicemia, hiperpigmentação, Heart, hipogonadismo e Hartrite
Como fazer o diagnóstico e o tratamento de doença de Wilson
Dosar cobre urinário ou hepático (por biópsia)
Trata com quelante (Trientina ou penicilamina) ou transplante (se evoluiu com cirrose)
Como fazer diagnóstico e tratamento da hemocromatose
Teste genético mostrando mutação do C282Y, principalmente
Trata com flebotomia pra tentar manter ferritina de 50. Transplante não cura o processo intestinal de absorção de ferro, usado apenas na cirrose
Características da colangite biliar primária
Ocorre inflamação autoimune do dúcto biliar (no espaço porta), impactando bile no fígado, aumentando o sal biliar, que é tóxico ao hepatócito.
Causado por IgM
Acomete mais mulheres
Geralmente assintomático, mas a elevação do sal biliar ode levar a prurido, elevação de colesterol devido a excreção biliar leva a xantelasma e lesão do hepatocito pode aumentar BD e gerar icterícia
Está associado a outras doenças autoimunes como Sjögren e hashimoto
Como fazer o diagnóstico de colangite biliar primária
Mulher assintomática ou com prurido, icterícia e xantelasma. Com AP de Hashimoto ou Sjögren.
Tem elevação de Fosfatase Alcalina e anticorpo antimitocontria (AMA)
Como tratar a colangite biliar primária
Ursacol (ácido ursodesoxicólico): é um sal biliar sintético atóxico
Se cirrose, avaliar transplante
Características da hepatite autoimune
Agressão direta ao hepatocito, dividida em :
Tipo1: FAN e antimusculo liso(principal)
Tipo2: anti-LKM1
Geralmente assintomática, ou com fadiga
Qual o tratamento da hepatite autoimune
Corticoide com imunossupressor
Prednisona + azatioprina
Como classificar a hepatite Medicamentosa em relação a clínica
- tipo hepatocelular: aumento de TGO e TGP: paracetamol, AINE, fenotoina, Halotano e Isoniazida
- tipo colestática: aumento de Fal, BT e prurido (sal biliar): amox-clav, eritro, clopidogrel, ADT e carbamazepina
Como classificar a hepatite Medicamentosa em relação ao mecanismo
- dose dependente: causa lesão em doses elevadas - Paracetamol (10-15g)
- idiossincrásico: de forma aleatória, mecanismo da maioria das drogas
Como classificar a hepatite Medicamentosa em relação a histologia
- esteatose hepática: tetraciclina, valprato, amiodarona, etanol e corticoide
- granuloma: alopurinol, sulfa, quinidina
Características de hepatite Medicamentosa
Exposição a droga hepatotoxica entre 5-90 dias
Quadro de febre, fadiga, dor em HD, icterícia, colúria, prurido e vômito
Lab: elevação do TGO >3x (hepatocelular) e/ou da FAL >3x (colestática)
Pra fechar Dx tem que excluir outras causas e Biópsia se dúvida
Tto é suspensão da droga hepatotoxica
Qual o tratamento de intoxicação do paracetamol
Carvão ativado VO em até 4h da ingestão
N acetilcisteína (NAC) se hepatite Medicamentosa com o esquema:
140mg/Kg Vo ataque + 70mg/Kg VO 4/4h até 72 h
Meningite
C: Febre, rigidez na nuca (Kernig e Brudzinsk) e HIC (cefaleia e rebaixamento)
D: LCR, RNM (se HIC, suspeita de neo)
Como se classifica a meningite em relação a etiologia
Viral
Bacteriana
Fúngica/TB
meningite viral (clínica, diagnóstico e tratamento)
C: paciente com febre e rigidez cervical, sem HIC, com LCR praticamente normal, Celularidade baixa <500 (linfomono), prot e Gli normais.
D: pesquisa pra herpes (PCR HSV 1 e 2) ou RNM mostrando hipersinal em T2 nos lobos temporais (encefalite herpética)
T: se EH: Aciclovir IV 10-14d
meningite bacteriana (clínica, diagnóstico e tratamento)
Pressão intracraniana aumentada
LCR: Celularidade aumentada >700 (PNM >70%), proteína aumentada (>45) e glicose baixa (<40 ou 0,4).
A: neisseria meningitides e Streptococcus pneumoniae
C: HIC, com LCR com células e proteínas aumentada e glicose baixa(consumida)
D: cultura do LCR, Gram, látex
T: ceftriaxona + ampicilina (se <3m ou >50a pra cobrir Listeria)
Fazer isolamento respiratório e corticoide IV por 2-4d 20 min antes ou junto do ATB
Características da meningite fúngica/TB
Pressão intracraniana aumentada
LCR: baixa celularidade <500 (linfomono), proteína aumentada, mas glicose baixa
C: igual a bacteriana, mas tem celularidade baixa e com predomínio de linfomono
D: ADA, T. China, PCR TB
Em quem é necessário fazer quimioprofilaxia nos casos de meningite bacteriana
- Contactante: 7d antes do aparecimento de sintomas até 24h do inicio de ATB
- Profissionais expostos sem máscara
- paciente quem não foi tratado com Cef
Fazer apenas nos casos de Pneumococo ou Hemofilo
Usa Rifampicina: adulto, criança e gestante
Características da síndrome demencial
Declínio cognitivo + prejuízo funcional
Sempre investigar quadro neurológico com RNM
Alzheimer: memória e visuoespacial >psicológicos e comportamentais > dependência total
Dx: exclusão (HIV, TSH, RNM(atrofia hipocampal)
T: anticolinesterasico
Demência vascular: quadro característico + RCV elevado (história de AVC).
Dx: RNM + clínica
Demência de Levy: demência inicial + parkinsonismo tardio (baixa reposta com Levodopa) + alucinação visual. Tem transtorno de sono.
Dx clínico
T: anticolinesterasico
Demência frontotemporal (Pick): alteração de comportamento, jovem, desinibição e agressividade. Memória preservada inicialmente.
D: RNM com atrofia frontotemporal
Hidrocefalia de pressão normal: ataxia de marcha+incontinência urinária+demência
D: RNM com ventrículos aumentados, TAP test (melhora da marcha com drenagem)
T: derivação ventriculoperitoneal
Características das crises convulsivas
Pode ser focal (área restrita de um hemisfério) e generalizada (bilateral)
Pode estar com outra alteração: sódio, cálcio, glicose, intoxicação, infecção, uremia, amônia, lesão neurológica recente (AVC, TCE)
Sempre fazer exame de imagem e em seguida iniciar anticonvulsivante (caso não tenha causa secundária)
Características do estado de mal epiléptico
Crise que dura >5 min
OU
2 crises sem recuperação da consciência entre elas
Características da crise convulsiva febril
Crise convulsiva associada a febre sem causa definida (excluído meningite)
Prevalência entre 6m e 5 anos, nas primeiras 24h da febre
Pode ser simples (tonico-clonica generalizada, dura <15 min e sem recorrência) ou complexa (focal, >15min, tem recorrência
D: só faz LCR se suspeita de meningite
T: antitérmico, BZD se >5min
Características da monoartrite aguda
As principais etiologias são: artrite séptica, artrite por cristais (Gota) e Hemartrose
Dx feito com artrocentese: líquido inflamatório (turvo, leuco>2000 (PNM)
Artrite séptica
A: S aureus (gram + em cachos) ou gonococo
C: história de trauma fechado, prótese articular. Mais comum joelho ou quadril
D: clínica + arteocentese e Lab
T: ATB (oxa com Cef) + drenagem
Tipos de artrite idiopática juvenil
Oligoarticular: + comum, meninas, faz uveíte anterior crônica, FAN +, FR-, VHS e PCR normais
Poliarticular: + grave, 2-4 e 10-14a, faz nódulo, FAN e FR +
Sistêmica(still): causa hepatoesplenome-galia, febre, artrite, Rash, ferritina+, VHS e PCR +, FR e FAN-
