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Endocrino > surrénale - physio > Flashcards

surrénale - physio Flashcards

1
Q

quelles sont les deux origines des surrénales

A

cortex : mésoderme

médulla : ectoderme

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Q

comment se fait le développement foetal des surrénales? (3 étapes)

A
  • 5 e semaine: naissance des cellules endocrines
  • 6 e semaine: début de la stéroïdogénèse
  • 8 e semaine: envahissement du cortex par les cellules de la crête neurale sympathique pour former la médulla
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3
Q

quelles sont les zones du cortex?

A

zona glumerulosa

zona fasciculata

zona zona reticularis

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4
Q

quelle hormone est produite par la zona glomerulosa

A

aldostérone (minéralocorticoïde)

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5
Q

quelle hormone est produite par la zona fasciculata

A

cortisol (glucocorticoïde)

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6
Q

quelle hormone est produite par la zona reticularis

A

androgène + cortisol

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7
Q

quelles hormones sont produites par la médulla

A

cathécolamines

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8
Q

quelles sont les artères des surrénales?

A

réseau de branche supra-rénale originant de l’artère phrénique inf. , de l’aorte et des artères rénales

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9
Q

quelles sont les veines des surrénales?

A

surrénale D et G

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10
Q

dans quoi s’écoule la surrénale d

A

veine cave inf.

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11
Q

dans quoi s’écoule la surrénale G

A

veine surrénale gauche

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12
Q

quelle veine surrénale est-il plus facile de cathétériser

A

la veine surrénalienne gauche est plus facile à cathétriser que la droite

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13
Q

de quoi sont formés les surrénales?

A

capsule fibreuse qui recouvre :

cortex (90%)

médulla (10%)

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14
Q

quelle est la masse moyenne des glandes surrénales?

A

8-10g

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15
Q

où sont situées les surrénales

A

sur le pôle supérieur de chaque rein

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16
Q

par quoi est régulée la zona glomerulosa

A

par le SRAA et le potassium

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17
Q

par quoi est régulée la zona fasciculata et reticularis?

A

principalement par l’ATCH

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18
Q

Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : qu’est-ce qui sécrète la CRH

A

Hypothalamus

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19
Q

Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : qu’est-ce qui sécrète l’ATCH

A

HYPOPHYSE

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20
Q

Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : comment se caractérise la sécrétion de CRH

A

cycle circadien

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21
Q

Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : par quoi est stimulée la sécrétiond e CRH

A

Maladie, fièvre

trauma, choc, douleur

hypoglycémie, etc

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22
Q

Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : par quoi est stimulée la sécrétion d’ATCH

A

CRH

AVP

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23
Q

Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : comment se fait la boucle de rétro-action négative?

A

cortisol inhibe la CRH et l’ATCH

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24
Q

synthèse de l’ATCH : de quel type d’hormone s’agit-il?

A

hormone polypeptidique

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25
Q

synthèse de l’ATCH : quelles cellules sont responsables de sa production

A

cellules corticotrope de l’hypophyse antérieure

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26
Q

synthèse de l’ATCH : comment est-elle générée?

A

par le clivage d’un pro-hormone, la POMC (ou pro-opio-mélanocortine)

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27
Q

synthèse de l’ATCH : quels sont les rôles de la POMC?

A

rôle corticotrope : synthèse ATCH

opioïde : production d’endorphines

mélanotrope : synthèse MSH

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28
Q

Vrai ou faux. La POMC a un rôle dans la coloration de la peau

A

vrai

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29
Q

effets de l’ATCH : comment exerce-t-elle son effet?

A
  1. récepteur couplé aux protéines G
  2. adénylate cyclase/AMPc
  3. protéine kinase A
  4. activation de la STAR
  5. synthèse des hormones stéroïdiennes de la corticosurrénale
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30
Q

comment se caractérise la sécrétion de l’ATCH?

A

pulsatile

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31
Q

comment se caractérise la sécrétion de cortisol dans la journée?

A

maximum vers 4-8h

diminution en journée

nadir vers minuit

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32
Q

synthèse des hormones cortico-surrénaliennes : quels sont les 3 « axes »

A

salty

sweety

sexy

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33
Q

quelle est la matrice commune pour toutes les hormones surrénaliennes?

A

le cholestérol

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34
Q

synthèse des hormones surrénaliennes : quel est le rôle de la StAR?

A

son activation par l’ATCH permet l’entrée du cholestérol dans les mitochondries

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35
Q

l’enzyme StAR est activée par _________

A

l’ATCH

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36
Q

Synthèse des hormones surrénaliennes : qu’arrive-t-il au cholestérol une fois dans la mitochondrie?

A

Modifications enzymatiques par des enzymes de la famille du cytochrome P 450 oxygénase (CYP)

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37
Q

stéroïdogénèse : quelle est l’étape limitante

A

conversion du cholestérol en pregnenolone (p450scc)

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38
Q

vrai ou faux. chaque zone du cortex possède des enzymes spécifiques à la formation de son hormone

A

vrai

dans les NDC (PAS PPT) : L’enzyme aldostérone synthase, responsable de la conversion de la corticostérone en aldostérone, est spécifique à la zona glomerulosa des glandes surrénales. Finalement, la 17-OH-progestérone, un précurseur dans la synthèse des glucocorticoïdes et des androgènes, est un intermédiaire important dans la physiologie de certaines pathologies.

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39
Q

physiologie du cortisol : quelles sont les différentes formes de cortisol dans le sang?

A

10% libre

75% lié à la CBG

15% lié à l’albumine

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40
Q

quel % du cortisol est conjugué au foie

A

95%

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41
Q

physiologie du cortisol: comment se fait l’élimination du cortisol

A

élimination du cortisol libre et conjugué dans les urines

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42
Q

physiologie du cortisol : quelle forme est considérée inactive

A

cortisol lié

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43
Q

quelles sont les augmentant les taux de CBG

A

estrogène, CO

grossesse

hyperthyroïdie

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44
Q

dosage du cortisol sérique : à quelle heure observe-t-on une sécrétion maximale

A

max 6-8h

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45
Q

dosage du cortisol sérique : à quelle heure observe-t-on une sécrétion minimale

A

à minuit

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46
Q

dosage du cortisol : par quoi sont affectés les taux de cortisol sérique

A
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47
Q

cortisol urinaire (libre) : est-il affecté par le taux de CBG?

A

non

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48
Q

cortisol urinaire : pour quoi est-il utile?

A

pour évaluer l’hypercorticisme

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49
Q

cortisol salivaire : vrai ou faux. il est affecté par le taux de CBG

A

faux. n’est pas

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50
Q

cortisol salivaire : que veut dire une valeur haute à minuit

A

hypercorticisme

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51
Q

cortisol sérique : que veut dire une valeur basse le matin?

A

dépistage d’insuffisance surrénalienne

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52
Q

tests dynamiques du cortisol :

A
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53
Q

cortisol urinaire : que nécessite-t-elle?

A

une collecte urinaire de 24h

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54
Q

cortisol salivaire : vrai ou faux. elle permet d’évaluer le nadir à minuit

A

vrai

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55
Q

tests dynamiques de cortisol : en quoi consistent-ils?

A

manipulation de l’ace de régulation du cortisol afin de vérifier l’état de fonctionnement des axies primaire, secondaire et tertiaire

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56
Q

test dynamique de cortisol : que permettent les tests de supression

A

tentent de supprimer la sécrétion de cortisol, donc utilisés pour dépister l’hypercortisolisme

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57
Q

test dynamique du cortisol: quel est le test de supression?

A

test de supression à la dexaméthasone

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58
Q

test dynamique du cortisol : que permet le test de supression à la dexaméthasone

A

vérifie la boucle de contre-régulation en inhibant la CRH et l’ATCH

permet de vérifer le cortisol endogène

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59
Q

test dynamique du cortisol : vrai ou faux. le dexa n’est pas dosé dans la cortisolémie

A

vrai

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60
Q

test dynamique du cortisol : quel est le cortisol mesuré dans le test de supression à la dexa?

A

le cortisol endogène

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61
Q

test dynamique du cortisol : quelle est la réponse attendue dans le test de supression à la dexa?

A

cortisol bas à 8h AM (moins de 50)

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62
Q

test dynamique du cortisol : dans le test de supression à la dexa, à quelle heure le dexaméthasone est-il donné?

A

à 23h la vieille

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63
Q

tet de suppression à la dexa : est-il utile pour diagnostiquer l’hypercorticisme ou l’hypocorticisme?

A

l’hyper

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64
Q

test de stimulation au cortisol : expliquez leur fonctionnement global

A

tentent de stimuler l’axe de sécrétion du cortisol, causant une hausse du cortisol (en haut de 500)

65
Q

test de stimulation du cortisol : permettent-ils de diagnostiquer un hypercorticisme ou une insuffisance?

A

une insuffisance de l’axe corticotrope

66
Q

test de stimulation du cortisol : quels sont les tests disponibles

A

hypoglycémie induite à l’insuline

test au CRH

stimulation au cotrosyn

67
Q

hypoglycémie induite à l’insuline (test de stimulation du cortisol) : quelle valeur de glycémie correspond à un stress?

A

en bas de 2.2

68
Q

hypoglycémie induite à l’insuline (test de stimulation du cortisol) : quel(s) axe(s) permet-elle de vérifier?

A

l’axe au nveau tertiaire et secondaire (CRH, ATCH)

69
Q

test au CRH (test de stimulation du cortisol) : en quoi consiste-il? quel axe vient-il vérifier?

A

injection de CRH

vérifie l’axe au niveau secondaire (ATCH)

70
Q

stimulation au cortrosyn (test de stimulation du cortisol) : qu’est-ce qui est injecté?

A

ATCH synthétique

71
Q

stimulation au cortrosyn (test de stimulation du cortisol) : quelle axe vient-elle vérifier?

A

axe au niveau primaire (surrénale)

72
Q

test de stimulation du cortisol : quelle est la valeur N de cortisol attendue?

73
Q

QSJ : récepteur responsable de la majorité des effets du cortisol

A

récepteur à glucocorticoïde

74
Q

récepteur à glucocorticoïdes : quel type de récepteur s’agit-il?

A

type stéroïdien

75
Q

récepteur à glucocorticoïdes : comment fonctionnent-ils?

A

liaison des hormones à des hormones situés dans le cytoplasme

migration vers le noyau

activation et transcription de gènes

76
Q

vrai ou faux. les récepteurs glucocorticoïdes sont virtuellement dans touss les types cellulaires

77
Q

récepteur à minéralocorticoïdes : de quel type de récepteur s’agit-il?

A

type stéroïdien

78
Q

récepteur à minéralocorticoïdes : que viennent-ils lier?

A

principalement le cortisol et le DOC

peuvent lier le cortisol, mais à plus faible affinité

79
Q

récepteur à minéralocorticoïdes : qu’entraine leur activation?

A

affecte principalement le système rénal (rétention hydrosodée et excrétion de potassium)

possible effet sur les cellules endothéliales et cardiaques

80
Q

Malgré des taux circulants de cortisol de l’ordre de plus de 10^3 fois ceux de l’aldostérone, comment expliquez-vous la spécificité du récepteur minéralocorticoïde pour l’aldostérone?

A
  1. Le cortisol et l’aldostérone active de façon équivalente le récepteur minéralo.
  2. Le cortisol lie le récepteur minéralo, mais n’entraîne pas d’action sur la cellule rénale.
  3. Le cortisol est inactivé en cortisone par la 11- BHSD-2 a/n rein.
  4. Le cortisol demeure fortement lié à la CBG et à l’albumine et entraîne peu d’effet sur le MR.
81
Q

expliquez en quoi conssite le shunt cortisol-cortisone

A

permet la conversion du cortisol en cortisone, une hormone inactive, par l’enzyme 11B-HSD au niveau des reins. Ce phénomène permet à l’aldostérone d’effectuer ses actions indépendamment du taux circulant de cortisol.

82
Q

effets physiologiques du cortisol : le cortisol est l’hormone du ______

83
Q

effets physiologiques du cortisol : nommez des sources de stress posibble

A
  • Maladie
  • Hypoglycémie
  • Jeune et épargne énergétique
  • Hypovolémie
  • Trauma
84
Q

effets physiologiques du cortisol : quels sont les effets généraux du cortisol?

A
  • Cataboliques > anaboliques
  • Anti-inflammatoire et immunosuppresseur
  • Hypertension (via MR)
85
Q

effets physiologiques du cortisol : quels sont les effets sur le métabolisme des glucides?

A
  • Augmentation de la néoglucogenèse (foie)
  • Augmentation de la synthèse de glycogène (foie)
  • Augmentation de la résistance à l’insuline (foie, muscles, adipocytes)
  • Augmentation de la glycémie
86
Q

effets physiologiques du cortisol : quels sont les effets sur le métabolisme des lipides?

A
  • Augmentation de la lipolyse (glycérol, ac. gras libres)
  • Augmentation de l’adipogenèse viscérale (résistance à l’insuline et gain pondéral)
87
Q

effets physiologiques du cortisol : quels sont les effets sur le système cardiaque?

A
  • Augmentation du débit cardiaque
  • Augmentation de la résistance périphérique
  • Augmentation de l’activité des récepteurs adrénergiques
88
Q

effets physiologiques du cortisol : quels sont les effets sur le système rénal?

A
  • Rétention Na+
  • Rétention H2O
  • Hypokaliémie
89
Q

effets physiologiques du cortisol : via quel récepteur se font surtout ressentir les effets rénaux?

A

via les MR

90
Q

effets physiologiques du cortisol : quels sont les effets combinés du cortisol sur le rein et le coeur?

A

auront pour conséquence l’augmentation de la tension artérielle. À long terme, ceci peut causer une hypertrophie du ventricule gauche du coeur.

91
Q

effets physiologiques du cortisol : quels sont les effets du cortisol sur le revêtement cutané?

A
  • Diminution de l’activité des fibroblastes
  • Diminution du collagène et du tissu conjonctif
  • Peau mince
  • Ecchymose
  • Ralentissement de la cicatrisation et de la guérison
  • Vergeture pourpres
92
Q

effets physiologiques du cortisol : quels sont les effets du cortisol sur le système osseux

A
  • Diminution de l’absorption intestinale de calcium
  • Diminution de l’absorption rénale de calcium
  • Augmentation de la PTH
  • Augmentation de l’activité des ostéoclastes
  • Diminution de l’activité des ostéoblastes
93
Q

effets physiologiques du cortisol : quels sont les effets hématologiques du cortisol?

A
  • Augmentation de l’hématopoïèse
  • Augmentation du nombre de leucocytes
  • Diminution du nombre de monocytes, lymphocytes et éosinophiles
94
Q

effets immunitaires du cortisol : quels sont les effets immunitaire du cortisol?

A
  • Diminution du nombre de cytokines et médiateurs pro-inflammatoire
  • Perte d’immunité humorale par la perte d’anticorps
  • Perte d’immunité cellulaire
95
Q

effets immunitaires du cortisol : quels sont les effets du cortisol sur l’axe somatotrope?

A
  • Diminution de GHRH et GH
  • Diminution de IGF-1
96
Q

effet du cortisol sur l’axe somatotrope : quelles sont les conséquences?

A

ont pour conséquence une diminution de la croissance et une hausse de l’obésité tronculaire.

97
Q

quelles sont les effets du cortisol sur l’axe gonadotrope?

A
  • Diminution de la GnRH et FSH/LH
  • Diminution de la testostérone et des estrogènes
98
Q

effets du cortisol sur l’axe gonadotrope : quelles sont les conséquences de ces effets?

A

ont pour conséquence une diminution de la croissance, une hausse de l’obésité tronculaire et un hypogonadisme.

Cet hypogonadisme peut se manifester par une perte de libido, une gynécomastie ou une oligo/aménorrhée

99
Q

quels sont les effets du cortisol sur le système nerveux

A
  • anxiété
  • Insomnie
  • Labilité émotionnelle
  • Dépression
  • Euphorie
  • Psychose
  • Perte de fonction cognitive
100
Q

quels sont les effets ophtalmologique du cortisol?

A
  • Cataractes
  • Augmentation de la pression oculaire
  • Choriorétinopathie
101
Q

androgène : où sont produits la majorité des androgènes

A

par les organes reproductifs

102
Q

androgène : une faible proportion est également produite par ______-

A

les glandes surrénales

103
Q

synthèse des androgène : dans quelle zone se produit-elle

A

zona reticularis

104
Q

synthèse des androgènes : comment se fait la régulation

A

via l’ACTH

105
Q

synthèse des androgènes : en plus de la synthèse des androgènes, de quoi est responsable la zona reticularis

A

Cette zone produit également la DHEA et l’androstènedione, des androgènes faibles

106
Q

androgène : qu’arrive-t-il à la DHEA et les androstènedione en périphérie?

A

transformé en testo en périphérie

la DHEA peut être convertie en DHEA-S, un produit circulant stable.

107
Q

quels sont les androgènes surrénaliens pouvant être dosés?

A
  • DHEA-S
  • Androstènedione
  • 17-OH-Progestérone
108
Q

dosage des androgènes totaux : que permet-il?

A

permet de mesurer la quantité de testostérone totale ainsi que la quantité d’androgène liée à la SHBG.

109
Q

androgène circulant : sous quelle forme?

A
  • 60% liés à SHBG
  • 38% liés à albumine
  • < 2% libres
110
Q

quelles sont les éléments à prendre en compte dans le dosage des androgènes (pur éviter les sources d’erreur)

A

heure de dosage

phase ovulatoire

111
Q

chez l’homme, les androgènes surrénaliens sont responsables de moins de ____% des effets androgéniques

A

5%

(le reste étant attribué aux androgènes produits par les organes reproductifs)

112
Q

quels sont les effets d’un excès d’androgène chez les hommes?

A

effet négligeable (sauf chez enfant qui cause une puberté précoce)

113
Q

quels sont les effets des androgènes surrénaliens chez la femme?

A
  • Contribution importante aux effets androgéniques
    • 70% des effets en phase folliculaire
    • 40% des effets en phase ovulatoire car augmentation production d’origine ovarienne
114
Q

androgènes surrénaliens : que peut causer un excès d’androgènes chez la femme

A

acné, hirsutisme, virilisation

115
Q

aldostérone : par quoi est elle synthéthisée?

A

zona glomerulosa (aldostérone synthase)

116
Q

aldostérone : par quoi se fait la régulation principale de sa synthèse?

A

angiotensine II et K+

117
Q

aldostérone : par quoi se fait la régulation secondaire?

A

ATCH (donc rôle moins important)

118
Q

SRAA : par quoi est stimulé la SRAA

A

hypotension

hyperkaliémie ressentie par la macula densa

119
Q

SRAA : expliquez son activation par hypotension

A
  1. chute du volume circulant efficace
  2. rein sécrète de la rénine.
  3. rénine transforme l’angiotensinogène en angiotensine I, qui sera également transformé en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine.
  4. hausse en angiotensine II sera ressenti par les glandes surrénales, qui répondront par la sécrétion d’aldostérone afin d’engendrer une rétention hydro-sodée accrue par les reins.
  5. cette boucle de rétroaction va engendrer une augmentation de la pression sanguine.

pas dans le ppt, juste les notes, mais je trouve que ca aide à comprendre hihihihi

120
Q

sécrétion d’aldostérone : quel est son effet sur les récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux

A
  • Augmente réabsorption de Na+ et H2O
  • Diminue réabsorption de K+
121
Q

circulation de l’aldostérone dans le sang : quelles sont les formes possibles

A

libre (30-50%)

lié au CBG

122
Q

quel est le temps de demi-vie de l’aldo

A

15-20 minutes

123
Q

aldostérone : par quoi est-il dégradé?

124
Q

aldostérone : comment sont éliminés les métabolites d’aldostérone et l’aldostérone libre?

A

par l’urine

125
Q

vrai ou faux. l’aldo et DOC possèdent une affinité semblable pour les MR

126
Q

dosage de l’aldostérone sérique : qu’est-il important de faire

A

exprimer le résultat en rapport avec la mesure de la rénine afin de normaliser le résultat

127
Q

dosage de l’aldostérone : quelles sont les deux méthodes possibles

A

aldostérone sérique

aldostérone urinaire 24h (collecte)

128
Q

dosage de l’aldostérone : que permettent les deux méthodes

A

dépister un excès

129
Q

tests dynamiques de l’aldostérone : quels sont les deux tests de supression possible

A

test de surcharge en sel PO et IV

captoprol

130
Q

tests dynamiques de l’aldostérone : à quel résultat devrait-on s’attendre après une surcharge en sel?

A

une supression de la sécrétion d’aldostérone

131
Q

tests dynamiques de l’aldostérone : dans le test au captopril, à quoi doit-on s’attendre comme résultat

A

diminue aldostérone (car supprime le SRAA

132
Q

cathétérisme surrénalien : quel est son rôle?

A

vérifier si une latéralisation de la sécrétion d’aldostérone est présente chez un patient.

133
Q

cathécolamines : où sont-elles produites?

A

par la médulla des glandes surrénales

134
Q

cathécolamines : par quoi est régulée leur sécrétion

A

système nerveux sympathique lors de situation de stress

135
Q

cathécolamine : quel est le précurseur commun?

136
Q

synthèse des cathécolamines : expliquez brièvement

A
  1. tyrosine transformé en DOPA, puis en dopamine et en norépinéphrine (noradrénaline) dans les chromogranines par l’enzyme PNMT
137
Q

que sont les chromogranines?

A

granules où sont stockés les catéchoalmines avant leur dégranulation

138
Q

quel est l’impact du stress sur les chromogranines

A

stress induit la dégranulation des catécholamines

139
Q

comment circulent les catécholamines dans le sang?

A

faiblement lié à l’albumine

140
Q

quelle est le temps de demi-vie des catécholamines

A

Demi-vie très courte en circulation (majoritée métabolisé au foie) et intracellulaire (COMT et MAO)

141
Q

comment se fait l’excrétion des catécholamines et de ses métabolites

142
Q

comment peut-on faire le dosage des catécholamines

A

collecte urinaire 24h et M/NM a/n plasmatique

143
Q

quelles hormones agissent sur les récepteur alpha 1-2

A

NorAd > Ad

144
Q

quelles hormones agissent sur les récepteur beta 1

A

Ad > NorAd

145
Q

quelles hormones agissent sur les récepteur beta 2

A

NorAd > Ad

146
Q

quelles hormones agissent via les récpeteur delta 1

147
Q

autre rôle des catécholamines

A

régulation de la TA

148
Q

résumé hormones surrénaliennes : où est produit l’aldo

A

cortex - zona glomerulosa

149
Q

résumé hormones surrénaliennes : où est produit le cortisol

A

cortex - zona fasciculata

150
Q

résumé hormones surrénaliennes : où est produit l’androgène

A

cortex - zona reticularis

151
Q

résumé hormones surrénaliennes : où sont produits les catécholamines

152
Q

résumé hormones surrénaliennes : quels sont les inducteurs principaux de l’aldo

A

angiotensine

hyperk

ATCH

153
Q

résumé hormones surrénaliennes : quels sont les inhibiteurs principaux de l’aldo

A

hypervolémie

hypoK+

154
Q

résumé hormones surrénaliennes : quels sont les inducteurs principaux du cortisol

155
Q

résumé hormones surrénaliennes : quels sont les inhibiteurs principaux dU CORTISOL

156
Q

résumé hormones surrénaliennes : quels sont les inducteurs principaux des androgènes

157
Q

résumé hormones surrénaliennes : quels sont les inhibiteurs principaux des androgènes

158
Q

quels sont les inducteurs principaux des catécholamines

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