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Endocrino > les maladies thyroïdiennes > Flashcards

les maladies thyroïdiennes Flashcards

1
Q

Quelles sont les maladies thyroïdiennes les plus fréquentes?

A
  • le goitre
  • la thyrotoxicose
  • l’hypothyroïdie
  • les nodules
  • le cancer.
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Q

Définitions importantes : que veut dire euthyroïdie?

A
  • Euthyroïdie : Fonction thyroïdienne normale (TSH, FT4 et TT3 = normale)
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3
Q

Définitions importantes : que veut dire hypothyroïdie?

A
  • Hypothyroïdie : Présence insuffisance d’hormones thyroïdiennes
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4
Q

Définitions importantes : que veut dire thyrotoxicose?

A
  • Thyrotoxicose : Présence excessive d’hormones thyroïdiennes
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5
Q

Définitions importantes : que veut dire hyperthyroïdie?

A
  • Hyperthyroïdie : Production d’hormones thyroïdiennes en excès
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6
Q

Lorsqu’un patient se présente avec une thyroïde douloureuse, il faut penser à ? (5)

A
  • Thyroïdite subaiguë
  • Hémorragie dans un nodule thyroïdien
  • Traumatisme (ex : traitement avec I-131)
  • Abcès
  • Cancer (rarement douloureux)
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7
Q

Hyperthyroïdie primaire : est-ce un état hypermétabolique ou hypométabolique?

A

Hypermétabolique

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8
Q

Hyperthyroïdie primaire : quelles sont les valeurs de la TSH et de la T4?

A

TSH basse (car rétroaction négative puisque primaire) et T4 élevée

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9
Q

Hyperthyroïdie primaire : comment se traite-t-elle?

A
  • B-Bloquants
  • Thyroïdectomie totale
  • Antithyroïdiens
  • Iode radioactif
  • Observation (thyroïdite)
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10
Q

Hypothyroïdie primaire : état hypermétabolique ou hypométabolique

A

Hypométabolique

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11
Q

Hypothyroïdie primaire : quelles sont les valeurs de la TSH et de la T4?

A

TSH élevée et T4 basse

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12
Q

Hypothyroïdie primaire : doit-on faire une imagerie?

A

Non, sauf en cas de pédiatrie

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13
Q

Hypothyroïdie primaire : comment la traite-t-on?

A
  • L-thyroxine
  • Parfois observation (thyroïdite)
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14
Q

Nodules thyroïdiens : sont-ils bénins ou malins?

A

Peuvent être bénins ou malins mais la plupart sont bénins

Facteur de risque pour cancer

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15
Q

Nodules thyroïdiens : à quoi ressemble la TSH?

A

La plus souvent normale

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16
Q

Nodules thyroïdiens : quelle imagerie faire

A

Écho

Scintigraphie si TSH diminuée

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17
Q

Nodules thyroïdiens : quelles sont les différentes formes de cancer?

A

Différentiés, médullaires ou anaplasiques

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18
Q

Qu’est-ce que la thyrotoxicose?

A

état métabolique associé à un surplus d’hormones thyroïdiennes en circulation, entraînant une toxicité.

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19
Q

Thyrotoxicose : quelle est la différence avec l’hyperthyroïdie?

A

Hyperthyroïdie = une activité anormalement élevée de la glande thyroïde et une cause de thyrotoxicose.

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20
Q

Thyrotoxicose avec scintigraphie avec captation élevée : quelles sont les causes fréquentes***

A
  • Maladie de Graves
  • Goitre multinodulaire toxique (GMN toxique)
  • Adénome toxique (nodule chaud autonome)
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21
Q

Thyrotoxicose avec scintigraphie avec captation élevée : quelles sont les causes rares?**

A
  • Adénome hypophysaire sécrétant de la TSH
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22
Q

Thyrotoxicose avec scintigraphie avec captation basse : quelles sont les causes fréquentes***

A

Thyroïdite subaigue, thyrïdite du post-partum, thyroïdite silencieuse, thyroïdite radique, thyrotoxicose induite par l’iode

PAS la thyroïdite d’Hashimoto (produits de contraste, améiodarone)

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23
Q

Thyrotoxicose avec scintigraphie avec captation basse : quelles sont les causes rares? ***

A

Thyrotoxicose factise (prise d’hormones thyroïdiennes)

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24
Q

Quels sont les symptômes de la thyrotoxicose? ****

A
  • Fatigue
  • Hyperactivité
  • Nervosité, Anxiété, Labilité émotionnelle (impatient)
  • Intolérance à la chaleur, Sudation excessive
  • Palpitations
  • Tremblements
  • Hyperdéfécation
  • Oligoménorrhée, Aménorrhée
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25
Q

Quels sont les signes associés à la thyrotoxicose?

A
  • Tachycardie, FA
  • Perte de poids
  • Hyperkinésie
  • Retard palpébrale (lid lag) → les paupières sont en retard quand la pupille descend, ce qui fait en sorte que nous voyons les conjonctives blanches.
  • Peau chaude et moite
  • Tremblements fins → pour mettre en évidence ce signe, demandez au patient d’écarter les doigts, cela a pour effet d’augmenter le tremblement.
  • Faiblesse musculaire proximale, perte de la masse musculaire → les patients ont l’impression de tomber lorsqu’ils descendent les escaliers puisqu’ils n’ont plus de force dans leurs muscles.
  • Réflexes ostéotendineux vifs
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26
Q

Thyrotoxicose : comment se fait le traitement? ****

A
  • Antithyroïdiens de synthèse
  • Thyroïdectomie
  • Iode radioactif
  • Béta-bloqueurs
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27
Q

Antithyroïdiens de synthèse : autre nom

A
  • Aussi appelés thionamines
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28
Q

Antithyroïdiens de synthèse : quels sont les deux différents médicaments?

A
  • Propylthiouracil (PTU)
  • Méthimazole (Tapazole)
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29
Q

Antithyroïdiens de synthèse : quelle est la demi-vie du PTU?

A
  • Demi-vie : 75 min (court)
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30
Q

Antithyroïdiens de synthèse : dans quel contexte utilise-t-on le PTU?

A
  • Utilisation favorisée pour : Grossesse (1er trimestre), tempête thyroïdienne
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31
Q

Antithyroïdiens de synthèse : quel est le fonctionnement du PTU?

A
  • Inhibe l’organification de l’iode et le couplage des tyrosines iodées
  • Diminue la conversion de la T4 en T3 notamment en périphérie → l’usage du PTU est favorisée en tempête thyroïdienne grâce à son action périphérique.
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32
Q

Antithyroïdiens de synthèse : quels sont les effets secondaires à l’usage du PTU?

A

éruption cutanée (5% = fréquent), hépatite toxique (1/1000), agranulocytose (2-5/1000) indépendant de la dose.[3]

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33
Q

Antithyroïdiens de synthèse : quel est le temps de demi-vie du méthimazole?

A
  • Demi-vie : 4-6 heures (long)
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34
Q

Antithyroïdiens de synthèse : comment le méthomazole exerce-t-il son action?

A
  • Inhibe l’organification de l’iode
  • Inhibe le couplage des tyrosines iodées
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35
Q

Antithyroïdiens de synthèse : quels sont les effets secondaires du méthimazole?

A
  • Effets secondaires : éruption cutanée (5%), cholestase hépatique (1/1000), agranulocytose (2-5/1000) dose > 20 mg/jr.
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36
Q

Thyroïdectomie : dans quel contexte procède-t-on à une résection totale?

A
  • Graves, Goitre multinodulaire
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37
Q

Thyroïdectomie : dans quel contexte procède-t-on à une résection partielle?

A
  • Partielle : Adénome toxique
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38
Q

Thyroïdectomie : quels sont les avantages?

A
  • Avantages : résolution très rapide de la thyrotoxicose
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39
Q

Thyroïdectomie : quels sont les risques de chirurgie?

A
  • Dommage aux nerfs récurrents laryngés
  • Dommage aux parathyroïdes : hypoparathyroïdie transitoire ou permanente
  • Hypothyroïdie si thyroïdectomie totale
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40
Q

par quoi est principalement capté l’iode?

A

La thyroïde

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41
Q

Iode radioactif 131: quel est son action?

A
  • Action : destruction des cellules thyroïdiennes.(donc relâchement des hormones!)
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42
Q

Iode radioactif 131: quels sont les effets secondaires associés?

A
  • Augmentation transitoire des hormones thyroïdiennes (thyroïdite radique → peut créer une tempête thyroïdienne) En effet, l’iode 131 détruit les cellules thyroïdiennes ce qui fait en sorte que toutes les hormones seront relâchées d’un seul coup !
  • Détérioration de l’ophtalmopathie de Graves (surtout chez les fumeurs)
  • Hypothyroïdie permanente chez la majorité des patients (car destruction de la thyroïde)
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43
Q

Iode radioactif 131: quels médicaments doivent être cessés avant le traitement?

A
  • Les antithyroïdiens doivent être cessés 5 à 7 jours avant le traitement
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44
Q

Iode radioactif 131 : quel médicament peut être utilisé pour diminuer les effets des hormones en périphérie?

A

Les bêta-bloquants

diminue les effets des hormones thyroïdiennes en périphérie (effet parapluie)

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45
Q

iode radioactif 131 : peut-on l’utiliser en pédiatrie?

A

chez les enfants ayant une puberté avancée soitles stades de Tanner IV ou Vet une croissance quasi-complétée.

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46
Q

Iode radioactif 131 : quand est-il contre-indiqué?

A
  • Thyrotoxicose sévère
  • Ophtalmopathie modérée à sévère (car empire)
  • Grossesse/allaitement
  • Captation basse à la scintigraphie, car l’iode ne pourra accomplir son effet sur les cellules thyroïdiennes, il passera tout droit et donc ne servira à rien.
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47
Q

Béta-bloqueurs : à quoi servent-ils?

A

Diminuent les sx adrénergiques : palpitations, transpiration, tremblements, anxiété, intolérance à la chaleur.

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48
Q

Qu’est-ce que l’hyperthyroïdie?

A

L’hyperthyroïdie est une activité anormalement élevée de la glande thyroïde

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49
Q

Quel est le lien entre l’hyperthyroïdie et la thyrotoxicose?

A

= une cause de thyrotoxicose, qui est l’état métabolique associé à un surplus d’hormones thyroïdiennes en circulation.

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50
Q

Hyperthyroïdie : comment se présente-t-elle? ******

A
  • Fatigue
  • Intolérance à la chaleur
  • Peau chaude
  • Perte de poids malgré ↑ appétit (une prise de poids n’exclut pas l’hyperthyroïdie si le patient mange vraiment beaucoup)
  • ↑ métabolisme des médicaments
  • Hyperthermie si tempête thyroïdienne → voir fièvre
  • Perte de la masse et force musculaire (myopathie proximale)
  • Intolérance au glucose
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51
Q

Hyperthyroïdie chez les enfants : comment se présente-t-elle? ***

A
  • Irritabilité, labilité émotionnelle
  • Hyperactivité, trouble d’attention, insomnie
  • Diminution des performances scolaires
  • Croissance accélérée (rare)
  • Maturation osseuse accélérée (rare)
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52
Q

Hyperthyroïdie par système : quelles sont les manifestations du système cardio-vasculaire?**

A
  • Tachycardie
  • Augmentation des contractions cardiaque : mène à l’hypertension systolique
  • Palpitations
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53
Q

Hyperthyroïdie par système : quelles sont les manifestations du système respiratoire?**

A
  • Tachypnée
  • Faiblesse des muscles respiratoires
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54
Q

Hyperthyroïdie par système : quelles sont les manifestations du système nerveux central? **

A
  • Hyperkinésie
  • Labilité émotionnelle
  • Diminution concentration
  • Dépression
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55
Q

Hyperthyroïdie par système : quelles sont les manifestions du système musculaire?***

A
  • Perte de masse et force des muscles squelettiques (myopathie proximale)
  • Dyspnée
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56
Q

Hyperthyroïdie par système : quelles sont les manifestations du système osseux?**

A

Ostéoporose

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57
Q

Hyperthyroïdie par système : quelles sont les manifestations du sympathique?**

A

Tremblement

Sudation

Palpitation

Réflexe ostéotendineux vifs

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58
Q

Hyperthyroïdie par système : quelles sont les manifestations du système digestif? **

A

Hyperdéfécation qui mène vers la diarrhée

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59
Q

Hyperthyroïdie par système : quelles sont les manifestations du système endocrinien? ***

A
  • exacerbation du diabète
  • oligoménorrhée, aménorrhée (tout va plus vite, sauf les menstruations)
  • anovulation, infertilité, avortement spontané
  • gynécomastie (augmentation de la conversion de la testostérone en estrogène
  • augmentation de la clairance du cortisol
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60
Q

Tempête thyroïdienne : qu’est-ce que c’est?

A

thyrotoxicose très sévère dont le taux de mortalité est de 20-30%.

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61
Q

Tempête thyroïdienne : par quoi est-elle habituellement causée? ****

A

Habituellement, le résultat d’une maladie thyroïdienne sous-jacente non diagnostiquées

+facteurs précipitants :

  • une infection
  • une chirurgie
  • une charge en iode, etc.
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62
Q

Tempête thyroïdienne : quels sont les symptômes cardinaux?**

A
  • Fièvre > 38.5
  • Tachycardie > 140 (peut aller jusqu’à l’œdème aigu du poumon)
  • Nausée, vomissement, diarrhées
  • Altération des fonction cérébrales supérieures : de la confusion au coma
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63
Q

Vrai ou faux. l’hyperthyroïdie seul peut donner de la fièvre seul

A

Faux. L’hyperthyroïdie seul ne donnera pas de fièvre SAUF si le patient est en tempête thyroïdienne. Si un patient se présente avec de la fièvre et de la confusion : suspecter une tempête thyroïdienne.

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64
Q

Goitre multinodulaire toxique : qu’est-ce que c’est

A

Le goitre multinodulaire toxique est une forme d’hyperthyroïdie.

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65
Q

Goitre multinodulaire toxique : synonyme

A

Maladie de Plummer

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66
Q

Goitre multinodulaire toxique : qui touche-t-il?

A

généralement les individus de plus de 50 ans ayant une histoire de goitre non toxique de longue date.

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67
Q

Goitre multinodulaire toxique : physiopatho***

A

les nodules deviennent autonomes, souvent provoqués par une charge en iode (produits de contraste, amiodarone).

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68
Q

Goitre multinodulaire toxique : que peut-on observer à l’investigation?

A
  • T4L et TT3 : ↑↑
  • TSH : ↓
  • Scintigraphie :
    • Captation hétérogène de la thyroïde qui est augmentée de volume (goitre toxique) (contraitement à la maladie de graves qui touche toutes les cellules donc homogène)
    • Captation élevée
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69
Q

Goitre multinodulaire toxique : quels sont les signes et symptomes associés?

A

Sx/signes classiques de la thyrotoxicose :

  • Apparition souvent plus graduelle des sx que Maladie de Graves
  • Palpation de la thyroïde :
    • Goitre
    • Glande souvent hétérogène, peut être asymétrique
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70
Q

Goitre multinodulaire toxique : comment se traite-t-elle?

A
  • Identique à la Mx de Graves
  • Antithyroïdiens seuls
  • Iode radioactif seul
  • Antithyroïdiens suivis de l’iode radioactif
  • Chx (plus rare, si compression)
  • Bêta-bloquants
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71
Q

Adénome toxique : qu’est-ce que c’est?

A

L’adénome toxique est une tumeur bénigne causée par la mutation du récepteur de la TSH qui devient constitutionnellement activé.

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72
Q

Adénome toxique : que cause-t-il?

A

Il en résulte une sécrétion excessive d’hormones thyroïdiennes et donc une thyrotoxicose. Par la suite, il y a formation d’un nodule par expansion clonale des cellules.

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73
Q

Adénome toxique : quels sont les symptômes et signes associés?

A
  • Sx/signes classiques de thyrotoxicose
  • Nodule parfois palpable
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74
Q

Adénome toxique : que peut-on trouver à l’Investigation?

A
  • T4L et T3 : ↑↑
  • TSH : ↓
  • Scintigraphie :
    • Captation localisée de l’iode : nodule chaud autonome. Le reste de la thyroïde ne capte pas → ↓ de la stimulation de la glande car TSH ↓
    • Captation élevée
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75
Q

Adénome toxique : quels sont les options de traitement?

A
  • Antithyroïdiens seuls
  • Iode radioactif seul
  • Antithyroïdiens suivis de l’iode radioactif
  • Chx (plus rare)
  • Bêta-Bloquants
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76
Q

Adénome toxique : quel est LE traitement de choix? Pourquoi?

A
  • Détruira seulement les cellules captant l’iode
  • Les cellules hypocaptantes, normales, reprendront leur travail soit faire des hormones thyroïdiennes
  • Risque faible d’hypothyroïdie post-iode
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77
Q

Investigation de l’hyperthyroïdie : que veut-dire une TSH et T4 non-cohérent?

A
  • Regarder la TSH. Si la TSH et T4 pas cohérent = problème hypophyse.
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78
Q

Investigation de l’hyperthyroïdie : quelles sont les valeurs de la TSH si maladie thyroïdienne primaire?

A
  • On recherche une maladie thyroïdienne primaire, dans ce cas, si la TSH est:
    • normale → habituellement, pas de dysthyroïdie
      • Habituellement, pas de T4 mesurée par le labo.
    • Élevée → Hypothyroïdie primaire (la T3 sera mesurée d’emblée par le lab et sera habituellement basse)
    • Basse → Hyperthyroïdie (la T3 sera mesurée d’emblée par le lab et sera habituellement élevée)

On recherche une maladie thyroïdienne d’origine centrale, dans ce cas, si la TSH est (la TSH est peu fiable mais T4 = INDISPENSABLE ! ):

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79
Q

Vrai ou faux. dans la maladie thyroïdienne d’origine centrale, une TSH normale n’exclut ni une hyperthyroïdie ni une hypothyroïdie

A

Vrai

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80
Q

Maladie thyroïdienne d’origine centrale : que montre une TSH normale et une T4 élevée?

A
  • TSH normale + T4 élevée : Hyperthyroïdie d’origine centrale
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81
Q

Investigation de l’hyperthyroïdie : que montre une TSH normale et une T4 abaissée?

A
  • TSH normale + T4 basse : Hypothyroïdie d’origine centrale
  • «TSH anormalement normale»
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82
Q

Investigation de l’hyperthyroïdie : que montre une TSH élevée avec une T4 légèrement élevée?

A

Hyperthyroïdie d’origine centrale

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83
Q

Investigation de l’hyperthyroïdie : que montre une TSH basse avec une T4 basse?

A

Hypothyroïdie d’origine centrale

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84
Q

On a un patient avec une T4 élevée : comment distinguer l’hyperthyroïdie primaire de l’hyperthyroïdie centrale?

A
  • TSH basse en hyperthyroïdie d’origine primaire
  • TSH non-basse (normale ou un peu élevée) = hyperthyroïdie d’origine centrale
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85
Q

On a un patient avec une T3 élevée : comment distinguer l’hyperthyroïdie primaire de l’hyperthyroïdie centrale?

A
  • TSH élevée en hypothyroïdie d’origine primaire
  • TSH non-élevée (normale ou basse) = hypothyroïdie d’origine centrale
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86
Q

Investigation de l’hyperthyroïdie : dans quel contexte la mesure de la TSH est donc fiable?

A
  • Test le plus fiable dans les maladies thyroïdiennes primaires.
  • Non fiable dans l’hypothyroïdie d’origine centrale
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87
Q

Interpréter les tests de thyroïde : quelle est la première étape*****

A

Regarder la TSH en premier et se demander logiquement où devrait se trouver la T4 si l’hypophyse était normale. Si la T4 ne va pas avec votre évaluation, il y a un problème d’hypophyse.

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88
Q

Exemple 1 : La TSH est élevée et donc la T4 devrait être _______**

A

Basse

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89
Q

TSH élevée et T4 basse = ______________***

A
  • Si la T4 est basse = hypothyroïdie primaire
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90
Q

TSH élevée et T4 haute = ______________

A
  • Si la T4 est haute = hyperthyroïdie centrale
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91
Q

Exemple 2 : La TSH est normale et donc la T4 devrait être ________

A

normale.

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92
Q

TSH normale : Si la T4 est normale = __________-

A

Axe thyroïdien normale

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93
Q

TSH normale : Si la T4 est basse = __________-

A

Hypothyroïdie centrale

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94
Q

TSH normale : Si la T4 est haute = __________-

A

Hyperthyroïdie centrale

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95
Q

Quel est le traitement de l’hyperthyroïdie?

A
  • Antithyroïdiens seuls
  • Iode radioactif seul
  • Antithyroïdiens suivis de l’iode radioactif
  • Chx (plus rare)
  • Bêta-Bloquants
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96
Q

L’hypothyroïdie : Quelles sont les symptômes généraux associés?

A
  • Fatigue
  • Frilosité
  • Peau froide
  • Prise de poids malgré ↓ appétit
  • ↓ métabolisme des médicaments
  • Ralentissement moteur et cognitif
  • Hypothermie si coma myxedémateux
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97
Q

hypothyroïdie : quels sont les signes cliniques associés?

A
  • Hypertrophie musculaire (rare)
  • Hypoglycémie si coma myxedémateux
  • Hypercholestérolémie (vérifier toujours la TSH avant de traiter une hypercholestérolémie avec de la statine**)
  • Anémie
  • AST/ALT ↑
  • CK ↑
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98
Q

L’hypothyroïdie : Quelles sont les manifestations cliniques du système cardiovasculaire? (4)

A
  • Bradycardie
  • Épanchaement péricardite
  • Hypertension diastolique
  • Système sympathique
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99
Q

L’hypothyroïdie : Quelles sont les manifestations cliniques du système respiratoire? (2)

A
  • Hypoventilation hypoxémie/hypercapnie
  • Faiblesse des muscles respiratoires
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100
Q

L’hypothyroïdie : Quelles sont les manifestations cliniques du système digestif ? (1)

A

Constipation

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101
Q

L’hypothyroïdie : Quelles sont les manifestations cliniques du système osseux? (1)

A

Retard de croissance et de maturation chez l’enfant (enfant qui ne grandit pas, regarder HGH et hormone thyroïdienne)

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102
Q

L’hypothyroïdie : Quelles sont les manifestations cliniques du système neurologique (4)

A
  • Hypokinésie
  • Ralentissement cognitif
  • Dépression
  • Ralentissement de la phase de relaxation des réflexes ostéotendineux
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103
Q

L’hypothyroïdie : Quelles sont les manifestations cliniques du système musculaire ? (3)

A
  • Hypertrophie musculaire (rare)
  • Hypoventilation
  • Myalgies (les hypothyroïdiens ont mal partout)
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104
Q

L’hypothyroïdie : Quelles sont les manifestations cliniques du système endocrinien? (6)

A
  • Diminution hormone de croissance
  • Augmentation prolactine
  • Anovulation, infertilité (si infertilité, toujours demander la fonction thyroïdienne)
  • Puberté retardée ou précoce
  • Diminution clairance du cortisol
  • Goitre souvent présent
105
Q

L’hypothyroïdie : Quelles sont les manifestations cliniques du système gynécologique? (1)

A

Ménométrorragie

106
Q

L’hypothyroïdie : Quelles sont les manifestations cliniques du système cutanée? (3)

A
  • Peau sèche, froide, pâteuse
  • Perte de cheveux
  • Œdème sans godet, œdème périorbitaire
107
Q

vrai ou faux. l’hypothyroïdie chez l’enfant est souvent diagnostiqué précocement, car elle est très symptomatique***

A

faux. L’hypothyroïdie chez le bébé est souvent asymptomatique d’où l’importance du dépistage de masse.

108
Q

Vrai ou faux. Tous les bébés sont testés à la naissance pour l’hypothyroïdie (une piqûre au talon).***

A

Vrai

109
Q

Hypothyroïdie durant la période néonatale : quels sont les sx**

A
  • Retard mental (crétinisme)
    • Les hormones thyroïdiennes sont essentielles pour la croissance et le développement du cerveau et ce surtout avant l’âge de 3 ans.
    • Le dépistage de l’hypothyroïdie à 3 jours de vie et son traitement précoce a fait en sorte que le retard mental est maintenant rare au Québec.
  • Hypotonie (bébé mou)
  • Difficulté de succion, boires difficiles
  • Léthargie
  • Ictère prolongé
  • Macroglossie (augmentation anormale du volume de la langue)
  • Fontanelle postérieure élargie
  • Hernie ombilicale
110
Q

Hypothyroïdie chez les enfants : quels sont les sx associés?

A
  • Retard mental («crétinisme») si < 3ans
  • Retard de croissance
  • Retard de la maturation osseuse
  • Diminution des performances scolaires
  • Retard pubertaire ou puberté précoce
  • Notez que les enfants présentent aussi les sx classiques d’hyperthyroïdie et d’hypothyroïdie que l’on voit chez les adultes.
111
Q

hypothyroïdie durant la période pré-pubertaire : quels sont les sx associés?

A
  • Retard de croissance → le retard de croissance est plus manifeste après l’âge de 2 ans.
  • Puberté retardée ou précoce
112
Q

Hypothyroïdie : qu’est-ce que le coma myxoedémateux? **

A

Le coma myxœdémateux est une hypothyroïdie très sévère (inverse de la tempête thyroïdienne) dont la mortalité peut atteindre 50%.

113
Q

Coma myxœdémateux : quels sont les facteurs précipitants? ****

A
  • Infection : pneumonie
  • Exposition au froid
  • Maladie cardiovasculaire aiguë : IDM, ACV.
  • Hypothyroïdie non traitée ou arrêt de traitement.
114
Q

Coma myxœdémateux : quels sont les symptômes et signes? *

A
  • En tempête ET en coma → confusion
  • Hypothermie
  • Hypoglycémie
  • Hypotension
  • Hypoxémie/Hypercapnie
  • Hyponatrémie
115
Q

Hypothyroïdie primaire : quelles sont les différentes étiologies possibles?

A
  • Thyroïdite
  • Destruction de la thyroïde
  • Médication
  • Déficit goitrigène
  • Déficit en iode
  • Anomalies congénitales
116
Q

Étiologie de l’hypothyroïdies primaires : quelles sont les causes de thyroïdites?

A
  • Thyroïdite d’Hashimoto : cause la plus fréquente en Amérique du Nord.
  • Autres thyroïdites : phase d’hypothyroïdie
117
Q

Étiologie de l’hypothyroïdies primaires : quelles sont les causes de destruction de la thyroïde?

A
  • Thyroïdectomie
  • Traitement à l’iode 131
  • Radiation externe (ex : radiotx donnée pour un cancer de la sphère ORL)
118
Q

Étiologie de l’hypothyroïdies primaires : quels médicaments peuvent être en cause? **

A
  • Antithyroïdiens : diminuent la synthèse des hormones thyroïdiennes.
  • Lithium : diminue la synthèse des hormones thyroïdiennes et ↓ relâchement de T4/T3 déjà formées. (lithium peut donner un SIADH ou hypo)
  • Amiodarone → induite par l’iode (peut donner hypo** et hyper)
119
Q

Étiologie de l’hypothyroïdies primaires : dans quel pays retrouve-t-on un déficit goitrigène? **

A
  • Déficit goitrigène: Pays en voie de développement
120
Q

Étiologie de l’hypothyroïdies primaires : dans quel pays retrouve-t-on un déficit en iode?

A
  • Déficit en iode
    • Pays en voie de développement
    • Goitre presque toujours présent
121
Q

Étiologie de l’hypothyroïdies primaires : quelle sont les anomalies congénitales pouvant être en cause?***

A
  • Dysgenèse thyroïdienne : Thyroïde linguale, thyroïde ectopique, agénésie de la thyroïde
  • Dyshormogénèse thyroïdienne : déficit enzymatique perturbant la synthèse des hormones thyroïdiennes (ex : déficit en organification de l’iode) : goitre presque toujours présent
122
Q

Hypothyroïdie centrale : quelles sont les causes possibles?

A
  • Maladie hypophysaire
  • Maladie hypothalamique
123
Q

Hypothyroïdie centrale : comment se fait l’investigation? **

A
  • TSH « normale » ou basse → Mesure de la TSH inutile*
  • FT4 ↓
  • TT3 normal à ↓
124
Q

Hypothyroïdie centrale : utilité de la TSH?

A

Inutile, car normale ou basse

125
Q

Hypothyroïdie centrale : quels sont les sx associés? ***

A
  • Symptômes classiques d’hypothyroïdie
  • Rechercher symptômes d’autres déficits hormonaux
  • Signes → pas de goitre
126
Q

Hypothyroïdie centrale : comment se fait le traitement? ***

A
  • Tx la cause
  • Si déficit en cortisol : TOUJOURS traiter l’hypocorticisme avant de traiter le déficit en hormones thyroïdiennes.
  • Donner des hormones thyroïdiennes avant les glucocorticoïdes peut projeter le patient en choc addisonien.
  • Truc : Commencer avec Surrénale avant Thyroïde (S avant T dans l’alphabet).

NOTES PRISES EN CLASSE : Cortisol éliminé rapidement : en hypothyroïdie, métabolisme ralenti. Si déficit en coristol, les surrénales sont à peine capable d’en faire pour pas que le patient meurt. Si on augmente le métabolisme, le cortisol va être éliminé plus rapidement donc peut tuer le patient. C’est pourquoi on donne le cortisol en premier, pour rebooster la quantité de glucocorticoïde et éviter de tomber dans le choc addisonien.

127
Q

Hypothyroïdie en bref : distinguez primaire, centrale, secondaire et tertaire leur % associé?

A

L’hypothyroïdie est un syndrome secondaire à un manque d’hormones thyroïdiennes ou à un manque d’action des hormones thyroïdiennes.

  • Hypothyroïdie primaire (95%) : maladie de la thyroïde comme telle
  • Hypothyroïdie d’origine centrale (5%)
    • Hypothyroïdie secondaire : Maladie de l’hypophyse
    • Hypothyroïdie tertiaire : Maladie de l’hypothalamus
128
Q

Thyroïdite d’Hashimoto : en quoi consiste-t-elle?

A
  • Truc mnémotechnique

Hashimoto → hypo → anti-TPO (Thyroïdite d’Hashimoto)

La thyroïdite d’Hashimoto cause d’emblée une hypothyroïdie en raison des anticorps anti-TPO.

129
Q

Vrai ou faux. la thyroïdite d’Hashimoto est une maladie auto-immune

A

Vrai

130
Q

Comment la thyroïdite d’Hashimoto se distingue des autres thyroïdite?

A

N’a pas les 3 phases d’hyper, normalisation et d’hypo comme les autres thyroïdite : directement une hypo.

131
Q

Thyroïdite d’Hashimoto : quelle est la physiopatho?

A
  • Anticorps Anti-TPO très fréquent
  • Infiltration de la thyroïde par des lymphocytes
132
Q

QSJ : cause la + fréquente de goitre et d’hypothyroïdie chez les Occidentaux

A

Thyroïdite d’Hashimoto

133
Q

Thyroïdite d’Hashimoto : quels sont les sx associés?

A
  • Symptômes classiques d’hypothyroïdie si elle est présente
  • Goitre fréquent mais il est possible que la thyroïde soit atrophique et non palpable
134
Q

Thyroïdite d’Hashimoto : quelles sont les valeurs de la TSH, la FT4, la TT3 et les ac à l’investigation?

A
  • Investigation: TSH ↑ - FT4 ↓ - TT3 N à ↓ - Ac +++
135
Q

Thyroïdite d’Hashimoto : quel est le traitement?

A

Hormones thyroïdiennes → L-Thyroxine (Synthroid) = traitement de choix.

136
Q

Vrai ou faux. la maladie thyroïdienne auto-immune d’Hashimoto est la seule forme possible.

A

Faux. peut prendre plusieurs formes : Maladie de Graves, Thyroïdite d’Hashimoto, Thyroïdite silencieuse, Thyroïdite post-partum.

137
Q

Investigation de l’hypothyroïdie (d’hashimato?) : comment se fait-elle?

A
  • TSH ↑
  • FT4 ↓ : la T4 diminue avant la T3 préservant ainsi la T3
  • TT3 normale à ↓ : la T3 sera normale initialement puis elle chutera au fur et à mesure que l’hypothyroïdie progresse.
  • Anticorps anti-TPO : souvent +++
  • Imagerie habituellement inutile sauf si on suspecte une dysgenèse thyroïdienne chez un bébé ou un enfant : scintigraphie à faire alors.
138
Q

Hypothyroïdie : quel est la pierre angulaire du traitement?

A

les hormones thyroïdiennes. (L-thyroxine et Triiodotyronine)

139
Q

Traitement de l’hypothyroïdie : que faire en cas de patient âgé ou ayant une maladie coronarienne

A

Débuter par une petite dose et l’augmenter très graduellement sinon il y a risque d’exacerbation d’angine ou même d’infarctus du myocarde.

140
Q

Traitement de l’hypothyroïdie avec L-thyroxine : qu’est-ce que c’est?

A

La L-Thyroxine est en fait de la T4 (Synthroïd).

141
Q

Traitement de l’hypothyroïdie avec L-thyroxine : quelle est sa demi-vie?

A
  • Demi-vie : 7 jours
142
Q

Traitement avec L-thyroxine : quelle est la durée de traitement?

A
  • Prise quotidienne die
  • Prend 4-6 semaines à se stabiliser dans le sang donc faire test de TSH 6 semaines plus tard
143
Q

Comment la dose de L-Thyroxine varie selon l’âge?

A

dose de L-thyroxine selon l’âge

144
Q

Traitement de l’hypothyroïdie avec la L-thyroxine : quelles sont les interactions médicamenteuses

A

Interaction médicamenteuse avec L-Thyroxine : doivent être pris séparément

  • Calcium
  • Fer
145
Q

Ajustement de la L-Thyroxine : quelles valeurs de TSH vise-t-on en hypothyroïdie primaire?

A
  • Viser TSH dans la normale (0.25 – 5.00 ug/ml)
146
Q

Ajustement de la L-Thyroxine : quelles valeurs de TSH vise-t-on en hypothyroïdie primaire SI GROSSESSE?

A
  • Viser TSH ENTRE 0.25 ET 2.50 ug/ml si grossesse
147
Q

Ajustement de la L-Thyroxine : quelles valeurs de TSH vise-t-on en hypothyroïdie centrale?

A
  • TSH non fiable
148
Q

Ajustement de la L-Thyroxine : quelle valeur de la FT4 et TT3 vise-t-on en hypothyroïdie centrale?

A
  • Viser FT4 et TT3 dans la normale
  • Viser absence de symptôme
149
Q

Vrai ou faux. il faut vérifier labo au moins 6 semaines après changement de dose de L-Thyroxine (4 semaines si grossesse)

A

Vrai

150
Q

Triiodotyronine : qu’est-ce que c’est?

A

De la T3 (Cytomel), rarement utilisée

151
Q

Triiodotyronine : quel est son temps de demi-vie?

A
  • Demi-vie : courte
152
Q

Triiodotyronine : comment doit-elle être prise?

A
  • Doit être pris plusieurs fois par jour
  • Variabilité des taux d’hormones thyroïdiennes
153
Q

Vrai ou faux. L’association de L-Thyroxine et de la T3 offre des meilleurs résultats

A

Faux. L’association de L-Thyroxine et de la T3 est très controversée à ce moment-ci.

154
Q

Thyroïdite : qu’est-ce que c’est?

A

la thyroïdite est une inflammation de la thyroïde.

155
Q

Thyroïdite : quels sont les différents types? (5)

A
  • Thyroïdite d’Hashimoto: la thyroïdite d’Hashimoto donne d’emblée de l’hypothyroïdie contrairement aux autres thyroïdite qui ont 3 phases d’évolution de la maladie.
  • Thyroïdite subaiguë (De Quervain ou Granulomateuse)
  • Thyroïdite silencieuse
  • Thyroïdite post-partum
  • Thyroïdite radique
156
Q

Thyroïdite autre que l’Hashimoto : quelle sont les 3 phases?**

A

La présentation se fait en 3 phases:

    1. Phase d’hyperthyroïdie
    1. Phase euthyroïdie
    1. Phase d’hypothyroïdie
  • Retour à la normale
157
Q

Thyroïdite autre que l’Hashimoto : expliquez la physiopatho derrière les 3 phases

A
  1. destruction aiguë de la thyroïde par un «agresseur»
  2. relâchement soudain dans la circulation de la réserve d’hormones thyroïdiennes entraînant une thyrotoxicose.
  3. réparation de la thyroïde se fait en quelques semaines voire quelques mois et cause une période d’hypothyroïdie avant un retour à la fonction normale.
158
Q

Investigation de la thyroïdite autre que l’Hashimoto : quelles sont les valeurs de la TSH, la FT4 et la TT3 en phase d’hyperthyroïdie?

A
  • Phase d’hyperthyroïdie: TSH ↓, FT4 ↑, TT3 ↑
159
Q

Investigation de la thyroïdite autre que l’Hashimoto : quelles sont les valeurs de la TSH, la FT4 et la TT3 en phase euthyroïdienne?

A
  • Phase euthyroïdienne: TSH, FT4, TT3 : normaux
160
Q

Investigation de la thyroïdite autre que l’Hashimoto : quelles sont les valeurs de la TSH, la FT4 et la TT3 en phase d’hypothyroïdie?

A

Phase d’hypothyroïdie: TSH ↑, FT4 ↓, TT3 ↓ à normale

161
Q

Investigation de la thyroïdite autre que l’Hashimoto : que peut-on observer à la scintigraphie en phase d’hyperthyroïdie?

A
  • Captation basse < 1 %
  • Thyroïde non visible ou à peine
  • La captation est basse car les cellules sont trop endommagées pour attraper l’iode
162
Q

Thyroïdite autre que l’Hashimoto : rôle des anti-thyroïdiens? Traitement possible?

A
  • En phase d’hyperthyroïdie, les antithyroïdiens sont inefficaces car les antithyroïdiens diminuent la synthèse des hormones thyroïdiennes et n’affectent pas les hormones déjà relâchées dans la circulation.
  • on peut utiliser les bêta-Bloquants au besoin.
163
Q

Thyroïdite autre que l’Hashimoto : quel est le traitement en phase euthyroïdienne?

A
  • Phase euthyroïdienne: pas de traitement
164
Q

Thyroïdite autre que l’Hashimoto : quel est le traitement en phase d’hypothyroïdie?

A
  • Phase d’hypothyroïdie: pas de traitement si peu ou pas de sx
  • hormones thyroïdiennes si sx
165
Q

Thyroïdite autre que l’Hashimoto : quel est le traitement en phase de récupération?

A
  • Arrêt des hormones thyroïdiennes après 4 à 6 mois si elles avaient été débutées
  • Suivi de la TSH quelques semaines/mois par la suite
166
Q

Thyroïdite subaiguë : synonyme (2)

A

Aussi appelée de De Quervain ou granulomateuse

167
Q

Thyroïdite subaiguë : à quoi est elle associée?

A

souvent précédée de quelques semaines par une infection des voies respiratoires ou autre, probablement de nature virale (tel que rhume, pneumonie, bronchite, gastro-entérite).

168
Q

Thyroïdite subaiguë : comment se distingue-t-elle des autres thyroïdite?

A

La thyroïdite subaiguë présente cetaines aspects uniques à la thyroïdite subaiguë pendant la phase initiale d’hyperthyroïdie

169
Q

La thyroïdite subaiguë présente cetaines aspects uniques à la thyroïdite subaiguë pendant la phase initiale d’hyperthyroïdie, lesquelles?

A
  • Symptômes: Fièvre, myalgies, malaise général
  • Signes: Thyroïde sensible (douleur parfois intenses). Parfois, les patients peuvent se présenter avec un mal de gorge.
170
Q

Thyroïdite subaiguë : comment se fait l’investigation?

A
  • Investigations: Vitesse de sédimentation ↑↑↑
171
Q

Thyroïdite subaiguë : quel est le traitement?

A
  • Aspirine ou AINS
  • Prednisone (glucocorticoïde) si la douleur thyroïdienne est intense (la prednisone est un anti-inflammatoire très puissant)
172
Q

Thyroïdite silencieuse : synonyme (1)

A

Aussi appelée Painless Thyroïditis (contrairement à la De Quervain qui cause de la douleur).

173
Q

Thyroïdite silencieuse : quelle est la cause

A

probablement autoimmune, car on note une infiltration lymphocytaire de la thyroïde (possiblement une variante de la thyroïdite d’Hashimoto).

174
Q

Thyroïdite silencieuse : que cause-t-elle?

A
  • Thyrotoxicose et hypothyroïdie habituellement peu sévères (il y a toujours des exceptions…)
175
Q

Thyroïdite silencieuse : que remarque-t-on à la palpation de la thyroïde?

A

normale ou petit goitre

176
Q

Thyroïdite silencieuse : traitement

A

Traitement souvent non nécessaire

177
Q

Thyroïdite post-partum : quand survient-t-elle?

A

habituellement dans les 6 mois suivant l’accouchement

178
Q

femme en post-partum avec sx : le diagnostic est incertain entre la maladie de graves et la thyroïdite post-partum, que fait-on?

A
  • Si patiente pas trop symptomatique :
  • Prise de temps sériées (maladie de graves reste en hyperthyroïdie)
  • Si post partum : hormones diminuent progressivement
  • Donner traitement si sx ou hormones restent hautes (donc maladie de graves)
179
Q

Thyroïdite post-partum : quelle est la cause?

A

probablement autoimmune (possiblement variante de la thyroïdite d’Hashimoto)

180
Q

Thyroïdite post-partum : que cause-t-elle?

A
  • Thyrotoxicose et hypothyroïdie habituellement peu sévère (exception possible)
181
Q

Thyroïdite post-partum : qu’observe-t-on à la palpation?

A

normale ou petit goitre

182
Q

Thyroïdite post-partum : quel est le traitement?

A
  • Traitement souvent non nécessaire
  • La thyroïdite post-partum récupérera contrairement à la thyroïdite d’Hashimoto.
183
Q

Thyroïdite post-partum : mode de présentation possible?

A
  • Mode de présentation possible : Une patiente a accouché, elle a perdu le poids accumulé durant sa grossesse en 4 semaines et tout d’un coup elle n’a plus d’énergie (elle a donc eu des sx d’hyperthyroïdie suivi d’une phase d’hypothyroïdie)
184
Q

Thyroïdite radique : par quoi est-elle causée?

A

Elle est causée par un traitement avec de l’iode 131 et se présentera comme une thyroïdite sensible habituellement 4-7 jours après l’événement.

185
Q

Thyroïdite factice : par quoi est-elle causée?

A

La thyroïdite factice est causée par la prise excessive d’hormones thyroïdiennes (comme dans les produits de santé naturels, qui contiennent parfois des extraits d’hormones).

186
Q

Thyroïdite factice : comment se présente-t-elle?

A
  • Signes de thyrotoxicose, mais pas de goitre
187
Q

Thyroïdite factice : qu’observe-t-on dans les labos (TSH, FT4 et TT3)?

A
  • Lab: TSH ↓, FT4 ↑ et TT3 ↑
188
Q

Thyroïdite factice : qu’observe-t-on à la scintigraphie?

A

Scintigraphie : captation basse < 1% (car thyroïde en congé)

189
Q

Thyroïdite factice : que faire si on suspecte une thyroïdite factice?

A
  • Si suspectée : faire mesure de la thyroglobuline
  • Thyroglobuline non mesurable si factice (Il faut se rappeler que c’est la seule situation où la thyroglobuline est non mesurable.)
  • Thyroglobuline ↑ dans autres thyroïdites
190
Q

le goitre : qu’est-ce que c’est?

A

Le goitre est une thyroïde plus grosse que la normale (sans pour autant donner d’indices sur son fonctionnement).

191
Q

le goitre : quel est le poid normal d’une thyroïde?

A

Environ 15-20 g.

192
Q

Le goitre : physiopatho derrière

A

Dans le goitre, il y aura hypertrophie de la thyroïde suite à la stimulation par la TSH, des anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRab) ou d’autres anticorps.

193
Q

Goitre : quels sont les deux types?

A
  1. Goitre simple : pas de nodule, augmentation assez uniforme de la thyroïde
  2. Goitre multinodulaire : nombreux nodules, glande hétérogène
    • Zones d’hyperplasie
    • Zones de fibrose
    • Zones de nécrose
194
Q

Goitre : quels sont les 3 manifestations du gloitre? *

A
  • Toxique (hyperthyroïdie)
  • Euthyroïdien (T4 et T3 normaux)[5]
  • Avec hypothyroïdie
195
Q

Goitre : que cause un volume important?

A

Si le volume est important, il peut y avoir :

  • Compression des structures avoisinantes (trachée, oesophage, vaisseaux)
  • Impression de pression locale (qui bloque la respiration)
  • Apparence peu esthétique
196
Q

Goitre : quel est le traitement ?

A
  • Si pas de symptômes et euthyroïdie :
    • Pas de tx + suivis simples : palpation et mesure de la TSH → annuellement
    • On peut tout de même donner des hormones à un euthyroïdien pour faire baisser la TRH et la TSH par rétroaction.
  • Si hypothyroïdie ou petit goitre symptomatique ou apparence peu esthétique :
    • hormones thyroïdiennes
  • Si obstruction ou apparence peu esthétique :
    • thyroïdectomie
197
Q

Diagnostic différentiel : quels sont les ddx?

A
  • Nodules bénins (95%)
    • Kystes
    • Thyroïdite chronique focalisée (Hashimoto, granulomateuse, etc)
    • Hyperplasie focalisée
    • Adénome folliculaire
  • Nodules Malins (5%)
    • Cancer papillaire : 80%
    • Cancer folliculaire : 10%
    • Cancer médullaire : 5%
    • Cancer anaplasique : 3%
    • Lymphome et métastase (1-2%)
198
Q

Le nodule thyroïdien : un patient se présente avec de la dysphonie, dysphagie et obstruction, est-ce qu’on pense a un processus malin ou bénin?

A

→ plus de chance que ce soit d’origine maligne

199
Q

Le nodule thyroïdien : un patient se présente avec un nodule qui grossit est-ce qu’on pense a un processus malin ou bénin?

A

plus de chance que ce soit d’origine maligne

200
Q

nodule thyroïdien : quels sont les facteurs de risque du cancer thyroïdien?

A
  • Radiation
  • Histoire familiale
  • Âge : < 20 ans et > 60 ans
  • H > F
201
Q

Quels sont les risques associés à la radiation?

A
  • Augmente risque nodule nénin
  • Augmente risque cancer thyroide
  • Augmente risque d’hypothyroidie
  • Risque persiste toute la vie
  • Le risque diminue de beaucoup passé l’âge de 18 ans
202
Q

Quelles sont les différentes sources de radiation?

A
  • Accident nucléaire (chernobyl, fukushima)
  • Radiation médicale
  • Astronaute
  • Etc.
203
Q

Vrai ou faux. Le cancer de la thyroïde évolue lentement.

A

Vrai

204
Q

Examen physique du nodule thyroïdien : comment distinguer un nodule bénin d’un nodule malin?

A

les facteurs de risque de cancer thyroïdien:

  • Nodule dur et fixe : le nodule ne monte pas et ne descend pas quand le patient avale = cancer. Si nodule bénin, le nodule ne sera pas fixe.
  • Adénopathie adjacente
  • Nodule de gros volume ( > 4 cm)
205
Q

laboratoire du nodule thyroïdien : que montre une TSH élevée?

A
  • TSH ↑ → Hypothyroïdie
206
Q

laboratoire du nodule thyroïdien : que montre une TSH normale?

A
  • TSH normale (plupart des cancer)
207
Q

laboratoire du nodule thyroïdien : que montre une TSH abaissée?

A
  • TSH ↓ → nodule chaud ou autonome (tiède) sont très rarement cancéreux.
208
Q

scintigraphie du nodule thyroïdien : vers quoi pointe un nodule froid?

A
  • Nodule froid → 5 % chance de cancer
209
Q

scintigraphie du nodule thyroïdien : vers quoi pointe un nodule tiède ou chaud?

A
  • Nodule tiède ou chaud → cancer très rare
210
Q

vrai ou faux : l’échographie thyroïdienne est l’examen diagnostic pour le cancer de la thyroïde

A

faux. suggère mais ne confirme pas

211
Q

Échographie thyroïdienne : quels sont les signes suggérant un cancer mais ne le confirmant pas?

A
  • Hypoéchogénicité (image plus foncée que tissu thyroïdien normal)
  • Microcalcifications
  • Vascularisation centrale
  • Bords irréguliers
  • Nodule plus haut que large

Ponction thyroïdienne (FNA = fine needle aspirate)

212
Q

Nodule thyroïdien : comment se fait le suivi d’une lésion bénigne?

A
  • Lésion bénigne → suivis avec palpation, TSH et échographie
213
Q

Nodule thyroïdien : comment se fait le suivi d’une lésion maligne?

A
  • Lésion maligne → Thyroïdectomie
214
Q

Nodule thyroïdien : comment se fait le suivi d’une lésion folliculaire ou indéterminée?

A
  • Lésion folliculaire ou indéterminée (20% malin) → Chx diagnostique vs suivis prudents/nouvelle ponction. C’est le choix du patient.
215
Q

cancers thyroïdiens : combien de types de cancers existe-t-il?

A

4

216
Q

Il existe 4 types de cancers thyroïdiens, lesquels?

A
  1. Cancer papillaire (80%) (Cancers différentiés)
  2. Cancer folliculaire (10%) (Cancers différentiés)
  3. Cancer médullaire (5%)
  4. Cancer anaplasique (3%) (Cancer indifférencié)
217
Q

Cancers thyroïdiens : pertinence de la chimiothérapie

A

Il existe des traitements pour ces cancers, mais il faut se rappeler que la chimiothérapie ne fonctionnera généralement pas.

218
Q

Cancers différentiés de la thyroïde : d’où provient le cancer?

A

cellules folliculaires de la thyroïde.

219
Q

Cancers différentiés de la thyroïde : que sécrète-t-il? Pourquoi est-ce important?

A

De la thyroglobuline

la thyroglobuline devient alors un marqueur de cancer.

220
Q

Vrai ou faux. les cancers différentiés ne conservent pas l’iode

A

Faux. ils ont conservé leur capacité à capter l’iode bien que moins efficacement qu’une cellule thyroïdienne normale donc l’iode radioactif devient un traitement.

221
Q

Cancers différentiés de la thyroïde : quelles sont les formes histologiques possibles?

A

Histologiquement, ils peuvent être de type papillaire, où cellules arrangées sous forme de papilles, ou folliculaires, où les cellules sont arrangées sous forme de follicules.

222
Q

Cancers différentiés de la thyroïde : pronostic

A

Le pronostic est excellent.

cancer papillaire, la survie à 10 ans est = 98%

pour le folliculaire = 92%.

223
Q

Cancers différentiés de la thyroïde :à quoi sont dus les décès?

A

sont souvent causés par une invasion locale et par compression de structures vitales (trachée) ou par métastases pulmonaires, causant une insuffisance respiratoire.

224
Q

Cancers différentiés de la thyroïde : quelles sont les options de traitement?

A
  • Thyroïdectomie totale et parfois… (?)
  • Iode radiactif
  • Hormones
  • Radiotx externe
  • Inhibiteur de la tyrosine kinase
225
Q

Traitement des cancers différentiés de la thyroïde : but de l’iode radioactif

A
  • Iode radioactif (131I) → cibler le bon patient
    • Médulaire et anaplasique ne capte pas l’iode donc utile seulement pour les cancers différentiés
    • Dose 5-10 fois plus élevée que pour le traitement de la maladie de Graves.
    • But : détruire toute tumeur résiduelle
226
Q

Traitement des cancers différentiés de la thyroïde : but des hormones thyroïdiennes

A
  • Diminuent les récidives en diminuant la TSH
  • Traitent l’hypothyroïdie post-thyroïdectomie
227
Q

Traitement des cancers différentiés de la thyroïde : but de la radiotx

A
  • Radiotx externe locale : tumeur ne pouvant être réséquée complètement ou ne captant pas l’iode
228
Q

Traitement des cancers différentiés de la thyroïde : rôle chimiotx

A
  • Chimiotx conventionnelle : peu efficace
229
Q

Cancer médullaire de la thyroïde : de quelles cellules provient-il?

A

des cellules C (parafolliculaires)

230
Q

Cancer médullaire de la thyroïde : malignité

A

un peu plus malin que les cancers différentiés.

231
Q

Cancer médullaire de la thyroïde : Traitement

A

Pas besoin de savoir ?

  • Thyroïdectomie totale
  • Radiothérapie au besoin
  • Inhibiteur du récepteur de la tyrosine kinase : Vandétanib (Caprelsa)
  • Chimiotx conventionnelle : peu efficace
232
Q

Cancer anaplasique : d’où provient-il?

A

Le cancer anaplasique est une tumeur provenant des cellules folliculaires ayant perdu leur « différentiation ».

50% proviennent d’un goitre multinodulaire de longue date

233
Q

Cancer anaplasique : agressivité

A

c’est un cancer très agressif, car la mortalité survient habituellement en 6 à 36 mois par compression locale (trachée).

234
Q

Cancer anaplasique : quels sont les facteurs de risque?

A
  • F > H
  • Âge moyen 65 ans
  • Souvent histoire de goitre connu de longue date
235
Q

Augmentation rapide de la thyroïde : à quoi doit-on penser?

A
  • Augmentation rapide de la thyroïde → Si un patient se présente avec une bosse au cou qui augmente rapidement de taille, c’est une urgence ! Cancer anaplasique jusqu’à preuve du contraire.
  • Dysphagie, dysphonie, pression locale : fréquent
236
Q

Cancer anaplasique : quels sont les options de traitement?

A

Traitement palliatif

  • Thyroïdectomie totale
  • Radiotx au besoin
  • Chimiotx conventionnelle : peu efficace
  • Traitement de support au besoin comme un tuteur trachéal.
237
Q

Syndromes familiaux associés au cancer de la thyroïde (MEN 2A, MEN 2B) :Il existe des syndromes familiaux (Multiple Endocrine Neoplasia,MEN) prédisposant au cancer de la thyroïde. Que faire chez ces patients?

A

Chez ceux affectés, il faudra un dépistage génétique et un suivi important (dans la famille également), car la transmission de faite de manière autosomale dominante.

238
Q

MEN2A : quelle est la manifestation associée ?

A
  • MEN2A: le carcinome médullaire thyroïde en sera souvent la première manifestation et aussi la plus fréquente. Il y aura aussi un risque accru de phéochromocytome et d’hyperthyroïdie plus tardivement.
239
Q

MEN2B : quelle est la manifestation associée ?

A
  • MEN2B: le carcinome médullaire thyroïde en sera souvent la première manifestation et aussi la plus fréquente. Il y aura aussi un risque accru de phéochromocytome.
240
Q

MEN2A ET MEN2B : lequel est le plus agressif?

A

Le MEN2B est plus aggressif que le MEN2A et pourra causer des neuromes mucosaux

241
Q

Qu’est-ce que la maladie de Graves?

A

cause la plus fréquente de thyrotoxicose.

242
Q

Maladie de Graves : cause

A

Elle est une maladie autoimmune,

stimulation de la thyroïde par des anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRab)

243
Q

malade de graves : qui touche-t-elle?

A

Elle touche plus les femmes que les hommes et il existe une prédisposition génétique.

244
Q

Investigation de la maladie de graves : quels sont les résultats de T4L, T3 et TSH?

A
  • T4L et T3 : ↑ ↑
  • TSH : ↓
245
Q

Investigation de la maladie de graves : qu’observe-t-on à la scintigraphie?

A
  • Captation homogène de la thyroïde qui est habituellement augmentée de volume (goitre toxique)
  • Captation élevée → la glande est avide d’iode pour pouvoir faire beaucoup d’hormones.
246
Q

Maladie de Graves : comment se présente-t-elle?

A

comme une thyrotoxicose classique. Cependant, elle possède certaines signes et symptômes qui lui sont spécifiques.

247
Q

Maladie de graves : quels sont les sx spécifiques à la maladie de graves? **

A
  • ophtalmopathie de graves
  • dermopathie de graves
  • hyperthyroïdie néonatale (passage des anticorps de la mère au fœtus)
248
Q

Ophtalmopathie de Graves : quelles sont les manifestations**

A

Gonflement des muscles orbitaux par infiltration lymphocytaire

(autoimmun)

  • Proptose = Exophtalmie (le + souvent bilatéral)
  • Congestion conjonctivale (les conjonctives deviennent rouge)
  • Œdème périorbitraire
  • Fibrose musculaire : Diplopie (principalement lors du regard vers le haut ou latéral)
  • Compression nerf optique : cécité
249
Q

Ophtalmopathie de Graves : quand peut-elle survenir?

A
  • Avant la thyrotoxicose
  • Pendant la thyrotoxicose (le + souvent)
  • Après la thyrotoxicose
250
Q

Vrai ou faux. Traiter la thyrotoxicose ne change pas ou peu l’ophtalmopathie

A

vrai.

251
Q

Vrai ou faux. Un patient hyperthyroïdien avec les yeux sortis de la tête = Graves !! Il n’y a rien d’autres qui donne ça.

A

Vrai

252
Q

Dermopathie de Graves : fréquence?

A
  • Rare : 2-3%
253
Q

Dermopathie de Graves : qu’est-ce que c’est?

A

  • Épaississement de la peau à la région pré-tibiale
254
Q

Hyperthyroïdie néonatale : par quoi est-elle causée?

A

L’hyperthyroïdie prénatale est causée par le passage des anticorps de la mère au fœtus.

255
Q

Goitre et maladie de Graves : fréquence?

A
  • Très souvent présent
256
Q

Goitre et maladie de Graves : que peut-on trouver à l’examen physique

A
  • Glande homogène et symétrique à la palpation
  • Souffle thyroïdien (↑ vascularisation)
257
Q

Traitement de la maladie de Graves : en quoi consiste-t-il?

A
  • Antithyroïdiens seuls (fonctionnent rapidement)
  • Iode radioactif seul
  • Antithyroïdiens suivis de l’iode radioactif
  • Chirurgie (plus rare)
  • Bêta-bloquants:
258
Q

Traitement de la maladie de Graves : rôle des antithyroïdiens suivis de l’iode radioactif

A

antithyroïdiens ramènent la T4 à la limite inférieure de la normale, tandis que l’iode radioactif cause une hyperthyroïdie transitoire au début du traitement.

pour ne pas faire monter les hormones thyroïdiennes et envoyer le patient en tempête, il faut donner les antithyroïdiens d’abord suivis de l’iode radioactif.

259
Q

Traitement de la maladie de Graves : rôle des bêta-bloquants

A

cela diminue leurs symptômes.

C’est le principe du parapluie : les bêta-bloqueurs ne réduisent pas la synthèse d’hormones thyroïdiennes, mais en diminuent les effets systémiques.

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