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Endocrino > surrénale - insuffisance (pas terminé) > Flashcards

surrénale - insuffisance (pas terminé) Flashcards

1
Q

insuffisance surrénalienne : quels sont les sx mixtes (donc par gluco/minéralo)

A

● Fatigue, faiblesse (par hypotension, anorexie)

● Nausées/vomissements

● Douleurs abdominales (diminution de la protection gastrique?)

● Anorexie (diminution de l’adipogénèse viscérale)

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Q

insuffisance surrénalienne : quels sont les sx causés par un déficit en glucocorticoïdes

A

Hypoglycémies (diminution de la néoglucogenèse, synthèse de glycogène, résistance insuline)

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3
Q

insuffisance surrénalienne : quels sont les sx causés par un déficit en minéralcorticoïde?

A

● Hypotension/orthostatisme (diminution de la rétention hydro-sodée)

● « Salt craving » (pour corriger l’hypotension)

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4
Q

insuffisance surrénalienne : quels sont les sx causés par un déficit en androgène?

A

● Diminution pilosité pubienne/axillaire (hypogonadisme)

● Diminution libido (hypogonadisme)

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5
Q

quels sont les signes de l’insuffisance surrénalienne

A

● Anorexie (Perte de poids) (diminution de l’adipogénèse viscérale)

● Tachycardie (effet rebond de l’hypotension)

● Hypotension, HTO (diminution débit cardiaque et résistance vasculaire)

● Hyperpigmentation cutanée (Insuffisance surrénalienne primaire) (augmentation activité fibroblastes, collagène et tissu conjonctif)

  • Plis cutanés, ongles
  • Gencives, genoux
  • Cicatrices
  • Zones exposées au soleil
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6
Q

quelles sont les deux causes d’IS primaire?

A

destructive

trouble de synthèse

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7
Q

IS primaire : quelles sont les causes destructives?

A

● Auto-immune (Maladie d’Addison)

● Syndromes polyglandulaires auto-immun (APS)

● Adrénoleucodystrophie

● Autres causes destructives

  • Thromboembolique
  • Hémorragique
  • Infectieuses
  • Néoplasique
  • Infiltratives
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8
Q

IS primaire : quelles sont les causes de trouble de synthèse

A

● Hyperplasie congénitale des surrénales

● Médicaments

● Autres causes anomalies de synthèse et résistances:

  • Résistance au cortisol
  • Déficience familiale en glucocorticoïdes
  • Hypoplasie Congénitale
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9
Q

quelles sont les causes d’IS secondaire/tertaire

A
  • corticothérapie
  • tumeurs SNC
  • radiothérapie
  • infiltration hypophysaire
  • inflammatoire
  • vasculaire/hémorragique
  • trauma, FX plancher sphénoïde
  • infectieux
  • congénitale
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10
Q

causes d’IS secondaire/tertaire : expliquez les formes de corticothérapie en cause

A

PO, IV, inhalé, topique, infiltration intra-articulaire

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11
Q

causes d’IS secondaire/tertaire : expliquez les tumeurs du SNC pouvant être en cause

A
  • Macroadénome hypophysaire
  • Craniopharyngiome
  • Dysgerminome, méningiome, gliome
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12
Q

causes d’IS secondaire/tertaire : nommez des exemples d’infiltration hypophysaire en cause

A
  • sarcoïdose
  • histiocytose
  • hémochromatose
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13
Q

causes d’IS secondaire/tertaire : nommez un exemple de cause inflammatoire

A

apoplexie

AVC thalamique

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14
Q

causes d’IS secondaire/tertaire : nommez des exemples de cause congénitale

A

dysplasie septo-optique

anomalies de la ligne médiane

déficits congénitaux isolés ou multiples (t-pit, prop-1)

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15
Q

en IS primaire, le cortisol sérique est ___________

A

diminué (++)

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16
Q

en IS primaire, le cortisol sérique est ___________

A

diminué (++)

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17
Q

en IS secondaire/tertaire, le cortisol sérique est ___________

A

diminué (+)

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18
Q

en IS primaire, l’ATCH est ___________

A

augmenté (++)

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19
Q

en IS secondaire/tertaire, l’ATCH est ___________

A

diminué (+)

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20
Q

en IS primaire, la glycémie est ___________

A

diminué (+)

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21
Q

en IS secondaire/tertaire, la glycémie est ___________

A

diminué (+)

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22
Q

en IS primaire, le potassium est ___________

A

augmenté (+)

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23
Q

en IS secondaire/tertaire, le potassium est ______

A

N

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24
Q

en IS primaire, le sodium est ___________

A

diminué (+)

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25
Q

en IS secondaire/tertaire, le sodium est ______

A

N

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26
Q

en IS primaire, l’acidose métabolique est ___________

A

oui

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27
Q

en IS secondaire/tertaire, l’acidose métabolique est ______

A

non

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28
Q

en IS primaire, la rénine est ______

A

augmenté (+)

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29
Q

en IS secondaire/tertaire, la rénine est ______

A

N

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30
Q

en IS primaire, l’aldostérone est ______

A

diminué

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31
Q

en IS secondaire/tertaire, l’aldostérone est _____

A

N

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32
Q

en IS primaire, le calcium est ______

A

N ou augmenté

33
Q

en IS secondaire/tertaire, le calcium est _____

A

N ou augmenté

34
Q

en IS primaire, les neutrophiles sont _____

A

N ou diminué (+)

35
Q

en IS secondaire/tertaire, les neutrophiles sont _____

A

N ou diminué

36
Q

en IS primaire, les éosinophiles sont _____

A

N ou augmenté (+)

37
Q

en IS secondaire/tertaire, les éosinophiles sont _____

A

N ou diminué (+)

38
Q

manifestations cliniques de l’IS primaire VS secondaire : quel signe clinique permet de les différencier

A

absence d’hyperpigmentation cutané dans l’IS secondaire

39
Q

traitement du choc surrénalien : vrai ou faux. il s’agit d’une urgence médicale

A

vrai

40
Q

traitement du choc surrénalien : en quoi consiste-t-il? (%)

A

remplacement glucocorticoïdes

réplétion volémique

correction hypoglycémie

ensuite identifier et traiter le facteur précipitant

traitement chronique lorsque la situation est stabilisée

41
Q

traitement du choc surrénalien : que donne-t-on pour le remplacement en glucocorticoïdes?

A

Solucortef 100mg IV (100mg/m2 pédiatrie)

50mg IV q.6-8h ensuite

42
Q

traitement du choc surrénalien : que donne-t-on pour la réplétion volémique?

A

NACL 0,9% IV

43
Q

Traitement du choc surrénalien : que donne-t-on pour corriger l’hypoglycémie?

A

Dextrose IV si requis

44
Q

traitement chronique de l’insuffisance surrénalienne : quelles sont les mesures à prendre?

A
  • remplcaement en glucocrticoïde
  • remplacement en minéralcorticoödes
  • bracelet médic-alert
  • enseignement
45
Q

traitement chronique de l’insuffisance surrénalienne : que donne-t-on pour le remplacement en glucocorticoïdes?

A
  • 8-12mg/m^2 chez l’adulte *donc environ 15-25mg/jour
  • ex : cortef 15mg AM et 10mg PM
46
Q

traitement chronique de l’insuffisance surrénalienne : que donne-t-on pour le remplacement en minéralocorticoïdes?

A

florinef 0,05-0,1 mg PO AM

47
Q

traitement chronique de l’insuffisance surrénalienne : pourquoi donner un bracelet médic-alert?

A

pour qu’ils sachent que le patient doit recevoir des glucocorticoïdes si urgence

48
Q

traitement chronique de l’insuffisance surrénalienne : en quoi consiste l’enseignement?

A
  • augmentation des doses de glucocorticoïdes 2-3x si fièvre ou maladie grave pendant 48-72h
    • consulter à l’urgence si vomissements empêchent la prise de médication (pour donner IV)
49
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quels sont les types de médicaments possibles?

A

hydrocortisone (cortef)

acétate de cortisone (cortone, cortisone)

prednisone

dexaméthasone

fludrocortisone (florinef)

50
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quelle dose donner d’hydrocortisone

A

15 à 25 mg

51
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quelle est la demi-vie de d’hydrocortisone

A

8-12h

52
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quelle est l’activité relative de l’hydroxycortisone sur les GR et MR respectivement/

A

1 pour 1

53
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quelle dose donner d’acétate de cortisone?

A

25 à 37mg

54
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quel est le temps de demi-vie d’acétate de cortisone?

A

8-12h

55
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quelle est l’activité relative de l’acétate de cortisone sur les GR et MR respectivement

A

0,8 pour 1

56
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quelle dose donner de prednisone?

A

5 à 7.5 mg (plus petite dose que les deux premiers, car plus fort et plus longue demi-vie)

57
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quel est le temps de demi-vie de prednisone?

A

12 à 36h

58
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quelle et l’activité relative du prednisone sur les GR et MR respectivement?

A

4 pour 0.5

59
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quelle dose donner de dexaméthasone?

A

0.5 à 1mg (plus petite dose que les autres car plus longue durée d’action et + fort)

60
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quel est le temps de demi-vie du dexaméthasone?

A

plus de 48h

61
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quelle est l’actvité relative du dexaméthasone sur les GR et MR?

A

25 pour 0 (donc agit seulement sur les GR)

62
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quelle dose de fludrocortisone doit-on donner?

A

0,05 à 0,1mg

63
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quel est le temps de demi-vie du fludrocortisone?

A

24h

64
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quelle est l’activité relative du fludrocortisone sur les GR et MR?

A

15 pour 100

65
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : pourquoi est-il important de connaitre leur activité relative? expliquez à l’aide d’un exemple

A

important

par exemple, si on veut un effet anti-inflammatoire (donc glucocorticoide élevé), on va se tourner vers des molécules avec une activité glucocorticoides élevée, comme par exemple le prednisone ou le dexaméthasone (donc deux glucocorticoides très fort mais deux minéralocorticoides très faibles)

66
Q

glucocorticoïdes et minéralocorticcoïdes : quelle est la seule molécule en clinique pour répléter les MR

A

le florinef (fludrocortisone)

67
Q

évaluation biochimique de l’IS : quels sont les tests de base à faire?

A
  • cortisol sérique
  • ions et gaz artériel
  • glycémie
  • ATCH sur glace
  • anticorps
68
Q

évaluation biochimique de l’IS : à quelle valeur de cortisol sérique doit-on s’attendre? à quelle heure?

A

N = en haut de 200-250 à 8h AM

en haut de 500 en situation de stress

69
Q

évaluation biochimique de l’IS : pourquoi doser les ions/gaz artériel

A

pour rechercher :

hyponatrémie

hyperkaliémie

acidose métabolique

70
Q

évaluation biochimique de l’IS : pourquoi doser l’ATCH

A

pour distinguer cause primaire et centrale de l’IS

71
Q

évaluation biochimique de l’IS : pourquoi doser les anticorps et lesquels?

A
  • si cause primaire
  • anti-21 hydroxylase
72
Q

épreuve de stimulation pour l’IS :

A
73
Q

IS primaire VS secondaire/tertaire : qu’est-ce qui permet principalement de distinguer les deux

A

l’ATCH (augmenté en primaire et diminué en secondaire/tertaire)

74
Q

IS primaire VS secondaire/tertaire : outre l’ATCH, qu’est-ce qui permet de les distinguer

A

en acidose primaire, avec le déficit MR, on retrouve différents troubles acido-basique (acidose)

par contre, en secondaire/tertaire, puisque l’ATCH est un stimulateur moindre de la glomerulosa, et comme ca reste le SRAA et les troubles du potassium qui sont des stimulateurs de la sécrétion de l’aldostérone, il n’y aura PAS de déficit en Minéralocorticoides en IS secondaire

75
Q

tests dynamiques : quels sont les tests possibles?

A

cotrosyn 250mcg IV

hypoglycémie induite à l’insuline

76
Q

test dynamique pour IS : en quoi consiste le test dynamique au cotrosyn 250mcg IV

A

test le plus pratique

cortisol sérique à 0, 30, 60 min

77
Q

test dynamique pour IS : comment interpréter le test dynamique au cotrosyn 250mcg IV

A

cortisol en bas de 500mmol/L indique l’atteinte primaire

Une cause secondaire/tertiaire ne peut être exclue si récente (surrénales encore intactes, ou déficit partiel en ACTH)

78
Q

test dynamique pour IS : à quoi sert l’hypoglycémie induite à l’insuline

A
  • Vérifie intégrité de l’axe au complet
  • Glycémie < 2.5 mmol/L requise via injection d’insuline IV
  • Cortisol N < 500 nmol/L indique une atteinte de l’axe
  • Risque convulsions, MCAS, MVAS, etc.

Endocrino (6 decks)

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