Suprarrenales Flashcards
¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing?
Administración iatrógena de esteroides.
Perfil bioquímico del Sx de Cushing.
ACTH suprimido y cortisol plasmático y urinario aumentado.
Intolerancia a los CHOs o diabetes franca.
Alcalosis metabólica hipoK con hipoCl.
Causas de Sx de Cushing endógeno en el adulto
1) Enfermedad de Cushing (microadenoma HpF 90%) (65-70%)
2) Cushing suprarrenal (15-20%) [causa más frecuente en la infancia]
3) Cushing ectópico (15%) por enfermedades tumorales (CRH o ACTH)
Tumor productor de ACTH (Cushing ectópico) más frecuente.
Carcinoma microcítico de pulmón (50% de los casos).
Etapas diagnósticas de Sx de Cushing
1) Bioquímica: confirmar hipercortisolismo
2) Etiológica: confirmar el origen del hipercortisolismo
3) Localización
Pruebas BQ para confirmar hipercortisolismo.
1) Cortisol en orina de 24 h
2) Pruebas de supresión (Liddle o Nuggent)
3) Cortisol en saliva
¿En qué consiste el test de Nugent?
Prueba de supresión de cortisol con 1mg de DXM (prueba corta).
Administrar 1mg a las 23-24 hrs > medir cortisol plasmático a las 8-9 hrs de la mañana siguiente
Es positivo si NO HAY SUPRESIÓN del cortisol por debajo de 1,8 mcg/dL
¿En qué consiste el test de Liddle?
Prueba de supresión de cortisol con 2mg de DXM (prueba larga).
Administrar 0,5 mg de DXM VO c/ 6 horas x 2 días > medir cortisol a las 2-6 hrs de la última dosis.
Se considera positivo si NO HAY DISMUNICIÓN del cortisol sérico por debajo de 1,8 mcg/dL
Punto de corte para Cushing ACTH-dependiente.
ACTH >15 pg/mL
Punto de corte para Cushing ACTH-independiente.
ACTH < 5 pg/mL (ACTH suprimida)
Punto de corte de ACTH en Cushing primario.
ACTH < 5 pg/mL (Cuhsing ACTH independiente)
Tratamiento de elección en Cushing primario.
QUIRÚRGICO
Es Cushing ACTH independiente, problema suprarrenal: adenoma único > carcinoma.
Características de Sx Cushing ectópico oculto.
No se encuentra el tumor tras 6 meses de intensa investigación.
Tratamiento de elección en Cushing ACTH- independiente.
QUIRÚRGICO: resección de microadenoma HpF o de tumor productor de ACTH.
Fármacos inhibidores de la síntesis de colesterol.
Ketoconazol, mitotano, aminoglutetimida, metopirona, etomidato.
Indicaciones de ketoconazol en Cushing.
Tratamiento etiológico imposible o inefectivo o preqx para controlar alteraciones metabólicas o persistencia de la enfermedad tras cx.
Síndrome de Nelson.
Es [C] de hiperpigmentación por producción exagerada de ACTH por presencia de lesión en HpF ante estímulo de feedback por ausencia en producción de cortisol (por adrenalectomía bilateral.)
40% de probabilidad que se desarrolle.
Principal causa de insuficiencia adrenal crónica (enfermedad de Addison) en países desarrollados.
Adrenalitis autoinmune.
Perfil bioquímico de la insuficiencia adrenal.
Hiponatremia, hipocortisolismo e hipoglucemia.
Si es IAP se agregan hiperkalemia e insuficiencia androgénica.
Causa más frecuente de insuficiencia adrenal en países en vías de desarrollo.
Infecciosa: tuberculosis (en México para el ENARM).
Valor de cortisol que confirma insuficiencia adrenal.
<3 mg/dL.
>18 mg/dL descarta
3-18 mg/dL requiere de pruebas dinámicas.
Datos clínicos que orientan a IAP.
Hiperpigmentación (por exceso de ACTH que activa melanocitos) e hiperkalemia (por déficit en producción de aldosterona).
Principal desencadenante de crisis adrenal.
Infecciones.
Tratamiento de elección en crisis adrenal.
Sol. salina 0.9% (2-3 litros) + hidrocortisona 100 mg IV
