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Endocrinología Niembro > Suprarrenales > Flashcards

Suprarrenales Flashcards

1
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing?

A

Administración iatrógena de esteroides.

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2
Q

Perfil bioquímico del Sx de Cushing.

A

ACTH suprimido y cortisol plasmático y urinario aumentado.
Intolerancia a los CHOs o diabetes franca.
Alcalosis metabólica hipoK con hipoCl.

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3
Q

Causas de Sx de Cushing endógeno en el adulto

A

1) Enfermedad de Cushing (microadenoma HpF 90%) (65-70%)
2) Cushing suprarrenal (15-20%) [causa más frecuente en la infancia]
3) Cushing ectópico (15%) por enfermedades tumorales (CRH o ACTH)

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4
Q

Tumor productor de ACTH (Cushing ectópico) más frecuente.

A

Carcinoma microcítico de pulmón (50% de los casos).

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5
Q

Etapas diagnósticas de Sx de Cushing

A

1) Bioquímica: confirmar hipercortisolismo
2) Etiológica: confirmar el origen del hipercortisolismo
3) Localización

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6
Q

Pruebas BQ para confirmar hipercortisolismo.

A

1) Cortisol en orina de 24 h
2) Pruebas de supresión (Liddle o Nuggent)
3) Cortisol en saliva

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7
Q

¿En qué consiste el test de Nugent?

A

Prueba de supresión de cortisol con 1mg de DXM (prueba corta).
Administrar 1mg a las 23-24 hrs > medir cortisol plasmático a las 8-9 hrs de la mañana siguiente
Es positivo si NO HAY SUPRESIÓN del cortisol por debajo de 1,8 mcg/dL

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8
Q

¿En qué consiste el test de Liddle?

A

Prueba de supresión de cortisol con 2mg de DXM (prueba larga).
Administrar 0,5 mg de DXM VO c/ 6 horas x 2 días > medir cortisol a las 2-6 hrs de la última dosis.
Se considera positivo si NO HAY DISMUNICIÓN del cortisol sérico por debajo de 1,8 mcg/dL

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9
Q

Punto de corte para Cushing ACTH-dependiente.

A

ACTH >15 pg/mL

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10
Q

Punto de corte para Cushing ACTH-independiente.

A

ACTH < 5 pg/mL (ACTH suprimida)

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11
Q

Punto de corte de ACTH en Cushing primario.

A

ACTH < 5 pg/mL (Cuhsing ACTH independiente)

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12
Q

Tratamiento de elección en Cushing primario.

A

QUIRÚRGICO

Es Cushing ACTH independiente, problema suprarrenal: adenoma único > carcinoma.

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13
Q

Características de Sx Cushing ectópico oculto.

A

No se encuentra el tumor tras 6 meses de intensa investigación.

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14
Q

Tratamiento de elección en Cushing ACTH- independiente.

A

QUIRÚRGICO: resección de microadenoma HpF o de tumor productor de ACTH.

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15
Q

Fármacos inhibidores de la síntesis de colesterol.

A

Ketoconazol, mitotano, aminoglutetimida, metopirona, etomidato.

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16
Q

Indicaciones de ketoconazol en Cushing.

A

Tratamiento etiológico imposible o inefectivo o preqx para controlar alteraciones metabólicas o persistencia de la enfermedad tras cx.

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17
Q

Síndrome de Nelson.

A

Es [C] de hiperpigmentación por producción exagerada de ACTH por presencia de lesión en HpF ante estímulo de feedback por ausencia en producción de cortisol (por adrenalectomía bilateral.)
40% de probabilidad que se desarrolle.

18
Q

Principal causa de insuficiencia adrenal crónica (enfermedad de Addison) en países desarrollados.

A

Adrenalitis autoinmune.

19
Q

Perfil bioquímico de la insuficiencia adrenal.

A

Hiponatremia, hipocortisolismo e hipoglucemia.

Si es IAP se agregan hiperkalemia e insuficiencia androgénica.

20
Q

Causa más frecuente de insuficiencia adrenal en países en vías de desarrollo.

A

Infecciosa: tuberculosis (en México para el ENARM).

21
Q

Valor de cortisol que confirma insuficiencia adrenal.

A

<3 mg/dL.
>18 mg/dL descarta
3-18 mg/dL requiere de pruebas dinámicas.

22
Q

Datos clínicos que orientan a IAP.

A

Hiperpigmentación (por exceso de ACTH que activa melanocitos) e hiperkalemia (por déficit en producción de aldosterona).

23
Q

Principal desencadenante de crisis adrenal.

A

Infecciones.

24
Q

Tratamiento de elección en crisis adrenal.

A

Sol. salina 0.9% (2-3 litros) + hidrocortisona 100 mg IV

25
Q

Tratamiento alternativo de crisis adrenal e indicaciones para usarlo.

A

Dexametasona.
En caso de no contar con diagnóstico previo de insuficiencia adrenal para no alterar niveles de cortisol sérico en muestras de laboratorio.

26
Q

Sx de Waterhouse-Friderichsen.

A

Infarto adrenal bilateral cuya principal causa son las infecciones (#1: meningococcemia.

27
Q

Sx Cushing: ¿En qué contexto es más probable encontrar hipokalemia?

A

Tumores (carcinoides) productores de ACTH ectópica.

28
Q

Perfil bioquímico del hiperaldosteronismo.

A

Hipernatremia + hipokalemia +/- alcalosis metabólica

29
Q

Causa más frecuente de HAP.

A

Hiperplasia adrenal bilateral.

2a causa: Adenoma SR (Sx Conn).

30
Q

Porcentaje de pacientes con hiperaldosteronismo que se presentan SIN hipokalemia.

A

50-60% (solo 40% de los pacientes tienen hipokalemia al momento del dx).

31
Q

Principal dato clínico que orienta a sospechar HAP.

A

Hipertensión resistente.

32
Q

Definición de HAS resistente.

A

HAS que no se controla a pesar del uso de 3 fármacos antihipertensivos, al menos 1/3 es un diurético.
O bien, HAS controlada solo con 4 o más fármacos.

33
Q

Método con mayor sensibilidad para tamizaje de feocromocitoma y a quien debe de realizarse.

A

Metanefrinas libres en plasma. Realizar a individuos asintomáticos.
Sensibilidad = 99% // Especificidad = 89%

34
Q

Método con mayor especificidad para tamizaje de feocromocitoma y a quién debe realizarse.

A

Metanefrinas len orina de 24 horas. Realizar a individuos sintomáticos.
Sensibilidad = 90% // Especificidad = 98%

35
Q

Punto de corte en PAC/PRA para confirmar sospecha de hiperaldosteronismo.

A

> 20

36
Q

Tratamiento de elección en feocromocitoma.

A

Cirugía

37
Q

Orden de bloqueo adrenérgico previo a cirugía en feocromocitoma.

A

Alfa bloqueo&raquo_space;> 3-4 días&raquo_space;> beta bloqueo&raquo_space;> 10-12 días&raquo_space;> cirugía.
Los pacientes deben estar alfa-bloqueados al menos 14 días antes de la cirugía.

38
Q

Diagnóstico de confirmación de hiperaldosteronismo.

A

Prueba de supresión con Na:

  • Sol. salina 0.9% 2L IV para 4 hrs&raquo_space;> medir aldosterona posterior. Si persiste Z10-12 g/dL, se confirma HAP.
  • NaCl 12g/día VO por 3 días, mismo punto de corte.
39
Q

Prueba para diagnóstico etiológico de hiperaldosteronismo.

A

Estudios de imagen: TC o MRI de abdomen para buscar adenoma productor en <40 años.
Si la imagen es normal, realizar cateterismo de venas adrenales para medir aldosterona, si el valor está incrementado, se confirma HAP, si no es HAS.

40
Q

Tratamiento de elección para HAP por hiperplasia adrenal bilateral.

A

Farmacológico: bloqueadores de rcp mineralocorticoide (= espironolactona, eplerrenona, triamtereno).

41
Q

Tratamiento en HAP por adenoma, cáncer o tumor >4cm.

A

Cirugía: adrenalectomía unilateral.

Endocrinología Niembro (6 decks)

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