Hipotálamo-Hipófisis Flashcards

1
Q

Estudios de laboratorio por realizar a pacientes con hiperprolactinemia, adicional a PRL sérica.

A

Función tiroidea y prueba de embarazo. Además pruebas de función hepática y renal, FSH/LH y estradiol/testosterona.

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2
Q

Hiperprolactinemia: ¿Después de cuánto tiempo de haber iniciado el tratamiento se sugiere hacer seguimiento? ¿Con qué?

A

A las 12 semanas/3 meses de iniciado el tratamiento.

Prolactina sérica, glucosa en ayuno y perfil de lípidos.

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3
Q

Tamaño mínimo de un adenoma hipofisiario para ser detectado por métodos de imagen (TC o MRI).

A

3 mm

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4
Q

Pasos en el tratamiento de hiperPRL inducida por fármacos.

A

Suspender el fármaco, si no es posible, reemplazarlo por uno de efecto similar que no cause hiperPRL. Si no es posible, administrar agonista DA.

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5
Q

Fármaco más eficaz en el tratamiento de hiperPRL.

A

Cabergolina > bromocriptina.

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6
Q

Estudio de imagen de elección para tumores hipofisiarios.

A

Resonancia magnética con gadolinio.

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7
Q

Principales causas de hiperPRL.

A

1) Farmacológica (antipsicóticos, inhib del rcp de DA, clorpromacina, ACO), 2) tumores hipofisiarios (microadenomas 90%, macroadenomas 10%) y 3) enfermedades crónicas (hipotiroidismo, hepatopatía, nefropatía, Ca pulmón micorcítico)

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8
Q

Principales manifestaciones de hiperPRL.

A

Galactorrea, oligoamenorrea, fatiga, osteoporosis, infertilidad, síntomas por efecto de masa (alteraciones visuales, cefalea, apoplejía por sangrado del adenoma y fístula de LCR).
+ Hombre: ginecomastia, impotencia, disminución del volumen seminal.

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9
Q

¿Cómo se realiza la evaluación dx en hiperPRL?

A

Clínica de hiperPRL > comprobar con PRL sérica > descartar enfermedades sistémicas o causas farmacológicas > descartar trauma/estimulación torácica > descartar APP de RT HpTo HpF > realizar estudio de imagen.

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10
Q

Criterios de referencia a 3er nivel en hiperPRL (endocrino o neurocx).

A

HiperPRL >100 ng/mL, stxs de hipogonadismo y galactorrea, adenoma HpF detectado por imagen, hiperPRL > 100 y SOP. Urgente si tumor HpF + stxs de HT intracraneal, alteraciones campimétricas, alteración de NCs y/o apoplejía HpF o panhipopituitarismo.

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11
Q

HiperPRL: ¿Es más frecuente el micro o el macroadenoma? ¿Es más común en hombres o en mujeres?

A
Microadenomas = 90% : mujeres>hombres (10-20:1)
Macroadenomas = 10% : mujeres=hombres (1:1)
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12
Q

HiperPRL: relación que guarda la [PRL]sérica con la causa de hiper PRL.

A

25-100 ng/mL = causas fisiológicas o por fármacos.
Tumores que comprimen el tallo (no estím inhibit HpT): <200 ng/mL
Adenomas:
- <1 cm: <200 ng/mL
- 1-2 cm: 200 a 1000 ng/mL
- >2 cm: >1000 ng/mL

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13
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de patología HpT-HpF?

A

Neoplasias

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14
Q

Orden en el que disminuyen las hormonas en Hipopituitarismo según la temporalidad de la causa.

A

Agudo: ACTH > TSH > FSH-LH > PRL > GH (CTO p. 33) (Alguna Tontería y Fucking Locura del Pinche Ginecólogo)
Crónico: GH > LH-FSH > TSH > ACTH > PRL (Go Look For The Adenoma Please)

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15
Q

Tratamiento de elección en tumores causante de acromegalia.

A

1a línea : CX
2a línea: fármacos (1 = análogos de SS: octreótide; 2 = antag del rcp de GH: pegvisomant; 3 = análogos de DA: cabergolina).
3a línea: RT

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16
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de acromegalia?

A
Adenomas HpF (95%): macroadenomas (75%) > microadenomas (25%). 
Producción ectópica de GH (5%).
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17
Q

Alteración hidroelectrolítica más frecuente en acromegalia.

A

Hipercalciuria sin hipercalcemia.

18
Q

Única hormona HpF que recibe estímulo inhibitorio por el HpT.

A

PRL (se inhibe con DA antes PIF = péptido inhibidor de PRL.

19
Q

¿Cuál es la principal hormona liberada por la adenoHpF?

A

GH (40%) > ACTH (20%) > TSH (3-5%) > FSH-LH (3-5%) > PRL (3-5%)

20
Q

Hormonas estimulantes de la liberación de PRL.

A

TRH y 5-HT

21
Q

Principal estímulo para la liberación de ADH/vasopresina.

A

Aumento en la Osm sérica. Otros son: disminución de la volemia y/o disminución de la TA.

21
Q

Principal estímulo para la liberación de ADH/vasopresina.

A

Aumento en la Osm sérica. Otros son: disminución de la volemia y/o disminución de la TA.

22
Q

Volumen de orina para que se considere poliuria.

A

~50 mL/kg/día
Adultos: > 3 L/día
Niños: >2 L/día

23
Q

Porcentajes de producción de hormonas de la HpF.

A

GH (40%) > ACTH (20%) > TSH (3-5%) > LH/FSH (3-5%) > PRL (3-5%)

24
Q

Umbral osmótico para la producción y liberación de ADH.

A

280 mOsm

25
Q

Fórmula para el cálculo de:

1) Osm sérica
2) Osm Urinaria

A

1) (Nax2) + (Glu/18) + (BUN/2.8)

2) Últimos 2 dígitos de la densidad urinaria x 35

26
Q

SIADH:

1) OsmP =
2) OsmU =
3) NaP =

A

1) OsmP = disminuída <275 mOsm
2) OsmU = incrementada >100 mOsm o >50% de OsmP
3) NaP = disminuído <135 (hiponatremia hiposmolar euvolémica)

27
Q

Alteraciones a descartar en el abordaje dx de SIADH.

A

Problemas de pulmón, SNC, cáncer, hipertiroidismo, Addison, afectación del osmostato. (Mnemotecnia RATS)

28
Q

Criterios diagnósticos de SIADH:

A

Hiponatremia (<135), hiposmolaridad (<275), euvolemia (sin edema, sin datos de DH), OsmU > 100, NaU > 40, exclusión de causas secundarias (sistémicas, diuréticos)

28
Q

Criterios diagnósticos de SIADH:

A

Hiponatremia (<135), hiposmolaridad (<275), euvolemia (sin edema, sin datos de DH), OsmU > 100, NaU > 40, exclusión de causas secundarias (sistémicas, diuréticos)

29
Q

Tratamiento del SIADH:

A

1) Tratar la causa de base (cáncer, lesión de SNC, etc)
2) Corrección de Na en pacientes con alteraciones por edema de SNC ==> SS 3% 8-10 mEq en 12hrs / 12 en 24hrs / 18 en48 hrs
3) Restricción hídrica y aumento en aporte de NaCl

30
Q

Volumen urinario para considerar poliuria

A

~30 a 50 mL/Kg/día
>3000 mL/día (adultos)
>2000 mL/día (niños)

31
Q

Causa más común de Diabetes Insípida

A

Secundarias:
DIN : fármacos
DIC: lesión de SNC

32
Q

Fármacos que pueden causar DIN

A

Litio, demeclociclina, anfotericina B, colchicina, ofloxacino, gentamicina.

33
Q

Diabetes Insípida:

1) OsmP
2) OsmU
3) NaP

A

1) OsmP = aumentada >295
2) OsmU = disminuída <300
3) NaP = aumentado >145

34
Q

Tratamiento de la DI

A

Aporte hídrico a libre demanda (restringir solo a la demanda por mecanismo de la sed, no más, no menos)
DIN: natriuréticos
DIC: desmopresina

35
Q

Criterios para detener el test de Miller

A
  • Pérdida de peso >5%
  • NaP > 145
  • OsmP > 295
  • Variación de OsmU <5% en 3 hrs de prueba
    (Incremento de riesgo de complicaciones por DH)
36
Q

¿En qué consiste el test de Miller? ¿A qué pacientes debe de realizarse?

A

1) Deprivación de agua por la mañana, 2) medición de peso, volumen urinario, NaP y OsmP cada hora hasta, 3) alcanzar criterios para detener la prueba, 4) administrar desmopresina (4mcg IV o 10 mcg IN) para 5) comparar cambios en OsmP, volumen urinario, peso corporal.}
Realizar a pacientes con CC de DI que tengan NaP <145 y/o OsmP <295

37
Q

Criterio de test de Miller positivo:

A

No incremento de OsmU a pesar de deshidratación (no hay efecto de ADH).

38
Q

Criterio dx de polidipsia primaria.

A

Test de Miller negativo: incremento de 500-700 mOsm en OsmU con deshidratación.

38
Q

Criterio dx de polidipsia primaria.

A

Test de Miller negativo: incremento de 500-700 mOsm en OsmU con deshidratación.