Hipotálamo-Hipófisis Flashcards

1
Q

Estudios de laboratorio por realizar a pacientes con hiperprolactinemia, adicional a PRL sérica.

A

Función tiroidea y prueba de embarazo. Además pruebas de función hepática y renal, FSH/LH y estradiol/testosterona.

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2
Q

Hiperprolactinemia: ¿Después de cuánto tiempo de haber iniciado el tratamiento se sugiere hacer seguimiento? ¿Con qué?

A

A las 12 semanas/3 meses de iniciado el tratamiento.

Prolactina sérica, glucosa en ayuno y perfil de lípidos.

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3
Q

Tamaño mínimo de un adenoma hipofisiario para ser detectado por métodos de imagen (TC o MRI).

A

3 mm

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4
Q

Pasos en el tratamiento de hiperPRL inducida por fármacos.

A

Suspender el fármaco, si no es posible, reemplazarlo por uno de efecto similar que no cause hiperPRL. Si no es posible, administrar agonista DA.

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5
Q

Fármaco más eficaz en el tratamiento de hiperPRL.

A

Cabergolina > bromocriptina.

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6
Q

Estudio de imagen de elección para tumores hipofisiarios.

A

Resonancia magnética con gadolinio.

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7
Q

Principales causas de hiperPRL.

A

1) Farmacológica (antipsicóticos, inhib del rcp de DA, clorpromacina, ACO), 2) tumores hipofisiarios (microadenomas 90%, macroadenomas 10%) y 3) enfermedades crónicas (hipotiroidismo, hepatopatía, nefropatía, Ca pulmón micorcítico)

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8
Q

Principales manifestaciones de hiperPRL.

A

Galactorrea, oligoamenorrea, fatiga, osteoporosis, infertilidad, síntomas por efecto de masa (alteraciones visuales, cefalea, apoplejía por sangrado del adenoma y fístula de LCR).
+ Hombre: ginecomastia, impotencia, disminución del volumen seminal.

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9
Q

¿Cómo se realiza la evaluación dx en hiperPRL?

A

Clínica de hiperPRL > comprobar con PRL sérica > descartar enfermedades sistémicas o causas farmacológicas > descartar trauma/estimulación torácica > descartar APP de RT HpTo HpF > realizar estudio de imagen.

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10
Q

Criterios de referencia a 3er nivel en hiperPRL (endocrino o neurocx).

A

HiperPRL >100 ng/mL, stxs de hipogonadismo y galactorrea, adenoma HpF detectado por imagen, hiperPRL > 100 y SOP. Urgente si tumor HpF + stxs de HT intracraneal, alteraciones campimétricas, alteración de NCs y/o apoplejía HpF o panhipopituitarismo.

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11
Q

HiperPRL: ¿Es más frecuente el micro o el macroadenoma? ¿Es más común en hombres o en mujeres?

A
Microadenomas = 90% : mujeres>hombres (10-20:1)
Macroadenomas = 10% : mujeres=hombres (1:1)
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12
Q

HiperPRL: relación que guarda la [PRL]sérica con la causa de hiper PRL.

A

25-100 ng/mL = causas fisiológicas o por fármacos.
Tumores que comprimen el tallo (no estím inhibit HpT): <200 ng/mL
Adenomas:
- <1 cm: <200 ng/mL
- 1-2 cm: 200 a 1000 ng/mL
- >2 cm: >1000 ng/mL

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13
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de patología HpT-HpF?

A

Neoplasias

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14
Q

Orden en el que disminuyen las hormonas en Hipopituitarismo según la temporalidad de la causa.

A

Agudo: ACTH > TSH > FSH-LH > PRL > GH (CTO p. 33) (Alguna Tontería y Fucking Locura del Pinche Ginecólogo)
Crónico: GH > LH-FSH > TSH > ACTH > PRL (Go Look For The Adenoma Please)

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15
Q

Tratamiento de elección en tumores causante de acromegalia.

A

1a línea : CX
2a línea: fármacos (1 = análogos de SS: octreótide; 2 = antag del rcp de GH: pegvisomant; 3 = análogos de DA: cabergolina).
3a línea: RT

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16
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de acromegalia?

A
Adenomas HpF (95%): macroadenomas (75%) > microadenomas (25%). 
Producción ectópica de GH (5%).
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17
Q

Alteración hidroelectrolítica más frecuente en acromegalia.

A

Hipercalciuria sin hipercalcemia.

18
Q

Única hormona HpF que recibe estímulo inhibitorio por el HpT.

A

PRL (se inhibe con DA antes PIF = péptido inhibidor de PRL.

19
Q

¿Cuál es la principal hormona liberada por la adenoHpF?

A

GH (40%) > ACTH (20%) > TSH (3-5%) > FSH-LH (3-5%) > PRL (3-5%)

20
Q

Hormonas estimulantes de la liberación de PRL.

A

TRH y 5-HT

21
Q

Principal estímulo para la liberación de ADH/vasopresina.

A

Aumento en la Osm sérica. Otros son: disminución de la volemia y/o disminución de la TA.

21
Q

Principal estímulo para la liberación de ADH/vasopresina.

A

Aumento en la Osm sérica. Otros son: disminución de la volemia y/o disminución de la TA.

22
Q

Volumen de orina para que se considere poliuria.

A

~50 mL/kg/día
Adultos: > 3 L/día
Niños: >2 L/día

23
Q

Porcentajes de producción de hormonas de la HpF.

A

GH (40%) > ACTH (20%) > TSH (3-5%) > LH/FSH (3-5%) > PRL (3-5%)

24
Umbral osmótico para la producción y liberación de ADH.
280 mOsm
25
Fórmula para el cálculo de: 1) Osm sérica 2) Osm Urinaria
1) (Nax2) + (Glu/18) + (BUN/2.8) | 2) Últimos 2 dígitos de la densidad urinaria x 35
26
SIADH: 1) OsmP = 2) OsmU = 3) NaP =
1) OsmP = disminuída <275 mOsm 2) OsmU = incrementada >100 mOsm o >50% de OsmP 3) NaP = disminuído <135 (hiponatremia hiposmolar euvolémica)
27
Alteraciones a descartar en el abordaje dx de SIADH.
Problemas de pulmón, SNC, cáncer, hipertiroidismo, Addison, afectación del osmostato. (Mnemotecnia RATS)
28
Criterios diagnósticos de SIADH:
Hiponatremia (<135), hiposmolaridad (<275), euvolemia (sin edema, sin datos de DH), OsmU > 100, NaU > 40, exclusión de causas secundarias (sistémicas, diuréticos)
28
Criterios diagnósticos de SIADH:
Hiponatremia (<135), hiposmolaridad (<275), euvolemia (sin edema, sin datos de DH), OsmU > 100, NaU > 40, exclusión de causas secundarias (sistémicas, diuréticos)
29
Tratamiento del SIADH:
1) Tratar la causa de base (cáncer, lesión de SNC, etc) 2) Corrección de Na en pacientes con alteraciones por edema de SNC ==> SS 3% 8-10 mEq en 12hrs / 12 en 24hrs / 18 en48 hrs 3) Restricción hídrica y aumento en aporte de NaCl
30
Volumen urinario para considerar poliuria
~30 a 50 mL/Kg/día >3000 mL/día (adultos) >2000 mL/día (niños)
31
Causa más común de Diabetes Insípida
Secundarias: DIN : fármacos DIC: lesión de SNC
32
Fármacos que pueden causar DIN
Litio, demeclociclina, anfotericina B, colchicina, ofloxacino, gentamicina.
33
Diabetes Insípida: 1) OsmP 2) OsmU 3) NaP
1) OsmP = aumentada >295 2) OsmU = disminuída <300 3) NaP = aumentado >145
34
Tratamiento de la DI
Aporte hídrico a libre demanda (restringir solo a la demanda por mecanismo de la sed, no más, no menos) DIN: natriuréticos DIC: desmopresina
35
Criterios para detener el test de Miller
- Pérdida de peso >5% - NaP > 145 - OsmP > 295 - Variación de OsmU <5% en 3 hrs de prueba (Incremento de riesgo de complicaciones por DH)
36
¿En qué consiste el test de Miller? ¿A qué pacientes debe de realizarse?
1) Deprivación de agua por la mañana, 2) medición de peso, volumen urinario, NaP y OsmP cada hora hasta, 3) alcanzar criterios para detener la prueba, 4) administrar desmopresina (4mcg IV o 10 mcg IN) para 5) comparar cambios en OsmP, volumen urinario, peso corporal.} Realizar a pacientes con CC de DI que tengan NaP <145 y/o OsmP <295
37
Criterio de test de Miller positivo:
No incremento de OsmU a pesar de deshidratación (no hay efecto de ADH).
38
Criterio dx de polidipsia primaria.
Test de Miller negativo: incremento de 500-700 mOsm en OsmU con deshidratación.
38
Criterio dx de polidipsia primaria.
Test de Miller negativo: incremento de 500-700 mOsm en OsmU con deshidratación.