Stress mécanique et SDRA Flashcards
Lésions histologiques du SDRA ?
Histologiquement, suite à une agression pulmonaire ou extra pulmonaire :
- Lésions alvéolaires diffuses avec disruption de
l’épithélium alvéolaire et dénudation de la
membrane basale,
- Altération des pneumocytes de type I et II,
- Pertes des jonctions serrées,
- Perte de polarité des cellules (= perte de fonction)
Tous ces mécanismes concourent à la perte de la capacité
de résorption des fluides et donc à l’accumulation d’un
liquide d’oedème dans les alvéoles, riche en protéines,
en éléments figurés du sang (≠ OAP).
Conséquences phsyiopathologiques du SDRA ?
1- Comblement alvéolaire par liquide d’oedème et débris cellulaire
● Inactivation du surfactant
● Atélectasie de compression
2- Réduction du volume pulmonaire aéré : diminution de la CRF, de la compliance
3- Shunt intra pulmonaire : hypoxémie réfractaire
SDRA et aggravation des lésions
Aggravation des lésions par :
- Ventilation mécanique
- Ventaliation spontannée / VNI : Cela reste un concept, mais il existe quelques données soutenant cette hypothèse de lésions autoinduites
par le patient en ventilation spontanée : il existe des case series chez des patients avec acidose métabolique, développant un oedème pulmonaire, à cause d’ampliations thoraciques importantes et pendant des durées prolongées.
Etat de l’endothélium et coefficient de réfraction ?
En cas d’endothélium normal : le coefficient de réfraction est élevé, il
n’y a pas de passage des protéines.
Si l’endothélium est lésé, le coefficient est bas (< 0,5) et l’on observe
un passage des protéines (et ce à pression hydrostatique identique).
Si l’on augmente le débit dans un endothélium lésé, on observe une
aggravation du phénomène de fuite capillaire (exemple : tuyau
d’arrosage).
Ventilation et oedème hydrostatique :
- OEdème hydrostatique : augmentation de la pression transmurale vasculaire
- L’augmentation de la filtration peut avoir lieu à la fois au niveau des vaisseaux alvéolaires et extra alvéolaires
* Vaisseaux extra alvéolaires : augmentation du volume pulmonaire du fait de
l’interdépendance pulmonaire => en traction, augmentation de la pression transmurale du fait de l’inflation pulmonaire, diminution de la pression interstitielle, l’oedème hydrostatique s’installe
* Vaisseaux alvéolaires : inactivation du surfactant. Comprimés, du fait de l’inflation pulmonaire, on a une augmentation des résistances
Ventilation mécanique et oedème de perméabilité :
Augmentation des P° en ventilation mécanique => :
- augmentation équivalent pore radisu (appréciation perméabilité épithéliale), avec zone de rupture
- augmentation Kfc (coeff de filtration capillaire)
<=> augmentation perméabilité épithéliale avec augmentation du volum pulmonaire
Baby lung :
Apparition de la notion de baby lung : diminution du volume pulmonaire aéré, poumon rempli d’oedème, capacité de recrutement faible et risque de sur distension.
Dreyfuss, 1985 :
3 index pour caractériser l’oedème pulmonaire ?
- Appréciation de la quantité d’eau pulmonaire extra-vasculaire : QWL/BW (wet weight / body
weight), pas de possibilité de faire la différence entre part lésionnelle et hydrostatique - Poids sec/poids humide : DLW/BW (dry lung weight / body weight) : part lésionnelle
- Espace de distribution de l’albumine (albumine space) : capacité de l’albumine (60 kDA) à sortir :
part plutôt lésionnelle
Quelles parties du poumons sont atteintes par les lésions induites de la VM ?
2 points importants à retenir :
- Le poumon est recruté de manière hétérogène
- Perte majeure du volume pulmonaire aéré accessible à la VM
Donc, les lésions induites par la VM se retrouvent dans les zones saines du poumon (zones lésées non accessibles à la VM, exemple : pneumonie).
Les lésions sont-elles induites par la pression ou le volume ?
C’est bien le volume télé-inspiratoire donc la distension pulmonaire qui
conduit aux lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique.
Quels sont les 2 déterminants du volume télé-inspiratoire ?
Volume téléinspiratoire : 2 déterminants (Vt et PEEP)
Effets de la PEP sur les lésions ?
Le rôle de la PEEP dans ces lésions est mal déterminé : données contradictoires dans la littérature.
2 effets : bénéfiques et/ou néfastes
Quels conditions jouent sur l’effet de la PEP ?
Niveau de PEP :
Chez le chien :
PEEP 0 : augmentation importante du shunt, de nombreux territoires non ventilés
PEEP 5-10-15 : pas d’augmentation du shunt
PEEP 15 : seule PEEP qui augmente le poids du poumon
Cette expérience montre les effets bénéfiques (lutte contre les shunts intrapulmonaires) et les effets néfastes (aggrave la fuite capillaire).
Conditions cliniques :
- ZEEP/HiV VS PEEP : diminution de l’oedème avec la PEEP
- Si ajout dobutamine + PEEP : aggravation de l’oedème
La baisse du débit cardiaque conduit à la diminution de la part hydrostatique de l’oedème. Selon le niveau de PEEP et les conditions cliniques : l’effet n’est pas toujours protecteur.
Qu’est ce que les points d’inflexion inférieur et supérieur ?
En dessous du point d’inflexion inférieur : risque de dérecrutement (bas volume)
Au-dessus du point d’inflexion supérieur : risque de distention (haut volume)
Le mouvement de fermeture ouverture de l’alvéole peut en lui-même être responsable de lésion.
En pratique : appliquer une PEEP minimale, juste au-dessus du point d’inflexion inférieur pour éviter le dérecrutement et surveiller la pression de plateau pour éviter la surdistention (idéalement Pplat<30cmH2O),
Problèmes du point d’inflexion inférieur ?
- Difficulté à déterminer le point d’inflexion inférieur pour déterminer la PEEP et difficulté d’extrapolation clinique :
- Point d’inflexion inférieur correspondrait à l’ouverture brutale des alvéoles, mais on observe une courbe linéaire chez de nombreux patients
- Certains physiologistes affirment par ailleurs que ce point d’inflexion serait un artéfact lors de la ventilation mécanique : confrontation entre un flux gazeux et flux liquidien. A partir de là, baser la PEEP
sur un artéfact peut paraître difficile.
L’effet du VT est-il simplement additif ou synergique à une lésion sous jacente ?
Eau pulmonaire extra-vasculaire selon l’application de
différents volumes.
Ligne continue en noir : ce que serait un simple
phénomène d’addition de l’effet de l’ANTU sur
l’oedème pulmonaire.
Il existe une synergie ente l’augmentation de volume et
les lésions pulmonaires sur l’eau extra vasculaire
pulmonaire.
Un volume courant inoffensif chez un sujet sain peut devenir nocif sur un poumon lésé.
