Adaptation Physiologique à l’exercice Flashcards
Trois voies de production d’ATP ?
Trois sources possibles de production d’ATP (= adénosine tri-phosphate = carburant énergétique de
la cellule) :
- Voie anaérobie lactique : mise en jeu rapide si exercice intense, rapidement épuisée (quelques
minutes). Si exercice peu intense, mise en jeu en attendant la mise en route de la voie aérobie.
- Voie aérobie : utilisant également l’acide pyruvique mais via le cycle de Krebs et la chaine
respiratoire mitochondriale (meilleur rendement énergétique). Mise en jeu lente. Si les apports
de substrats et d’O2 sont suffisants, l’exercice peut être prolongé (potentiellement inépuisable
si intensité faible).
- Voie anaérobie alactique : utilisation des stocks en ATP et en phosphocréatine du muscle.
Source d’énergie instantanée mais très rapidement épuisée (quelques secondes).
Quel est le rendement du métabolisme aérobie vs anaérobie lactique ?
Métabolisme aérobie : production de 38 ATP
Métabolisme anaérobie lactique : production de 2 ATP
-> Le métabolisme aérobie a un bien meilleur rendement énergétique
Quels sont les 4 étapes du transfert de l’O2 vers les tissus ?
4 étapes de transfert (de l’air jusqu’aux tissus) précèdent l’étape métabolique de consommation de
d’O2 et de production de CO2 :
- Convection ventilatoire : mouvement actif, passage de l’air jusqu’aux alvéoles, proportionnel à
l’activité des muscles ventilatoires. Mesure de VO2 réalisable grâce à un analyseur de gaz.
- Diffusion alvéolo-capillaire : mouvement passif, passage des alvéoles jusqu’aux capillaires à
travers la membrane. Au maximum, les pressions partielles entre alvéole et capillaire s’égalisent.
- Convection circulatoire : mouvement actif, dépendant du myocarde
- Diffusion capillaro-tissulaire : mouvement passif permettant arrivée de l’O2 à la mitochondrie
A l’exercice existe-t-il une hypercapnie chez le sujet sain ?
Toute la quantité de CO2 produite par les réactions métaboliques va être expirée dès le premier passage pulmonaire et donc il n’existe jamais d’hypercapnie.
La concentration de CO2 est stablevoire diminuée en fin d’exercice (en raison de l’hyperventilation) mais on ne retrouve jamais d’hypercapnie chez le sujet sain
Quand le système atteint-il sa VO2max ?
A partir du moment où une de ces étapes arrive à son maximum, l’ensemble du système arrive à
VO2 max. La limitation du système dépend donc de la limitation d’au moins une de ces 4 étapes.
Au repos, on n’utilise qu’une fraction de la capacité maximale de transport de chaque étape.
Plusieurs étapes peuvent atteindre leur capacité maximale de transport en même temps.
Quelle conso d’O2 moyen par les muscle au repos ?
Multiplié par combien à l’exercice ?
Débit de repos est d’environ 3,5 ml/kg/min.
Peut être multipliée par 20 entre repos et exercice (voire plus si le sportif est
entrainé)
Formules des VO2 selon les 4 étapes ?
Adaptation à l’exercice en palier
Au début : de l’exercice, on retrouve une augmentation brusque des besoins en O2 (MO2) plus rapide que l’adaptation du transport (VO2) qui n’est pas immédiate (notion de délai d’adaptation).
=> consommation des réserves d’énergie « locales » par le muscle (métabolisme anaérobie lactique) induisant un déficit en O2 (dette).
Plateau :
- Si l’exercice est d’intensité modérée, on observe un état stable où VO2 et VE sont adaptées aux besoins (permettant de garder PaO2 et PaCO2 normales).
- Si l’exercice était plus intense, le plateau se ferait « plus haut » pour une VO2 plus importante.
(MO2 plus importante donc plateau plus tardif pour une VO2 plus importante)
Après l’arrêt de l’exercice, c’est la phase de récupération : VO2 et VE diminuent progressivement, les stocks énergétiques intra-musculaires (ATP, phosphocréatine) sont reconstitués et l’acide lactique est retransformé en acide pyruvique.
Ces réactions métaboliques de reconstitution (anabolisme) ont un moins bon rendement, raison pour laquelle la dette est plus longue (ce sont les « intérêts » du remboursement de la dette).
Le profil est relativement le même pour VE, Qc, FC… (pour la FC, le retour au niveau basal est un peu plus rapide du fait du rétablissement du frein vagal).
Produit-on de l’acide lactique en voie aérobie ?
Du fait que l’acide pyruvite soit commun aux 2 voies métaboliques (NADH2 va cataboliser les réactions énergétiques dans les 2 voies : aérobie et anaérobie lactique), même si la voie aérobie est majoritaire, on va générer tout de même un peu d’acide lactique, ce qui va fatiguer le muscle.
Donc pour continuer à fournir la même intensité d’exercice, il va falloir recruter de plus en plus de fibres musculaires alentours.
Exercice en rampe
Ici l’exercice n’est pas en palier (intensité fixe) mais en rampe (intensité croissante) : la VO2 croit en parallèle de l’intensité jusqu’à son niveau maximal : la VO2 max (proprotionnalité entre VO2 et intensité de l’exercice).
VO2 max : adulte ? 50-60ans ? sportif endurant ? athlètes ?
Le plateau de VO2 max est atteint à :
- 30-40 ml/min/kg chez l’adulte
- 25-30 ml/min/kg chez le patient de 50-60 ans
- 40-60 ml/min/kg chez les sportifs d’endurance
- jusque 70-90 ml/kg/min chez les athlètes
Quels sont les déterminants de la VO2 max ?
L’équation de Fick permet de retrouver les causes possibles de limitations de la VO2.
La FC diminue avec l’age, les B bloquants et les pathologies cardiaques.
Le VES est biaisé par l’entrainement et la pathologie cardiaque.
Po correspond au pouvoir oxyphorique de l’Hb soit la quantité d’O2 que peut fixer chaque molécule d’Hb.
Variation de la VO2 max avec l’âge et le sexe :
La VO2 max est plus basse chez la femme du fait : d’une moins grande masse musculaire périphérique, d’un moins bon rendement cardiaque à l’exercice (augmentation préférentielle de la
FC plutôt que du VES), d’une PA moins élevée à l’exercice et d’une Hb souvent inférieure.
Au contraire, une femme sportive aura probablement une meilleure VO2 max qu’un homme sédentaire.
La VO2 max atteint son maximum vers 20 ans puis décroît de façon progressive mais un sujet de 20 ans n’a pas nécessairement une meilleure VO2 max qu’un sujet de 50 ans (dépend du caractère sportif ou non…).
Quel est le taux d’extraction de l’oxygène dans les tissus au repos et à l’effort ?
Au repos, le CaO2 (=contenu artériel en O2) est évaluée à 20ml/100ml et le CvO2 est évaluée à 15 ml/100ml soit une extraction de l’O2 de 25% par les tissus (DavO2 repos = 5 ml/100ml).
A l’effort, le CaO2 est évalué à 20ml/100ml et le CvO2 est évalué à 3-5 ml/100ml : la DavO2 à l’exercice est donc estimée à 16-17 ml/100ml soit 3 fois plus qu’au repos -> la DavO2 est donc liée à l’intensité de l’exercice.
A l’effort, on n’augmente pas la PaO2 (car l’Hb est saturée) mais c’est l’extraction tissulaire qui
augmente.
Par quel mécanisme s’explique en partie la différence alvéolo-capillaire en O2 ?
Existe-t-il une différence pour le CO2 ?
Il y a des variations régionales des compositions du gaz alvéolaire en raison des différences de rapports VA/Q.
Plus on va vers les apex, plus la composition du gaz alvéolaire se rapproche de la composition du du gaz atmosphérique -> O2 augmente et CO2 diminue.
Dans les bases, VA/Q est inférieur à 1 et donc se rapproche du sang veineux, pAO2 diminue et pACO2 augmente. Du fait des heterogeneites des rapports VA/Q, les unités des bases sont plus utilisées que les unités de apex et donc on retrouve un effet de shunt physiologique et cela explique une partie de la différence alvéolo-artérielle en O2.
Il n’y a pas de différence alvéolo-artérielle en CO2, c’est le CO2 qui régule le niveau de ventilation.
Une variation d’1 mmHg de pCO2 peut modifier la ventilation
VCO2 = VA x FACO2 avec FACO2 = fraction alvéolaire en CO2. VO2 = Vi x FiO2 - Ve x FeO2
Ventilation : quelle est la ventilation minute au repos et à l’exercice max ?
VE est environ égal à VI = VT x FR
VT = 500 ml au repos, FR = 12-16 cycles/min au repos donc VE de repos est environ égal à 6-8 L/min
A l’exercice maximal, VE est augmenté à 80-150 L/min.
Espace mort anatomique :
Jusqu’à quelle division ?
Quel volume pour le VD?
Quel volume pour le VA ?
La zone de conduction (jusque’à la 16ème division) constitue l’espace mort anatomique (VD). Son volume chez l’adulte sain est d’environ 150 ml, pour un volume courant VT de 500 ml, soit environ 1/3.
Le volume alvéolaire VA est la portion du VT qui pénètre effectivement dans les alvéoles, soit environ 350 ml par cycle. Attention, il est très inférieur au volume gazeux contenu dans l’ensemble des alvéoles (plusieurs litres).
La zone située après la 16ème division correspond à la zone respiratoire, équivalente au volume gazeux contenu dans l’ensemble des alvéoles.
Combien de cycle faut-il pour renouveler le gaz alvéolaire ?
Quel est le dévit alvéolaire ?
Il faut environ 10 cycles respiratoires pour renouveler le gaz alvéolaire chez le sujet sain.
VA (en tant que débit) = VA (en tant que volume) x FR = (VT - VD) x FR
VA (en tant que débit) = VE - VD = 5 L/min environ en cycle normal
Evolution des compliances thoracique / pulmonaire et du système thoraco-pulmonaire :
Jusqu’à quel % de la CV la cage thoracique se distend-t-elle ?
Jusque’à 75% de la CV, on a une augmentation de la cage thoracique mais après on note un arrêt de l’augmentation.
Quel est le 1er mécanisme d’adpatation de la ventilation à un exercice modéré ? Augmentation VT ou FR ?
Quel est le VT max ?
Quelle est la FR max ?
Quel est le VE max théorique ?
Majoration préférentielle du volume courant pour les exercices modérés : Au début de l’exercice, ou pour un exercice peu intense, l’augmentation de la ventilation (VE) est essentiellement due à l’augmentation du volume courant (VT). Le VT augmente aux dépens des volumes de réserve
inspiratoire et expiratoire.
Le VT max est limité à 50-60% de la CV puis la VT plafonne et on augmente la FR.
La FR max est variable mais de l’ordre de 35-40/min.
VE max théorique = VEMS x 35-37
L’adaptation ventilatoire à l’exercice est-elle toujours linéaire ?
A quoi correspond SV1 ?
Comment reprérer SV1 sur une EFX ?
Comment évolue la capnie au dessus de ce seuil ?
Qu’est ce qui expliquerait partiellement cette augmentation de ventilation ?
Pour quelle intensité survient SV1 ?
L’adaptation ventilatoire à l’exercice est non linéaire à partir d’un certain seuil.
Ce seuil =SV1 = point à partir duquel VE augmente de façon exponentielle.
Pour repérer ce seuil ventilatoire au cours d’une EFX, on peut s’aider de la courbe VE/VO2 (= équivalent respiratoire en O2).
Après ce seuil, la capnie diminue : l’augmentation de VE et VCO2 n’est pas secondaire à une augmentation des besoins de consommation d’O2 / d’excrétion du CO2 produit (VCO2 expirée > VCO2 produite au niveau des tissus, par dégazage des ions bicarbonates HCO3-) => c’est donc une hyperventilation vraie car il existe une hypocapnie (par ailleurs, il y a une petite augmentation de PAO2 ± de PaO2 selon l’intensité de l’effort).
L’une des théories pour expliquer cette hyperventilation serait une tentative de compensation partielle de l’acidose métabolique générée par les efforts intenses car coïncide . Toutefois, les mécanismes d’apparition du SV1 sont probablement multi-factoriels et les résumer à une simple
compensation acido-basique est inexact (comme en témoignent les expériences avec perfusion de bicarbonates pendant l’effort ou les profils d’adaptation des patients atteints de la maladie de Mc Ardle).
Le SV1 survient environ pour une intensité à 60% de celle de la VO2max, mais cela est très variable selon l’entraînement du sujet (survenue plus précoce chez le sujet déconditionné, plus tardive chez le sujet entraîné)
Cliniquement à quoi correspond le SV1 ?
Le SV1 correspond souvent au seuil de dyspnée. C’est à cette intensité ou légèrement en-dessous que l’on va commencer à réentraîner les patients suivant un programme de réhabilitation (c’est-àdire en aisance respiratoire, avec une ventilation confortable et une dyspnée tolérable).
A quoi correspond le SV2 ?
Comment peut-on repérer le SV2 ?
Le SV2 (= seuil ventilatoire 2 ou aussi appelé point de compensation ventilatoire) correspond à un seuil de décompensation de l’acidose métabolique, à partir duquel la déplétion de la réserve alcaline réduit la possibilité de produire du CO2 non métabolique (c’est-à-dire le stock de CO2 contenu dans les ions bicarbonates HCO3- et non pas le CO2 produit par le muscle) : la pente de VE continue d’augmenter de manière exponentielle alors que la pente de VCO2 se stabilise.
On peut donc repérer le SV2 grâce à la courbe de l’équivalent respiratoire en CO2 : VE/VCO2. Au-delà du SV2, la compensation ventilatoire de l’acidose atteint sa limite et le pH chute encore plus franchement.
SV1 et 2 et pathologies respiratoires
On observe rarement 2 seuils chez le sujet déconditionné ou présentant une limitation pathologique des capacités d’effort : soit on n’en observe qu’un seul des 2 (à noter que le SV2 est souvent plus « franc » que le SV1), soit il ne sont pas bien dissociés chez ces patients.
Implication clinique de SV1 et SV2 ?
La distinction peut être importante pour des programmes d’entraînement (SV1 correspondant à une intensité en aisance respiratoire, SV2 à une intensité plus importante qu’on vise lors de séances d’exercice fractionné), mais a peu d’intérêt en pratique médicale clinique dans l’interprétation d’une EFX, la donnée importante étant de savoir si au moins un seuil ventilatoire a pu être repéré (que ce soit le SV1, le SV2 ou les deux en même temps) ou si aucun n’a été atteint.
Adaptation de la diffusion : quand les résistance pulmonaires à l’exercice deviennent-elles maximales ?
Les résistances diminuent très rapidement dès l’initiation de l’effort (pour augmentation du débit cardiaque sans augmentation de la PAP) puis vers 70-75 % de la VO2max, on note un plateau des résistances => le recrutement et la distension sont maximaux.
Comment varient [CO2]°/PCO2 et [O2]°/PO2 ?
La relation contenu/pression du CO2 est linéaire dans les zones physiologiques. La pente plus raide explique les plus faibles variations de PCO2 entre le sang artériel et le sang veineux, par rapport aux variations de PO2.
Qu’est ce que l’effet Haldane ?
Effet Haldane : plus la saturation en O2 est basse, plus le contenu en CO2 pour une même pCO2 est élevé. Ceci permet un stockage important de CO2 pour une augmentation de la PCO2 et une diminution du pH modérés.
Lorsque l’affinité de l’Hb augmente pour le CO2, elle augmente aussi pour les ions H+.
En l’absence d’effet Haldane, si l’affinité de l’Hb pour le CO2 (et les ions H+) n’était pas augmentée dans le sang réduit, la lecture se ferait sur la même courbe : le transport de la même quantité de CO2 aboutirait à une PaCO2 beaucoup plus élevée et un pH sanguin beaucoup
A l’exercice, l’effet Haldane diminue la PvCO2 pour un même contenu en CO2 et favorise une diffusion rapide du CO2 du muscle vers le sang.
Le contenu en CO2 à transporter à l’effort est plus élevé.
Il ne faut pas que la PvCO2 augmente trop, sinon cela retentit également sur la PCO2 tissulaire (PCO2 tissulaire toujours > PvCO2), et l’acidose tissulaire consécutive va inhiber le métabolisme.
