Principes de la mécanique ventilatoire et des échanges gazeux Flashcards
Equations du système respiratoire (3)
DeltaP = R x débitV = 1/G x débitV
Delat P = E x V = 1/C x V
Ptot = Présistive + Pélastique Ptot = R xdébitV + (V/C)
Quelle est la pression de rétraction élastique maximale ?
- Atteinte d’un volume maximum pour une insufflation à 30cmH20 correspondant à la pression de rétraction élastique maximale
Quels sont les 2 déterminants de la compliance pulmonaire ?
Le tissu pulmonaire :
- Eléments cellulaires : interviennent peu dans la distensibilité pulmonaire
- Matrice extra-cellulaire :
* Elastine :
– Se comporte comme un ressort très compliant
– Confère au poumon son élasticité
* Collagène fibrillaire :
– Rigidité proche de l’acier, se comporte comme un grillage limitant la distensibilité du tissu
– Limite la distensibilité du poumon pour éviter qu’il n’éclate
Interface gaz-tissu :
- La tension superficielle correspond à une force exercée à la surface d’un liquide
- Dans le système respiratoire, la situation est particulière dans le sens où le liquide est autour du gaz. Dans l’alvéole il règne alors une pression régie par la loi de Laplace, cette pression dépend :
o Du rayon de l’alvéole
o De la tension superficielle
Généralités surfactant :
- Présente des extrémités à la fois hydrophiles et hydrophobes s’intercalant entre les molécules d’eau de l’épithélium, diminue la tension de surface
- Correspond à un film phospholipidique : 85% de phospholipides + 13% de protéines dont des protéines spécifiques du surfactant (SpA, B, C, D )
- Synthétisé par les pneumocytes de type II :
60% des cellules épithéliales, plus nombreux que les PNI ;
5% de la surface épithéliale (les PNI constituent la barrière épithéliale) ;
Synthèse et sécrétion du surfactant sous forme de corps lamellaires exocytés et se répandant à la surface épithéliale)
3 rôles du surfactant ?
Diminution de la tension de surface :
- Augmente la compliance
- Économie de travail respiratoire, économie d’énergie
- Absence de surfactant : détresse respiratoire mécanique du nouveau-né où le traitement est l’administration de surfactant
Permet la coexistence d’alvéoles de taille différente
- Stabilisation alvéolaire
- Surfactant adapte la tension de surface à la taille alvéolaire (d’après la loi de Laplace, la pression intra-alvéolaire dépend du rayon alvéolaire et de sa tension de surface : dans le poumon il existe des alvéoles de tailles différentes, ce qui devrait aboutir une vidange des espaces alvéolaires vers d’autres espaces alvéolaires plutôt que vers l’air ambiant. La présence de surfactant permet d’uniformiser la pression intra alvéolaire). Les alvéoles se vident les uns des autres, le surfactant adapte la tension à la taille alvéolaire.
Permet aux alvéoles de rester au sec :
- Diminue la pression autour des vaisseaux
- Évite l’issue de plasma et la formation d’un oedème alvéolair
Comment évolue la compliance du système poumon/paroi par rapport aux deux éléments seuls ?
- La compliance du poumon (pente) est similaire/parallèle de celle de la paroi thoracique et la compliance de la paroi thoraco-abdominale est aussi grande que celle du poumon.
- En additionnant les deux systèmes, on aboutit à une compliance moindre par addition des élastances
- A noter que la compliance varie avec l’âge, les données de compliance représentées sur la figure correspondent donc plutôt à un ordre de gradeur
3 volumes pulmonaires statiques ?
- CRF : équilibre entre pression de rétraction élastique du poumon et de la paroi
- CPT : équilibre par un effort musculaire inspiratoire luttant contre les pressions de rétraction pulmonaire et pariétale
- VR : équilibre par les muscles expiratoires et la pression de rétraction pulmonaire luttant contre la pression de rétraction thoracique
3 types de pathologie pour la diminution de la CPT ?
- Augmentation de la pression de rétraction élastique pulmonaire (fibrose pulmonaire) : pour un même volume, pression de rétraction plus importante du fait d’une compliance moindre.
- Diminution de l’effort musculaire inspiratoire (myopathies) sans modification de la CRF avec augmentation du volume résiduel
- Affections de la paroi thoraco-abdominale (obésités morbides, maladies rhumatologiques)
Quels sont les 2 volumes mobilisable ? (non mesurable à l’état d’équilibre)
- Capacité vitale = volume mobilisé au cours d’une inspiration maximale
- Volume courant = volume mobilisé au cours d’une respiration calme
Eléments anatomique des VA supérieurs (3)
Nez :
- Conditionne le gaz en
* Température : réchauffe le gaz
* Humidité : sature à 100% en vapeur d’eau le gaz inhalé
- Correspond à une surface de 150cm2 et un volume de 20cm3
- Résistance importante (50% de la résistance respiratoire)
Pharynx
- Grande compliance, mais action de tension des muscles pharyngés dilatateurs réduisent cette compliance et maintiennent ouvertes les VAS.
- Du fait de cette grande compliance, risque de collapsus aboutissant à des apnées obstructives (risque de collapsus également rencontré dans la stimulation diaphragmatique).
Larynx
- Arrime la trachée
- Contient les cordes vocales, muscles de la phonation
Différentes zones des VA inférieures (3) et leurs générations
Différentes zones :
- Zone de conduction = 16 premières divisions
- Zone de transition à partir de la 17e division
- Zone respiratoire de la 20e à la 23e division
La résistance occasionne une perte de charge qui dépend de …(2)
Quelle loi régit la résistance de l’écoulement laminaire ?
La résistance occasionne une perte de charge qui dépend de :
- La géométrie (section totale des voies aériennes)
- Les conditions d’écoulement (turbulent ou laminaire)
Selon la Loi de Poiseuille pour l’écoulement laminaire
Répartition de la résistance du système respiratoire :
Répartition de la résistance du système respiratoire :
- Respiration nasale :
* Nez +/- pharynx = 50%
* Voies aériennes centrales : 40%
* Voies aériennes périphériques : 10%
- Répartition intra-thoracique :
* Augmentation initiale de la résistance du fait de la différence de surface de la trachée > bronche souche droite + bronche souche gauche
* Puis diminution des résistances
Difficulté d’exploration des voies aériennes périphériques bronchioles terminales
Dans quelles conditions le débit peut refléter le calibre des voies aériennes ?
- Quand le calibre est limitant pour le débit
- Ne se mesure qu’en expiration FORCEE (en respiration calme, on module son débit)
- Le débit inspiratoire non limité par le calibre des voies aériennes, mais limité par l’effort musculaire, il ne présente pas d’intérêt dans l’étude de la résistance.
Pourquoi le débit expiratoire reste constant malgré une augmentation de l’effort expiratoirie ?
Le débit expiratoire reste constant parce que la résistance augmente par une compression externe limitant le débit expiratoire mais aussi un collapsus télé-expiratoire.
Comment évolue le point de collapsus bronchique au cours de l’expiration ?
Le point de collapsus bronchique se déplace crescendo vers la périphérie au cours d’une expiration forcée
A quoi correspond le VEMS ?
VEMS :
o en réalisant une courbe de CV, la mesure du volume expiré à la 1ère seconde donne le VEMS
o VEMS correspond environ à 75% de la capacité vitale, mais ce rapport diminue avec l’âge
o On définit l’obstruction comme un VEMS/CV < 70%
Quels procédés physiques s’alternent dans les mécanismes d’échanges gazeux ?
Ce procédé est une alternance de convection-diffusion-convection-diffusion
- Lors de la convection, on s’intéresse à la concentration des gaz
o Dans l’air
o Dans le sang - Pour la diffusion, on s’intéresse à la notion de pression
o Au niveau de la barrière alvéolo-capillaire
o Au niveau de la barrière capillaro-tissulaire
Comment se formule la consommation d’O2 ?
Comment se formule la production de CO2 ?
PACO2 = PaCO2 = 40mmHg
Quelle est la pression partielle en O2 dans l’alvéole ? PAO2
Qu’est ce que le quotient respiratoire ?
Correspond au rapport VconsoCO2/VconsoO2et dépend du type d’aliment métabolisé :
- QR normal = 0,82
- Régime riche en glucides : QR = 1
- Régime riche en lipides : QR = 0,7
Cette notion de quotient respiratoire repose sur l’utilisation des différents substrats énergétiques (glucides, lipides, protides + O2) aboutissant à une production de CO2 et d’ATP selon différentes voies de métabolisation (glycolyse, cycle de Krebs, chaine respiratoire). Dans l’utilisation du glucose versus lipides, la quantité d’O2 utilisé et de CO2 produit varie :
Hypoventilation et évolution PaO2/PaCO2 ?
En situation de métabolisme constant, si on hypoventile :
- Pour l’O2, la consommation d’O2 est constante
o si on diminue la ventilation alvéolaire, la FAO2 diminue
o la pression d’équilibre en O2 au niveau des capillaires diminue
Diminution de la PaO2 donc hypoxémie.
- Pour le gaz carbonique, la production de VO2 est constante
o Avec l’hypoventilation, on observe une augmentation de la FACO2
o la pression d’équilibre du CO2 au niveau des capillaires augmente Augmentation de la PaCO2, donc hypercapnie.
=> L’hypercapnie signe donc une hypoventilation alvéolaire de même que l’hypocapnie accompagne une hyperventilation alvéolaire
=> Ceci n’est pas vrai pour l’hypoxémie, puisqu’il existe d’autres mécanismes d’hypoxémie
Quelles sont les 2 résistances que rencontre le transfert des gaz de l’alvéole vers l’hémoglobine ?
- Résistance liée à la membrane : Rm
- Résistance liée à la rencontre de l’O2 avec le sang : Rs
Quelle loi suit la capacité de transfert membranaire ?
Quels sont les 4 éléments dont dépend la capacité de transfert membranaire ?
La capacité de transfert membranaire suit la loi de Fick, ainsi le débit de diffusion dépend:
- De l’épaisseur de la membrane :
o plus elle est fine, plus la diffusion est facile
o dans le poumon, la membrane alvéolo-capillaire est très fine (épaisseur de l’ordre de 0,5um)
- De la surface d’échange :
o Plus la surface d’échange est grande, plus al diffusion est facile
o Dans le poumon, la surface d’échange est très importante (de l’ordre de 100m2)
- Du gaz concerné : sa solubilité et son poids moléculaire
- De la différence de pression de part et d’autre de la membrane
Comment se formule la conductance sanguine ?
Evolution PaO2 et PaCO2 selon les rapports ventilation/perfusion
Dans un territoire donné, les transferts d’O2 et de CO2 dépendant du rapport VA/Q.
En cas d’hétérogénéité, on observe
- des zones normales
- des zones à effet shunt (droite)
o mal ventilées, bien perfusées
o bas rapport ventilation/perfusion
o PAO2 haute, PACO2 basse
o Concentration sanguine en O2 haute
- des zones à effet espace mort (gauche)
o mal perfusées mais bien ventilées
o haut rapport ventilation/perfusion
o PAO2 basse, PACO2 élevée
o Concentration sanguine en O2 basse
Les effets espace mort permettent-ils de compenser la baisse de la pO2 par les effets shunts ?
Non :
La non-compensation effet shunt effet espace mort s’explique par le transport non linéaire
de l’O2 par l’hémoglobine :
o A haut rapport VA/P : « petit gain » de contenu en O2 (zone horizontale de la courbe de dissociation de l’Hb)
o A faible rapport VA/P : perte importante du contenu en O2
L’effet shunt concoure ainsi à une chute de la pression en O2 non compensée par les zones à haut rapport ventilation/perfusion
La concentration totale en O2 (de 17,9mL/dL) est donc abaissée par rapport à la concentration en situation normale (19,5) du fait du transport non linéaire de l’O2
Est ce aussi vrai pour le CO2 ?
Pour le transport du gaz carbonique, cette relation entre PACO2 et concentration en O2 est linéaire et les territoires à haut rapport VA/P (courbe jaune) compensent les territoires à bas rapport VA/P (courbe verte).
On n’observe donc pas d’hypercapnie, seule une hypoxémie
Raisonnement hypoxémie
Quels sont les 5 mécanismes d’hypoxémie ?
