Streptococcus pneumoniae Flashcards
Generalidades
- También llamado neumococo
- Cocos grampositivos lanceolados (alargados), agrupados en pares o cadenas cortas
- Anaerobios facultativos
- Presentan cápsulas de polisacáridos (diferentes a ácido hialurónico y ricos en residuos de fosforilcolina)
- Presente en nasofaringe en 5-10% de adultos sanos y 20-40% de niños sanos
- Existen mas de 90 serotipos capsulares conocidos que difieren en virulencia, prevalencia y resistencia a antibióticos
Estructura
se recubren de una capa de polisacáridos, la pared celular cuenta con ácido teicoico hallado en dos formas:
Polisacárido C: cuando el ácido teicoico se expone sobre la superficie celular unido a la capa de peptidoglucano; el polisacárido C precipita una fracción de las globulinas séricas (proteína C reactiva) en presencia de calcio.
Antígeno F: cuando el ácido teicoico se halla unido de forma covalente a los lípidos de la membrana citoplasmática bacteriana
El ácido teicoico se asocia a residuos de fosfocolina la cual es única de la pared celular de S. pneumoniae y juega un papel regulador en la hidrólisis
Debe existir fosfocolina para que la autolisina neumocócica amidasa este activa durante la división celular.
Factores de virulencia
Cápsula: Formada de polisacáridos. Inhibe fagocitosis interfiriendo con opsonización por C3b.
Pneumolisina (Ply): Toxina que daña membranas formando poros. Causa lisis de células del hospedero y activa complemento. Antigénica
Autolisina (LytA): Su activación lisa a la bacteria, liberando su contenido interno (incluyendo a la
pneumolisina).
Pili: Contribuyen a la colonización del aparato respiratorio superior. Estimulan la producción de TNF-a durante sepsis, aumentando la posibilidad de un
choque séptico.
Proteína de unión a colina A (CbpA) / Proteína neumococal A (PspA): Adhesinas que interactúan con carbohidratos de la superficie celular de células
epiteliales en pulmón. Inhiben opsonización mediada por complemento al interactuar con proteína H.PspA interactúa con las microglias en la infección temprana
sIgA proteasas: Hidrolizan anticuerpos en mucosas.
Epidemiología
La enfermedad neumocócica aparece cuando los microorganismos que colonizan la nasofaringe y la bucofarínge se diseminan hacia los pulmones (neumonía), los senos paranasales (sinusitis), los oídos (otitis media) y las meninges (meningitis).
La colonización es más elevada en niños pequeños, alrededor de los 6 meses de edad.
Las personas con antecedentes de infección viral del tracto respiratorio o de otras situaciones que puedan interferir con la eliminación de las bacterias de la vía respiratoria tienen riesgo aumentado de enfermedad pulmonar.
Los niños y los ancianos tienen riesgo de meningitis.
Los pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, anemia de células falciformes) o con esplenia funcional están en riesgo de presentar sepsis fulminante.
Aunque el microorganismo es ubicuo, la enfermedad es más frecuente en los meses fríos.
Factores de riesgo
Pacientes con: • Infecciones recurrentes del oído medio • Fístulas de LCR • Mieloma • Hipogammaglobulinemia • VIH • Alcoholismo (puede asociarse a neumonía y endocarditis en la denominada “tríada de Austrian”) • Diabetes mellitus
Transmisión
• Ocurre como resultado del contacto directo de persona a persona a través de gotitas respiratorias
• Los serotipos neumocócicos más frecuentemente responsables de causar infección, son los que se
encuentran con mayor frecuencia en los portadores
• Factores como el hacinamiento, la estación y la presencia de infecciones de las vías respiratorias
superiores, influyen en la propagación del microorganismo
Patogénesis de la meningitis
- La bacteria logra pasar la barrera hematoencefálica
(BHE) y se establece en el espacio subaracnoideo - Se provoca inflamación por la secreción de citocinas: TNF-α, Metaloproteasas de matriz (MMP)
- Se provoca edema vasogénico (por aumento
de la permeabilidad de la BHE, en donde también
hay paso de proteínas séricas - Consecuencia del edema multifactorial, se ocasiona
un aumento de la presión intracraneal (PIC) - Se compromete la perfusión sanguínea,
desencadenando apoptosis masiva, infartos cerebrales, y finalmente herniación cerebral con
consecuente paro cardiorrespiratorio irremediable
Patogenia
-La colonización inicial está mediada por la unión de las bacterias a las células epiteliales por medio de adhesinas de superficie.
-Producción de una proteasa de IgA secretora (IgAs) evita que la IgA atrape a las bacterias
neumolisina, se une al colesterol de las membranas celulares del organismo anfitrión y crea poros, lo que permite la destrucción de células del epitelio ciliado y de células fagocíticas
-Ácido teicoico y los fragmentos de peptidoglucano activan la ruta alternativa del complemento
-La producción de peróxido de hidrógeno
-La fosforilcolina se une a receptores del factor activador de plaquetas en las superficie de las
células endoteliales, leucocitos, plaquetas y algunas células de pulmones y meninges
-La cápsula bacteriana confiere protección antifagocítica.
-Los polisacáridos capsulares son solubles y se conocen como sustancias solubles específicas que confieren protección antifagocítica
Neumonía
Inicio abrupto con escalofríos intensos, fiebre mantenida de 39°C a 41°C, tos productiva con esputo hemoptísico y dolor torácico (pleurítico); localización primordial en lóbulos inferiores (neumonía lobular); multiplicación bacteriana y extravasación de eritrocitos, neutrófilos y macrófagos hacia los alvéolos pulmonares.
La curación tiene lugar al desarrollarse anticuerpos específicos frente a la cápsula bacteriana para facilitar la fagocitosis y ladestrucción microbiana.
En niños y ancianos puede presentarse una bronconeumonía generalizada, la curación radiológica se completa en un plazo de2-3 semanas
Sinusitis y otitis media
Suele precederse de una infección vírica de las vías respiratorias inferiores; los PMN infiltran y obstruyen los senos y el conducto auditivo; la otitis media afecta fundamentalmente a niños pequeños, la sinusitis se registra en todas las edades.
Meningitis
Infeccion grave que cursa con cefalea, fiebre y septicemia; elevada mortalidad y graves deficiencias neurológicas en los supervivientes.
Es consecuencia de la diseminación al SNC a partir de una bacteriemia, una infección del oído medio o senos paranasales, o por un traumatismo craneoencefálico que origine una comunicación del espacio subaracnoideo con la nasofarínge.
Bacteriemia
Más frecuente en pacientes quejados de meningitis que en aquellos con neumonía, otitis media o sinusitis; septicemia fulminante en pacientes asplénicos.
Diagnóstico
La microscopia es muy sensible
Reacción de quellung: mezclan anticuerpos anticapsulares polivalentes con las bacterias para
después examinar la mezcla al microscopio
El polisacárido C se puede detectar por medio de inmunoanálisis; en pacientes con meningitis neumocócisa se analiza el LCR.
Muestras de esputo o agar sangre con 5 µg/mL de gentamicina
Las cepas se identifican por la actividad catalasa negativa, la sensibilidad a la optoquina y la solubilidad en bilis
Tratamiento
Penicilina elección cepas no resistentes
Fluoroquinolonas o vancomicina combinadas con ceftriaxona se utilizan en pacientes alérgicos a penicilina o para el tratamiento de las cepas resistentes a la penicilina.
Vacuna
- En México, de acuerdo con el esquema Nacional de vacunación, a los niños se les aplica la vacuna de 10 o 13 serotipos (conjugada) y el consta de tres dosis, a los 2 ,4 y 12 meses de edad
- En adultos sanos se aplica la vacuna de 23 serotipos (polisacárida), a los 65 y más años de edad, como dosis única, posteriormente una dosis cada 5 años. También se les aplica la vacuna a las personas de 60 a 64 años de edad con factores de riesgo
