Stofwisselingsstoornissen deel I Flashcards

1
Q

Stofwisselingsstoornis

A

= een stoornis in het metabolisme
Bestaande biochemische processen gaan niet, onvolledig, in overmaat of in te geringe mate door
=> adaptatievermogen van cellen is overschreden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Adaptatie

A

reactie van cellen op endogene en exogene prikkels
Functionele adaptatiemechanismen zijn bvb hypertrofie of hyperplasie

Als adaptatiemechanismen overschreden worden => pathologie => celbeschadiging + functiestoornissen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hyperplasie

A

= cellen en organellen vermeerderen in aantal (tgv mitose) => orgaan wordt groter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hypertrofie

A

= cellen en organellen worden groter => orgaan wordt groter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Atrofie

A

= cellen nemen af in grootte

door gedaalde belasting zal de activiteit van de cel en de actieve celmassa afnemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Degeneratie

A

= achteruitgang, functieverlies

Belangrijkste oorzaak = hypoxidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hypoxemische hypoxidose

A

= zuurstoftekort tgv te laag O2 gehalte in het arteriële bloed => cyanose

6 mogelijke oorzaken:

  • te lage pO2 (hoogteziekte)
  • links-rechts shunts (PDA, hoog ventriculair septum defect, interatriaal septumdefect => longen worden gebypassed, mengbloed)
  • gedaalde luchtttoevoer (stenose in larynx)
  • stoornis in pulmonaire bloedtoevoer (rechter hartinsufficiëntie, stenose pulmonalis klep)
  • gestoorde gasuitwisseling in de longen (linker hartinsufficiëntie => longoedeem => vocht in alveolen => diffusieafstand vergroot)
  • stoornis in de O2 transportcapaciteit van het bloed (anemie; tgv CO intoxicatie, metHb, hemolyse, ferriprief, hypochroom,..)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ischemische hypoxidose

A

= zuurstoftekort tgv een te lage arteriële bloedtoevoer naar de weefsels => te weinig aanvoer van O2 en nutriënten & te weinig afvoer van CO2 => cyanose + lokale acidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Stuwingshypoxidose

A

= zuurstoftekort tgv een geblokkeerde veneuze retour => te weinig aanvoer van O2 en nutriënten & te weinig afvoer van CO2 => cyanose + lokale acidose

orgaan vult zich op met zuurstofarm bloed => zwelling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Histotoxische hypoxidose

A

= blokkade van de intramitochondriale oxidatieprocessen waardoor de weefsels geen O2 kunnen opnemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hypoglycemische hypoxidose

A

= te weinig glucose waardoor onvoldoende energie beschikbaar is voor de cel => te weinig oxideerbare stoffen beschikbaar

mogelijke oorzaken:

  • vasten
  • malabsorptie
  • insulinomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Anti-metaboliet

A

metaboliet die concurreert met de normale metaboliet, maar niet werkt zoals de normale metaboliet => anti-metabolieten kunnen aanleiding geven tot degeneratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Oubaïne

A

= ATPase remmer => kan aanleiding geven tot degeneratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Endomitose

A

= mitose in de cel zelf, zonder dat de cel gaat splitsen => geeft aanleiding tot polyploïdie = meer dan 2 sets van homologe chromosomen in een cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Polyploïdie

A

= meer dan 2 sets van homologe chromosomen in een cel (gevolg van endomitose) => grote, sterk gekleurde kern met zeer dens DNA => zo’n cel kan extra veel eiwitten aanmaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hyperchromatische kern

A

= grote, sterk gekleurde kern met zeer dens DNA => zo’n cel kan extra veel eiwitten aanmaken

  • pathologisch bij regeneratie en tumoren
    + fysiologische in metabole organen die veel eiwitten nodig hebben voor hun functie zoals lever of myocard
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Aneuploïdie

A

= chromosomen worden ongelijk verdeeld bij kerndeling => de ene cel heeft meer DNA (hyperploidie) dan de andere cel (hypoploidie)

geeft aanleiding tot mozaïek patroon (zie je bij bepaalde tumoren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Amitose

A

= kerndeling zonder celdeling => meerkernige cellen

  • pathologisch bij bepaalde tumoren en granulomateuze ontstekingen
    + fysiologisch bij regeneratie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Cytopathologie

A

bestudeert de pathologische veranderingen aan individuele celcomponenten en celorganellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Uilenoog

A

= typisch voor virusinfectie in de cel => kern zit zodanig in de cel dat het lijkt op een uilenoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Pyknose

A

= krimpen van de kern
(normaal in verhoornd epitheel)
(zie je bij degeneratieve kernzwelling)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Karyorrhexis

A

kern valt uit elkaar (pyknotische kernmembraan scheurt)

zie je bij degeneratieve kernzwelling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Karyolyse

A

= nucleair fading => kern lost volledig op en verdwijnt
lysosomen verteren alles
=> celsterfte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Kernwandhyperchromatose

A

DNA verklontert en gecondenseerd chromatine gaat tegen de kernwand plakken
(zie je bij degeneratieve kernzwelling)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Ag-NOR

A

= Argyrofiele Nucleolar Organizing Regions

=> het aantal Ag-NORs geeft een indicatie van de proliferatieactiviteit (aantal stijgt bij tumoren bvb)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hydropische degeneratie

A

Hypoxie => geen O2 voor elektronentransportketen => geen ATP => Na/K-ATPase werkt niet meer => geen Na meer naar buiten gepompt => Na influx => osmotische druk in de cel stijgt => H2O volgt =>
* cel zwelt
* RER zwelt
=> cisternen van RER zwellen op => uitzetting => scheuren => vorming vacuolen => verschillende vacuolen smelten samen => grote vacuolen
=> ribosomen laten los => eiwitsynthese gestoord

27
Q

Heterofagie

A

= opname en vertering van vreemde partikels

Vreemd partikel wordt via fagocytose opgenomen in de cel => fagosoom => lysosoom (enzymen inactief => versmelt met fagosoom => heterofagolysosoom: verzuring: enzymen worden actief => vertering vh opgenomen vreemde partikel (lysosomen spelen dus belangrijke rol in het immuunsysteem)

28
Q

Autofagie

A

= vertering van eigen partikels, afbraak van eigen organellen

2 mechanismen:

  • Overbodige componenten worden verpakt in dubbele membraan afkomstig van het ER => autofagosoom => versmelting met lysosomen => autofagolysosoom => verzuring => activatie enzymen => vertering
  • Verkeerd gevouwen eiwitten worden gelabeld met ubiquitine => opruiming door 26S proteasoom; kapotte eiwitten worden geknipt => epitopen => opruiming door immuunsysteem
29
Q

Residuele lichaampjes

A

= lipidemembranen
bij de vertering van lipidemembranen heb je geen volledige afbraak => uitscheiding als residuele lichaampjes (myelinefiguren)

30
Q

Ubiquitine

A

= eiwit dat gebruikt wordt als merker => verkeerd gevouwen eiwitten worden gelabeld met ubiquitine => 26S proteasomen verknippen de eiwitten => vorming epitopen => opruiming door immuunsysteem

31
Q

Michaëlis glutman lichaampjes

A

= microscopisch waarneembare structuren = bacterie opstapeling in fagocyten in de cel
(intracellulaire bacteriën; bvb listeria, leishmania, salmonella,..)

32
Q

Malakoplakia

A

= macroscopisch waarneembare bleke plaques tgv bacterie-opstapeling in de cel
(intracellulaire bacteriën; bvb listeria, leishmania, salmonella,..)

33
Q

Catalase

A

enzym dat waterstofperoxide (radicaal) omzet naar H2O

O2 + elektron → O2°- (instabiel superoxide anion = radicaal!) → O2°- + 2H+ + elektron → H2O2 (stabiel waterstofperoxide) → H2O2+ Fe++→ OH° + H2O

34
Q

Secretine

A

= enzym dat de secretie van vocht en elektrolyten stimuleert => activatie endogene enzymen in exocriene pancreas

35
Q

Pancreozymine

A

= enzym dat de vrijstelling van proteasen, amylasen, lipasen en nucleasen stimuleert => activatie endogene enzymen in exocriene pancreas

36
Q

Apoptose

A

= geprogrammeerde celdood => dood van individuele cellen (genetische geconroleerd mechanisme)

37
Q

Bid, Bax, Bak,..

A

= apoptose genen => genetische controle van apoptose proces

=> pro-apoptotische eiwitten => activatie caspasen => activatie DNA-ase => DNA fragmentatie => apoptose

38
Q

Bcl eiwitten

A

= anti-apoptotische eiwitten die thv de mitochondriale membraan zitten

39
Q

Zilver methenamine

A

= specifieke kleuring voor aankleuren van pycnotische kernen => herkenning apoptose

40
Q

Necrobiose

A

= stadium net voor eigenlijke celdood

41
Q

Blebbing

A

Bij apoptose worden er cytoplasmafragmenten afgestoten en die worden dan nog omgeven door een stukje plasmamembraan = blebbing => door afbraak van cytoskelet
(zie je bij apoptose)

42
Q

Coagulatienecrose

A

Macroscopisch:
droog, brokkelig, vast letsel
mat en bleek van kleur
goed afgebakend en beetje verzonken

Microscopisch:
cel contouren blijven bewaard, intracellulair eiwitten slaan neer, necrotische cellen zijn eosinofiel

kan voorkomen in alle organen behalve de hersenen

wordt veroorzaakt door:

  • ischemie
  • inwerking sterk zuur (bvb HCl)
  • bacteriële infectie
43
Q

Colliquatie necrose

A

Macroscopisch: cyste vorming => holte gevuld met vocht, afgebakend door kapsel
Microscopisch: cellulair oedeem, lytische processen domineren, cellen verweken en vervloeien, neutrofielen aanwezig

Kan voorkomen in hersenen en pancreas

Oorzaken:

  • ischemie thv hersenen
  • inwerking sterke base (bvb KOH)
  • bacteriële infectie
  • deficiëntie
44
Q

Caseuze necrose

A

Macroscopisch: wit, zacht/smeuig, kaasachtig materiaal thv necrosehaard
Microscopisch: eosinofiel centrum (necrose), omgeven door geactiveerde macrofagen en lymfocyten

=> is een oud chronisch letsel

Oorzaken: TBC

45
Q

Fibrinoïde necrose

A

Macroscopisch: meestal niet super duidelijk herkenbaar
Microscopisch: denaturatie van BW vezels, lyse van fibroblasten, neerslaan van plasma-eiwitten => fibrine afzetting

Oorzaken: vasculaire schade

46
Q

Steato necrose

A

Macroscopisch: geel-grijs tot krijtachtig bleek letsel => verzeepte massa (VZ verzepen met calcium)
Microscopisch: vetcellen zonder kern met Ca-afzettingen, vetten vormen amorfe of uitgekristalliseerde massa omgeven door ontsteking

Oorzaken:

  • in aansluiting met acute pancreasnecrose => enzymatisch veroorzaakte necrose
  • hoog gehalte aan PUFAs in voeder en relatief te kort aan vit E => oxidatie vetten => membraanschade
  • ischemie (tgv trauma of circulatiestoornis)
47
Q

Droog gangreen

A

= verdroging => weefsel is zwart-bruin, houtachtig verhard en verschrompeld

Weefsel mummificeert, necrosehaard droogt snel uit => milieu ongeschikt voor rottingsbacteriën (zetten Hb om tot sulfHb)

Meestal ad uiteinden van extremiteiten

oorzaken: toxisch, mechanisch, thermisch
(kan ook fysiologisch zijn: verschrompelen vd navelstreng a de geboorte)

48
Q

Vochtig gangreen

A

= verrotting => vuil, bruin-groene kleur met rotte geur
Necrosehaard bevat rottingsbacteriën => Hb omgezet naar sulfHb => letsel vervloeit door enzymatische activiteit
Uit gangreneuze weefsel worden toxische stoffen geresorbeerd => algemene ziektesymptomen; koorts
Gevaar voor septicemie => slechtere prognose dan droog gangreen

Oorzaken: bvb vochtig gangreen in afgesnoerd darmsegment na hemorragische infarcering

49
Q

Koudvuur

A

= gas gangreen
Gasgangreen is eigenlijk vochtig gangreen dat crepiteert
Oorzaak: clostridium infectie (soms na niet-steriel uitgevoerde IM injectie) => clostridium is anaeroob dus eerst moet zuurstof opgebruik raken => eens O2 op is krijg je vermeerdering => gasproductie => crepitatie thv letsel

Gevaar voor septicemie => slechtere prognose dan droog gangreen

50
Q

Lithopedion

A

= gemummificeerde foetus = steenvrucht => gehele mechanisme sterft af (wordt niet beschouwd als gangreen)

51
Q

Pseudohypertrofie lipomatose

A

Als er vetcellen ontstaan in littekenweefsel

52
Q

Pseudocyste

A

= littekencyste

Bij uitgesproken coagulatienecrose is resorptie en reparatie beperkt tot de rand van het letsel

53
Q

Aseptische necrose

A

toxines die vrijkomen uit necrosehaard kunnen auto-intoxicatie veroorzaken

54
Q

Septische necrose

A

toxines die vrijkomen uit necrosehaard in BB => septicemie

55
Q

Exitus letalis

A
  • Dood: Hart, AHS en ZS stoppen met functioneren
  • Postmortaal: Organen sterven niet synchroon af =>
  • cornea, huid en nieren leven nog 6u
  • beenderen en BW leven nog 12u
  • zaadcellen leven nog 3dg
56
Q

Rigor mortis

A

= lijkstijfheid (start 1-6u na de dood)
volgorde van verstijven: hart en diafragma => halsspieren en kop => andere skeletspieren

als een dier sterft kunnen de aerobe mechanismen niet meer doorgaan => anaeroob metabolisme => lactaatvorming => pH daling => autolytische enzymen komen vrij => destabilisatie sarcolemma => ca influx in cytoplasma van spiercellen => contractie => als ATP opgebruikt is blijft de spier in contractie want er is ATP nodig voor het loskomen van myosine-actine

57
Q

Alor mortis

A

= afkoelen
Mensen en kleine huisdieren koelen bij KT ongeveer 1°C per uur af postmortaal
Grote huisdieren/herkauwers => veel warmteproductie & gasproductie door pens/cecum bacteriën => koelen trager af + gasvorming (postmortaal emfyseem)

58
Q

Postmortale hypostase

A

bloed zakt postmortaal uit naar de laagst gelegen delen (door inwerking van zwaartekracht)

59
Q

Livor mortis

A

= lijkvlekken = zones op de huid waar capillairen sterk gevuld zijn met bloed
ontstaan binnen het half u na de dood en is tot een paar u na de dood nog verplaatsbaar met vingerdruk

60
Q

Hemolytische imbibitie

A

Postmortale autolyse van BV netwerkt zorgt voor hemolytische imbibitie = intrekken van vloeistof in weefsels => weefsel komt postmortaal in contact met vrijgekomen Hb => roodverkleuring

61
Q

Dodenogen

A

= corneatroebeling door oppervlakkig uitdrogen
kan je zien 6-8u na de dood
later zal de turgor van de oogbol dalen door vochtverlies

62
Q

Postmortale autolyse

A

door verval van de weefsels komen lichaamseigen lysosomale enzymen vrij => autolyse
geen ontsteking!

gebeurt eerst thv darmmucosa, galblaas en pancreas => dan thv lever en milt

63
Q

Putrificatie

A

= verrotting => diverse MO dringen lichaam binnen via de huid, longen of vanuit de darm (vnl beweeglijke anaeroben; denk aan clostridium) => vermeerdering => gasproductie => verottingsemfyseem
+ rottingsbacteriën bevatten veel H2S => weefsels kleuren groen zwart + rottingsgeur door het H2S

64
Q

Pseudomelanose

A

= groen-zwart verkleuring van weefsels door rottingsbacteriën (kan je oa postmortaal zien)