STADI ED EZIOPATOGENESI DELLO SHOCK Flashcards

1
Q

TIPI DI STADI ED EZIOPATOGENESI SHOCK

A
  • Ipossia ischemica,
  • Ipossia stagnante,
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2
Q

CARATTERISTICHE IPOSSIA ISCHEMICA SHOCK

A

costrizione arteriolare, nell’arteriola non vi è più collegamento con i capillari e quest’ultimi vengono esclusi dal passaggio di sangue, gli scambi in questo caso non sono scambi ma sono dettati dal metabolismo anaerobio

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3
Q

COME AVVIENE POCO PASSAGGIO DI SANGUE NEL METABOLISMO ANAEROBIO Grazie allo SHUNT ARTEROVENOSO

A

un po’ di sangue passa direttamente nel circolo venoso e i capillari sono costretti a un metabolismo anaerobico. Se persiste l’alterazione di acidosi succede che gli sfinteri si riaprono, il sistema capillare arriva a una dilatazione tale che non avvengono più gli scambi di prima ma semplicemente trasuda sangue e ovviamente anche CO2 ed H+ associati ad uno sbarramento venoso. Lo sbarramento venoso avviene perché le venule, almeno inizialmente, sono abituate all’ipossia e di conseguenza gli sfinteri lavorano ancora, sono vasocostretti e si ha uno squilibrio totale del sistema

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4
Q

STADIO DELLE PRESSIONI IN IPOSSIA ISCHEMICA

A
  • Pressione idrostatica non è sufficiente a consentire il passaggio di acqua e di sostanze disciolte nel sangue ai tessuti, anche l’ossigeno difficilmente passa
  • Pressione osmotica La pressione osmotica è ancora valida e quindi, grazie al fatto che la pressione osmotica è superiore a quella idrostatica abbiamo un passaggio di cataboliti dal tessuto al plasma. Una quantità piuttosto cospicua di liquido di ritorno interstiziale può ritornare alla corrente sanguigna, per correggere almeno in parte l’ipovolemia. Questo ritorno è ormai carico di valenze acide, determina il pH basso e l’acidosi metabolica. Questo avviene poiché la carenza di ossigeno costringe i tessuti ad un metabolismo anaerobico
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5
Q

TIPI DI DANNO MICROCIRCOLATORIO IN SHOCK

A

, Il danno microcircolatorio paragonabile a quello dello shock emorragico si trova anche nello shock endotossinico. In tutte queste patologie se manca una pronta correzione della ipovolemia acuta, qualunque tentativo successivo di correggere lo scompenso circolatorio periferico si dimostra inutile

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6
Q

IMPORTANZA DI UNA RAPIDA CORREZIONE DELL’IPOVOLEMIA ACUTA

A

In tutte queste patologie se manca una pronta correzione della ipovolemia acuta, qualunque tentativo successivo di correggere lo scompenso circolatorio periferico si dimostra inutile. L’ ipovolemia acuta può evolvere nella ipossia stagnante ovvero nello shock irreversibile. Ciò significa che esiste un limite oltre il quale qualsiasi tentativo di correggere lo scompenso circolatorio periferico si dimostra inutile. In tali condizioni qualsiasi infusione (plasma, sangue, liquidi) ha perso ogni capacità di restituire al circolo la capacità funzionale perduta.

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7
Q

A CHE COSA PORTA METABOLISMO ANAEROBIO

A

Il metabolismo anaerobico quindi porta a due eventi importanti :
1) Aumento dell’acido lattico nel sangue
2) Riduzione della riserva alcalina e quindi all’insorgenza di: ACIDOSI METABOLICA

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8
Q

FATTORI CHE INDICANO AVVENUTO DANNO IRREPARABILE DEI TESSUTI

A

è indicato dalla LATTACIDEMIA che sale rapidamente ai massimi valori.

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9
Q

COSA DETERMINA ACIDOSI METABOLICA ED IPOSSIA

A

1)Una riduzione della contrattilità miocardica con aritimie ventricolari 2) Paralisi arteriole aggravata 3)Aggregazione di eritrociti (tutto il plasma è trasudato) con rallentamento della circolazione e arresto nella rete dei capillari Il paziente in questa fase è ormai “PERSO

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10
Q

IPOSSIA STAGNANTE, COSA AVVIENE NELLO STADIO DELL’IPOSSIA STAGNANTE

A

impossibile qualsiasi scambio gassoso (sangue stagnante nei capillari). Il plasma trasuda nel liquido interstiziale e si ha il ciclo generale di INSPISSATIO SANGUINIS. Il danno della microcircolazione e’ tale che quando lo schock è ormai irreversibile, i globuli rossi attraversano il filtro capillare e si diffondono nell’interstizio

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11
Q

CLINICA PZ CON IPOSSIA STAGNANTE

A

Il paziente oltre ad essere edematoso, per il passaggio di questi globuli rossi molto spesso presenta anche delle petecchie

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12
Q

SHOCK TRAUMATICO,

A

Non compare nello schema eziopatogeneticopoichè implica da una parte una composita eziologia,ma dall’altra esclude un preciso criterio patogentico

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13
Q

SEGNI SHOCK TRAUMATICO

A

Tuttavia si parla abitualmente di “shock traumatico” e ciò si spiega con la grande frequenza di collassi circolatori osservabili in traumatizzati di ogni genere.
Dopo qualsiasi trauma, anche di modesta gravità possono presentarsi i segni di una transitoria ipotensione conseguente a:
-inibizione vasomotoria di origine emotiva
-per azioni riflesse neurogene (stimoli dolorosi)R

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14
Q

RISOLUZIONE SHOCK TRAUMATICO

A

Tale tipo di shock,riconducibile allo shock neurogeno,tende di regola a risolversi spontaneamente ed in breve tempo, qualora non intervenga una ipovolemia progressiva per perdita di sangue o plasma

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15
Q

EZIOLOGIA CHE PUO’ DETERMINARE SHOCK TRAUMATICO

A

Traumi di origine variabile possono condurre a condizioni di ipovolemia: contusioni, schiacciamenti, causticazioni, lacci emostatici.
Exemia plasmatica nella sede del trauma (emorragia bianca).
Shock da schiacciamento e shock da laccio: verosimile “azione tossica “ da sostanze istaminosimli; piu’ versoimile per ipovolemia e dissanguamento nella zona lesa, per stravaso di sangue e plasma

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16
Q
A