SHOCK, Flashcards
DEFINIZIONE CLINICA SHOCK
Quadro clinico (sindrome) di insufficienza circolatoria acuta con grave ipossia generale. E’ uno scompenso/disequilibrio emodinamico acuto
ANDAMENTO CLINICO SHOCK
- Alcuni tipi di shock preceduti dalla fase ipertensiva, per esempio lo shock settico, sono prima preceduti dalla fase ipertensiva,
- altri tipi di shock non rispondono al riempimento volemico, come lo shock emorragico
COSA FARE IMMEDIATAMENTE IN PS IN PZ CON SHOCK IPOTESO
- incannulamento periferico/centrale, somministrando fisiologica per ripristinare la volemia
VOLEMIA, COME SI RIPRISTIAN
con uso di fisiologica, generalmente lo shock è reattivo al ripristino volemico, ma in alcuni casi lo shock ha bisogno di vasopressori, come nello shock emorragico
CAUSE DI IPOTENSIONE ARTERIOSA ACUTA, COSA CONSIDERARE PER PRIMO TRA LE CAUSE PIU’ GRAVI
Dietro il comune denominatore della ipotensione arteriosa acuta possono celarsi le cause piu’ diverse; la diagnosi, seppur generica, di shock e’ la prima cosa fondamentale e opportuna da fare, attraverso il riconoscimento dei sintomi di allarme, alla quale deve conseguire la ricerca della causa
IMPORTANZA DI RICONOSCIMENTO CLINICO IN SHOCK E RISCHIO CORRELATO AL MANCATO RICONOSCIMENTO
importante e’ il riconoscimento del quadro di allarme costitutito da quei sintomi che non possono sfuggire ad un esame sia pur sommario del malato. La trascuratezza di regole cosi’ elementari, che vanno immediatamente eseguite, espone il paziente al rischio di ritardare quelle misure di urgenza che si richiedono per la salvezza del paziente, che passa dallo shock reversibile a quello irreversibile.
SEGNI CLINICI DOVUTI AL QUADRO DI INSUFFICIENZA EMODINAMICA
- Pallore, dovuto alla vasocostrizione periferica
- Tachicardia con FC>95 bpm, dovuta alla riduzione del ritorno venoso, per cui il cuore per perfondere quello standard di sangue aumenta la sua frequenza per sopperire al fatto che c’è meno contenuto;
- Ipotensione arteriosa;
- Ipotermia, sempre per la vasocostrizione periferica;
- Ipotonia muscolare, sempre per la vasocostrizione periferica;
- Tachipnea con respirazione superficiale per l’ ipossia generalizzata, in cui il soggetto tende a iperventilare per incrementare la ventilazione/perfusione aerea;
- Sudorazione profusa fredda sempre per via della vasocostrizione;
- Oliguria, per la riduzione del flusso renale
IMPORTANZA RICOGNIZIONE IPOVOLEMIA NELLO SHOCK
Dietro il comune denominatore della ipotensione arteriosa acuta possono celarsi le cause piu’ diverse;
la diagnosi, seppur generica, di shock e’ la prima cosa fondamentale e opportuna, alla quale deve conseguire la ricerca della causa importante e’ il riconoscimento del quadro di allarme costitutito da quei sintomi che non possono sfuggire ad un esame sia pur sommario del malato.
La trascuratezza di una regola cosi’ elementare espone il paziente al rischio di ritardare quelle misure di urgenza che si richiedono per la salvezza del paziente .La condizione EMODINAMICA DI IPOVOLEMIA comune a tutti gli stati di shock consente di darne una definizione patogenetica di validità generale: la patogenesi dello shock è un quadro d’insufficienza acuta cardiocircolatoria, determinata da uno squilibrio tra il volume di sangue circolante e la capacità della rete vasale.
Cio’ avviene con diminuzione del sangue circolante o ipovolemia.
TIPI DI IPOVOLEMIA
- Relativa
- Assoluta
DEFINIZIONE IPOVOLEMIA RELATIVA
quando è eccessiva l’ampiezza del letto circolatorio (es. shock anafilattico, settico, da farmaci, quali morfina che agisce sul tono vasale causando vasodilatazione);
DEFINIZIONE IPOVOLEMIA ASSOLUTA
quando la massa di sangue disponibile è realmente ridotta (es. shock da emorragia, disidratazione per vomito come nelle occlusioni intestinali o peritoniti, per diarrea o per sudorazione profusa come accade nello shock settico
TIPI DI SHOCK IN BASE AL TIPO DI IPOVOLEMIA
- Shock da ipovolemia relativa, per insufficienza vasomotoria periferica
- Shock da ipovolemia assoluta, per diminuzione della massa totale di sangue
- Shock cardiogeno (insufficienza cardiocircolatoria per diminuizione della portata cardiaca o
- “VOLUME MINUTO”, problema che si ha perché il cuore riduce la gittata al minuto);
- Shock da eziologia tossinica, settico l’insufficienza vasomotoria sistemica da endotossine, spesso complicata con l’insufficienza della pompa cardiaca e con l’ipovolemia assoluta da sudorazione profusa, vomito, diarrea, essudati,
DEFINIZIONE INSUFFICIENZA VASOMOTORIA
resistenza sistemica diminuita per ipotonia vasale con rilasciamento delle cellule vasali, con l’eventuale associazione di shunts arterovenosi
CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA SHOCK DA IPOVOLEMIA RELATIVA O VASOPARALITICA
a. Per inibizioni riflesse dei centri vasomotori bulbospinali : (Shock Neurogeno) Lipotomia emozionale,
ipotensione acuta da stimolazione abnorme nervosa (Riflessi Vagali).
b. Per lesioni anatomiche dei centri vasomotori o di vie simpatiche :traumi troncoencefalici e
interruzione dei nervi splancnici.
c. Per azioni neurotossiche sui centri vasomotori o sulle sinapsi o sulle stimolazioni adrenergiche:
a causa di tossine , anestesia generale / spinale,neuroplegici (fenotiazine), ganglioplegici (esametonio), antiadrenergici (dibenamina).
d. Per azioni angiotossiche dirette, specialmente arteriolari o capillari:tossine,istamina,allergeni. (shock
anafilattici).
SHOCK DA IPOVOLEMIA ASSOLUTA, DEFINIZIONE IPOVOLEMIA ASSOLUTA
diminuzione della massa sanguigna,
COSA DETERMINA DIMINUZIONE DELLA MASSA SANGUIGNA
resistenza sistemica aumentata per vasocostrizione adrenergica
TIPI DI SHOCK DA IPOVOLEMIA ASSOLUTA
a. Emorragico:
-Emorragia esterne attraverso la cute e la mucosa,
-Enterorragie, metrorragia, ematemesi, rinorragia, nei casi di acuzia
- Emorragie interne endocavitarie ( emoperitoneo, emotorace),
- Emorragie intestinali o ematomi con gli interstizi pieni di sangue, che manca nella rete circolatoria.
b. Per perdite di plasma :
- Ustioni
- Contusioni o schiacciamenti, compressioni,
- Infiammazioni essudative (specialmente endocavitarie come le peritoniti) e trasudati ascitici o meno.
c. Per perdite di acqua e di elettroliti :
- Stati occlusivi, Vomito , Diarrea, Sudorazione profusa, Insufficienza surrenalica acuta.
SHOCK CARDIOGENO, DEFINIZIONE
Insufficienza della pompa cardiacacon insufficienza cardiocircolatoria acuta
EZIOPATOGENESI DELLO SHOCK CARDIOGENO
Resistenza sistemica solitamente aumentata, per reazione adrenergica alla caduta pressoria.
TIPI DI SHOCK CARDIOGENO
a. Insufficienza coronarica acuta (angina pectoris, infarto del miocardio).
b. Ostruzione embolica dell’arteria polmonare o compressione delle vene cave agli sbocchi, (
emopericardio, pneumotorace iperteso,versamento pleurico importante): è sempre un’ insufficienza cardiaca, ad esempio l’ emopericardio (sangue nel pericardio) la dà per compressione sul cuore, così come nell’ embolia polmonare c’è insufficienza cardiaca perché non c’è passaggio di sangue da una cavità all’ altra.
c. Scompenso acuto da vizi valvolari: ad esempio l’ insufficienza mitralica per mancata attività più o
meno grave della pompa cardiaca e shock.
d. Insufficienza miocardica complicante lo shock settico : Facilmente preceduta dal quadro di
insufficienza circolatoria sistemica, dovuto all’ effetto delle tossine
QUANDO SI HA SHOCK
Se si perde uno degli elementi tra pompa cardiaca, tono vasale o massa circolante c’è shock, e ognuno ha un trattamento diverso ad esempio i farmaci vasopressori si danno nello shock vasoparalitico
SHOCK AD EZIOLOGIA TOSSINICA,
Ha tutte e tre le alterazioni degli elementi che danno shock. In stati tossinfettivi di eziologia assai varia può determinarsi uno stato di insufficienza circolatoria acuta per una vasoparalisi vasomotoria che puo’ manifestarsi in maniera continua o accessuale
EZIOLOGIA SHOCK AD EZIOLOGIA TOSSINICA
L’eziologia è da identificarsi nelle comuni infezioni da batteri gram negativi, e a volte gram positivi.
GRAVITA’ SHOCK AD EZIOLOGIA TOSSINICA
La gravità è in relazione alla carica batterica e può complicarsi con la batteriemia e la setticopiemia ed è tra i più difficili da trattare anche per la resistenza batterica
EFFETTI DELLO SHOCK, DA CHE COSA E’ PROVOCATO
L’effetto dello shock è provocato dalla produzione di endotossine la cui liberazione si ha dopo disfacimento batterico.
EFFETTO ENDOTOSSINE, TIPI
Le endotossine hanno un effetto angiotossico( rete capillare) con vasoparalisi, le stesse determinano un danno tissutale e cellulare che in realtà è il primummovens dello shock tossico.E’ uno shock ipovolemico relativo all’ inizio per vasoparalisi acuta da endotossine
PROPRIETA’ NEL CIRCOLO PORTALE E SUA IMPORTANZA NELLO SHOCK
circolo portale ( rete di vasi che, dopo essersi capillarizzati nell’intestino, nello stomaco, nella milza, nel pancreas, si raccoglie a formare la vena porta) rappresenta nel suo complesso una importante riserva disangue. Questa riserva che va nella vena porta può essere distolta temporaneamente dal circolo generale e trattenuta in quel distretto circolatorio che è detto area splancnica, in riferimento alla sua innervazione. Poiché la capacità totale di questa area è molto grande, notevoli quantità di sangue possono passare da essa nel circolo generale,dopo la vasocostrizione data dalle catecolammine surrenaliche, mediata dai barocettori carotidei e aortici, soprattutto del distretto splancnico e cutaneo periferico, con successivo innalzamento della pressione sanguigna. Altrettanto notevoli quantità di sangue possono essere invece immagazzinate nell’area splancnica per vasodilatazione determinata da riflessi inibitori: l’ area splancnica funziona quindi come un serbatoio in modo diverso in base alle esigenze. In tal modo,per mezzo di adattamenti, la pressione sanguigna nel sistema della grande circolazione può mantenersi pressochè costante
COSA CONSENTE DI MOBILIZZARE L’OFFERTA DI SANGUE I RIFLESSI VASO MOTORI
determinati da impulsi sia afferenti che efferenti lungo i nervi splancnici, intervengono nella regolazione vasomotoria intesa ad aggiustare l’offerta di sangue alle necessità metaboliche dei singoli organi. Quando intervengono tali riflessi le arteriole dei visceri addominali subiscono una vasocostrizione, affinchè il sangue vada nelle arterie dei distretti più nobili.
EMODILUIZIONE ED EMOCONCENTRAZIONE NELLE IPOVOLEMIE ASSOLUTE,
Il gruppo delle ipovolemie assolute, malgrado il dato comune di una effettiva diminuizione del sangue disponibile sia nel circolo sia nelle riserve, non si presenta omogeneo dal punto di vista del rapporto tra massa plasmatica e massa eritrocitaria
TIPI DI SHOCK E VOLUME DI SANGUE CONCENTRATO
- Emodiluizione
- SHOCK EMORRAGICO l’organismo tende a compensare la perdita di sangue con
- emorragie esterna/interna mobilitando l’importante frazione liquida di riserva con richiamo di acqua dal terzo spazio, contenuta negli spazi intercellulari dei tessuti. Ne risulta Emodiluizione, ovvero una massa di eritrociti diminuita rispetto alla massa plasmatica
- emoconcentrazione
- SHOCK DA PROFUSE PERDITE DI PLASMA, USTIONI
- SHOCK DA PROFUSE PERDITE LIQUIDE, DIARREA,VOMITO PER TOSSINFEZIONI ALIMENTARI, le perdite non vengono compensate mediante un apporto sufficiente e tempestivo di acqua e plasma in opportune proporzioni del terzo spazio, con emoconcentrazione,
DEFINIZIONE EMOCONCENTRAIZONE
il rapporto plasma / globuli rossi tende ad invertirsi, per il relativo aumento della frazione globulare rispetto a quella plasmatica, con ematocrito elevato
SHOCK EMORRAGICO, QUANTITATIVO NORMALE DI SANGUE IN UOMO ADULTO NORMALE
Nell’uomo adulto normale di 60 anni con un peso di 70 kg, la quantità totale di sangue che circola nei vasi corrisponde all’8% del peso corporeo
COSTANZA DEL QUANTITATIVO DI SANGUE DISPONIBILE IN SEGUITO A PERDITE
Tale quantità tende a mantenersi costante: ogni riduzione di essa è seguita da una pronta mobilizzazione delle riserve liquide interstiziali, che corrisponde al 15 % del peso corporeo.
Si produce cioè l’emodiluizione per passaggio di liquido interstiziale nel torrente circolatorio
L’EMODILUIZIONE E’ SEMPRE PRESENTE IN SHOCK EMORRAGICO
L’ emodiluizione non sempre ha il tempo per instaurarsi, specialmente nel corso di una perdita emorragica copiosa e immediata e valori ancora normali di ematocrito non permettono di escludere una emorragia acuta.
QUANTITATIVO DI SANGUE PERSO CHE E’ SUFFICIENTE PER DETERMINARE SHOCK
Una perdita di sangue rapida del 30 %, pari a 1500-2000 cc in un uomo adulto è sufficiente per provocareSHOCK. Infatti una perdita del 50% e perfino del 75% di MASSA ERITROCITARIA si dimostra ancora compatibile conla vita purché il volume di liquido in circolo sia mantenuto da infusioni di plasma o di soluzione fisiologica.
L’entità di una emorragia sufficiente a determinare lo shock può considerevolmente variare con le circostanze (perdita di sangue più o meno rapida, precedenti condizioni della crasi ematica, temperatura corporea, associazione di trauma accidentale o chirurgico, anestetici).
ESITO POSSIBILE SHOCK
Lo shock può ESSERE MORTALE se la perdita non viene subito compensata con trasfusioni di sangue o coninfusioni di plasma o soluzioni isotoniche
COME AVVIENE LA MORTE DURANTE LO SHOCK MORTALE
In tali circostanze la morte avviene per Collasso Ipovolemico, cioè per deficienza di liquido circolante ancor prima che per deficienza di globuli rossi, nonostante la vasocostrizione splancnica e il richiamo di fluidi dal terzo spazio. Il paziente muore quindi per ipovolemia assoluta non corretta
PAZIENTE CON SHOCK, TRATTAMENTO
Si deve quindi ristabilire la volemia con riempimento di liquidi del paziente, e anche con trasfusioni in caso di emorragia, ma è il collasso ipovolemico a far passare lo shock da reversibile a irreversibile.
SINTOMATOLOGIA SHOCK EMORRAGICO
Ipotensione arteriosa;
- Tachicardia con polso piccolo;
- Pallore della cute e delle mucose;
- Sudorazione profusa;
- Ipotermia;
- Respiro frequente e superficiale;
- Sete e secchezza delle fauci;
- per ipossia da carenza dieritrociti:
- Vertigini;
- Irrequietezza con stato d’ansia e allucinazioni;
- Obnubilamento del sensorio e lipotimia infine
IPOTENSIONE ARTERIOSA IN SHOCK
Sintomo costante nelle emorragie non sempre precoce per la vasocostrizione periferica attivata dai barocettori e lo spostamento di sanguecon aumento della volemia e stabilizzazione della pressione; la sua entità non è proporzionale all’entità della emorragia ; specialmente se il paziente giace in posizione supina l’ipotensionepuò comparire tardivamente e coincidere col quadro terminale del collasso,corrispondente al venir menodei meccanismi vasocostrittori di compenso.
TACHICARDIA, QUADRO IN SHOCK
Sintomo frequente, ma altresì non costante anzi è bene saper valutare in un quadro di anemia acuta la non eccezionale bradicardia da riflesso vagale (sincope vagale).
disturbi della psiche, quadri in shock
ottundimento del sensorio e apatia e sono sintomi osservabili in diversi quadri di shock, dopo episodio di emorragia o emorragie che si protraggono da alcuni giorni ma, in caso di emorragiacospicua e immediata il quadro è drammatico con agitazione psicomotoria, disorientamento, allucinazioni,manifestazioni di tipo maniacale conseguenti alla ipossiemia cerebrale
reazioni neurovegetative all’emorragia,
modificazioni a livello arterioso e venoso
modificazioni a livello arterioso in shock
Quando l’equilibrio emodinamico (rappresentato dalla costanza del rapporto tra concentrazione del volume di sangue e capacità del letto circolatorio), si trova minacciato da una cospicua perdita di sangue, intervieneun MECCANISMO DI DIFESA , che è soprattutto affidato alla RISPOSTA ADRENERGICA DELL’APPARATO SIMPATICO (vasocostrittore).
OME AGISCE LA RISPOSTA ADRENERGICA DELL’APPARATO SIMPATICO VASOCOSTRITTORE
La Contrazione delle arteriole precapillari (recettori adrenenergici) nella rete cutanea, rete splancnica, rete vasale dei Muscoli Scheletrici, che maggiormente tollerano la riduzione di flusso, si oppone all’immediato pericolo della ipovolemia permettendo all’organismo di garantire una sufficiente portata sanguigna alcervello e al miocardio. Nessuna contrazione per i distretti nobili ossia per le arterie del cervello, della rete coronarica e del circolo polmonare: infatti queste arterie sono quelle che non vanno a vasocostringersi ma a maggior ragione sono quelle in cui quel sangue che viene recuperato andrà a defluire, per mantenere il circolo in questi distretti.
come avviene fisiologicamente l’azione adrenergica riflessa
L’azione adrenergica riflessa si esercita per le vie nervose mediante la liberazione di noradrenalina alle giunzioni terminali. Vi è dunque una stimolazione surrenalica, una iperproduzione di noradrenalina che raggiunge le giunzioni terminali di arteriole e di metarteriole,. Si aggiunge a questa in condizioni di emergenza una intensificata produzione di adrenalina da parte dei surreni.
da che cosa dipende l’iperproduzione di noradrenalina
Dalla entità e dalla immediatezza con cui si è avuta l’emorragia - Dalla produzione continua che il surrene deve fare se noi non tamponiamo o comunque, dobbiamo fare in modo di non procrastinare l’ipovolemia
comportamento pressione venosa i n quadro di shock
Anche il comportamento della pressione venosa si modifica perché la riduzione della pressione venosa è in diretto rapporto con il volume circolante.
comportamento della pressione in base alla perdita emorragica
Se la perdita emorragica è modesta (300-500 cc) la PV in atrio dx si riduce, ma non si osserva riduzione della gittata cardiaca, per cui siamo nei limiti della normalità.
- Se la perdita è cospicua, la pressione venosa cade sotto un certo limite, anche il ritorno venoso e la pressione venosa centrale si riducono con conseguente riduzione della gittata, perché molto sangue è stato eliminato e defluisce quindi dal circolo arterioso e quindi anche la pressione venosa cade sotto un certo limite, con caduta sia di ritorno venoso che pressione venosa centrale
cosa avviene per compenso della riduzione della gittata cardiaca
L’aumento della frequenza cardiaca, la tachicardia, tende a compensare questo fatto, ma nelle emorragie gravi il volume per minuto resta inferiore ai valori perché il ritorno venoso è troppo scarso
cosa avviene nella pressione venosa nel paz con emorragia grave
Anche nelle emorragie gravi il volume per minuto resta comunque inferiore ai valori perché il ritorno venoso è troppo scarso, cioè nonostante effettivamente ci sia una riduzione della gittata e quindi il cuore è stimolato a battere con maggiore velocità, quindi ad essere tachicardico e ad avere una frequenza superiore ai 90-95, se l’emorragia è cospicua il ritorno venoso è talmente basso che la gittata continua ad essere ridotta. .
significato clinico della contrattura delle vene sottocutanee
La contrattura delle vene sottocutanee ha un significato di compenso all’ipotensione, per l’azione delle catecolamine sulla muscolatura liscia delle vene, con caratteri di maggiore intensità e precocità nelle vene di quei distretti che più attivamente partecipano alla costrizione ipovolemica delle arterie
definizione microcircolazione
La parte più periferica della rete vasale e distinguiamo la arteriola terminale, le metarteriole, il canale artero vensoso, la rete dei capillari e la venula postcapillare. In ognuna di queste piccole strutture che sono dotate di sfinteri, avviene il passaggio del sangue, la distribuzione dell’ossigeno e per pressione osmotica o meno la produzione di cataboliti, cataboliti che poi vengono portati dal circolo venoso, riportati in circolo e poi depurati e così via. Ognuna delle componenti dunque di questo microcircolo ha una funzione fondamentale per il nutrimento dei tessuti, di tutti i tessuti, non solo quelli periferici.
importanza componenti microcircolo, metarteriola
La metarteriola ha una struttura che segue immediatamente l’arteriola terminale, presenta una struttura circondata da formazioni muscolari disposte a sfintere. I capillari sono dei vasi la cui parete è costituita da solo endotelio ( ecco perché nei capillari avvengono gli scambi) e possono prendere origine direttamente dalla metarteriola o dalla arteriola sempre preceduti però dallo sfintere
importanza componenti del microcircolo, anastomosi aterovenose
Abbiamo parlato poi di anastomosi arterovenose: le anastomosi, questo bypass fra arteriole e vena, può stabilire per rilascio del proprio apparato sfinterico una diretta comunicazione fra l’arteriola e la venula ( SHUNT – CORTOCIRCUITO), per cui il circolo sanguigno viene stornato dalla rete dei capillari. Le metarteriole costituiscono le vie preferenziali: di norma il flusso è costante con pressione idrostatica alquanto elevata. Nei capillari, a seconda della contrattura degli sfinteri precapillari la pressione può variare con prevalenza della pressione idrostatica o di quella osmotica con fuoriuscita di liquido dai vasi o richiamo di liquido dal sistema interstiziale
funzionamento normale e patologico dei capillari
A seconda che la pressione sia più o meno elevata, avviene a livello di questi capillari uno scambio di ossigeno e quindi vi è una ossigenazione dei tessuti, quando invece questa pressione non è così elevata per una questione di pressione osmotica avviene il richiamo di liquido dal sistema interstiziale. L’ipovolemia emorragica è prontamente accompagnata come primo stadio dall’iperincrezione di catecolamine, ecco perché non è sempre giusto dare subito catecolamine all’inizio a meno che non vi sia una risposta. La massima risposta a queste iperincrezioni di catecolamine si verifica nell’area splancnica, con la contrazione o costrizione delle metarteriole e quindi l’esclusione della rete capillare in misura variabile con l’esigenza della omeostasi. Abbiamo la contrazione della metarteriole e di conseguenza il sangue non arriva o meglio viene a saltare quello che effettivamente è il sistema capillare, quel sangue che non arriva nel sistema capillare coi famosi scambi viene bypassato nel sistema generale. Questa condizione di vaso costrizione delle arteriole ha ovviamente un limite
cosa fare in reparto di fronte a pz shockati senza vene o i nprocinto di shock
- pazienti scioccati e come si dice in gergo “senza vene”, infatti è difficile incanulare una vena nel distretto periferico proprio perché c’è una vasocostrizione, una venocostrizone, di conseguenza siamo costretti immediatamente a posizionare un sondino in una vena centrale cioè giugulare o una succlavia oppure la femorale a seconda della situazione che ci troviamo di fronte in maniera tale da avere un accesso venoso
- paziente con una lieve ipotensione che ancora non è scioccato in maniera importante, è sempre bene incanulare una-due vene periferiche in maniera da avere un accesso immediato e quindi poter trasfondere non solo sangue ma anche cristalloidi e contribuire all’aumento della volemia
tipi di shcok in base alla reversibilità
- reversibile
- irreversibile, grave squilibrio della microcircolazione
cosa avviene per reazione in ipovolemia
- Più perdura l’ipovolemia più si ha un’attivazione continua del sistema neurovegetativo, con una vasocostrizione continua del circolo capillare iperperiferico, di tessuti che comunque vivono in aerobiosi, e al cui il sangue non arriva per vasocostrizione,
- L’ipovolemia prolungata e la vasocostrizione prolungata determina un alterazione del sistema di rete capillare, che in prima fase dello shock ha determinato un compenso, che porta allo stato di shock irreversibile, per acidosi e alterazione dell’ossiriduzione: infatti costringendo il microcircolo a continuare a lavorare in fase di vasocostrizione si altera, a tal punto che questo squilibrio causa uno shock irreversibile che porta alla morte del paziente.
- Dove la microcircolazione è maggiormente impegnata nel meccanismo di vasocostrizione compensatoria, l’IPOSSIA esercita un’azione dannosa sulla rete capillare troppo a lungo esclusa dal passaggio del sangue. Questa condizione che inzialmente è importante perché determina una stabilizzazione, un fenomeno quasi compensatorio di ipovolemia assoluta, non può durare a lungo, ecco perché serve il pronto intervento di fronte a un paziente con shock emorragico, perché se non arriva sangue ai capillari essi si trovano a dover lavorare in una sitazione di ipossiemia e proprio l’ipossiemia sarà la causa che porterà ad uno squilibrio generale del sistema che invece è stato fondamentale all’inizio per compensare. Questa è la ragione per cui se la reintegrazione della massa circolante non avviene tepestivamente si può passare allo stadio di irreversibilità. Ecco dunque l’importanza che assumono tutti quei sintomi che ci fanno sospettare di uno shock
incidenza ipovolemia in shock
Qualunque tipo di shock ha una ipovolemia, assoluta o relativa.
COSA FARE A LIVELLO CLINICO DI FORNTE A SINTOMI TIPICI DI SHOCK
Di fronte a quei sintomi e segni clinici che ci fanno pensare ad uno shock è doveroso ovviamente, ripristinare la volemia, anche infondendo semplici cristalloidi con semplici soluzioni idroelettrolitiche
FASE DI SHOCK IRREVERSIBILE, COSA AVVIENE
Nelle reti vascolari ischemizzate per vasocostrizione, specialmente nell’area splancnica ,quando viene meno la capacità contrattile della muscolatura arteriolare subentra la fase di ipossia ischemica che se persiste porta a quella di IPOSSIA STAGNANTE. Questa fase è contrassegnata non più dalla vasocostrizione ma dalla dilatazione congestizia della rete con sequestrazione via via crescente di sangue. Prima c’era la vasocostrizione ischemica, per via della ipossia e per via della acidosi che si viene a creare tutte queste sostanze hanno un effetto opposto e quindi fanno sì che quella rete capillare si vasodilati e vasodilatandosi non fa altro che accumulare sangue. La rete capillare diventerà “una spugna” di sangue che non avrà più circolo. Quindi la dilatazione congestizia della rete con sequestrazione via via crescente di sangue e la alterata permeabilità dei capillari è causa inoltre di trasudazione plasmatica (ipovolemia vaso paralitica). Una volta che quel sangue resta lì poiché non vi è più la possibilità di scambi, alla fine dai capillari viene a verificarsi una trasudazione di plasma.
COME SI PUO’ MANIFESTARE LA CLINICA DI UN UOMO CON UNO SHOCK INIZIALE
Qualora tutto quel circolo venisse a dilatarsi e vi fosse una trasudazione di plasma nei tessuti interstiziali, trasudazione significa che il plasma va a trasudare nel sistema interstiziale dei tessuti, come immaginiamo che possa essere il braccio di un uomo o il collo di un uomo pallido in stato di shock iniziale? I tessuti si inbiscono, il paziente è edematoso
ALTRE CONSEGUENZE DELL’ANGIOSPASMO NELLA RETE SPLANCNICA
Diretta conseguenza dell’angiospasmo nella rete splancnica è: l’IPOSSIA ISCHEMICA DEI RENI che porta a: o OLIGURIA ( anuria se P.A. sistolica < 80 mmhg) o IPERAZOTEMIA per ritenzione di urea e metaboliti azotati o ACIDOSI METABOLICA ( per riduzione della riserva alcalina).D
DANNO RENALE DA IPOSSIA,
In tali condizioni il danno causato dalla IPOSSIA colpisce precocemente il parenchima renale, le cui lesioni, specialmente nella fase di ipossia stagnante, contribuiscono a rendere irreversibile lo shock.
DA CHE COSA E’ CONTRASSEGNATA LA FASE IRREVERSIBILE DELLO SHOCK
Fase irreversibile: contrassegnata dal persistere della VASOCOSTRIZIONE VENULARE.
CAUSA COSTRIZIONE VENULARE
La costrizione venulare si spiega con il Ph basso di norma delle venule, cosicchè gli sfinteri prevenulari conservano più a lungo la capacità di contrarsi anche nella condizione di ipossia stagnante e acidosi. La muscolatura arteriolare si rilascia dopo lo spasmo iniziale, nonostante l’ulteriore incremento di produzione di catecolamine nel tentativo di comportare vasocostrizione ed aumento della volemia, il sangue si ritrova intrappolato nella rete dei capillari e qui ristagna.
