Spørsmål fra eksamen Flashcards
1
Q
Dette er et histologisk bilde fra trachea. Hvilken type epitel er slimhinnen i trachea bygget opp av:
A. Flerlaget plateepitel
B. Enlaget kubisk epitel
C. Pseudostratifisert sylindrisk epitel
D. Enlaget flerradet plateepitel
E. Enlaget sylindrisk epitel
A
C
2
Q
Hva er hovedfunksjonen til alveolene?
A. Hjelpe til med hemmet respirasjon som en del av aksessorisk muskulatur
B. Utveksling av oksygen og karbondioksid mellom alveoler og kapillærer
C. Produsere surfactant som hindrer alveolene å klappe sammen
D. Utgjøre en viktig del av det respiratorisk epitelet
E. Viktig for slimproduksjonen.
A
B
3
Q
Hvilke 3 histopatologiske trekk er vanligst ved KOLS?
A
Emfysem, fibrose i små luftveier, plugging av luftveier.
4
Q
Hvilke av faktorene er med på å bestemme oksygentilgangen (DO2) til cellene i kroppen?
(flere riktig)
A. Minuttvolumet
B. hemoglobin innholdet i blodet
C. blodets oksygenmettning
D. cellenes oksygen forbruk
E. cellenes CO2 produksjon
A
A B C
5
Q
Blodets oksygenmetning kan være lavt ved
(flere riktig)
A. Ventilasjon-perfusjon misforhold i lungen
B. høyre-til venstre shunting
C. Hypoventilering
D. redusert diffusjonskapasitet
E. redusert partiell trykk av oksygen i inspirasjonsluften
A
Alle svar er riktige
6
Q
Røyking er den viktigste risikofaktoren for KOLS. Herr Olsen sier at han startet å røyke da han var 15 år. Har røyker fortsatt. Fra han var 15 til 20 røykte han 1 pakke rulletobakk per uke, fra 20 til 50 år 2 pakker pr uke og fra 50 år frem til nå 1 pakke per uke. I hver pakke tobakk er der cirka 49 rullingser.
Hvor mange pack years har Herr Olsen til nå røykt?
a. 0-10
b. 10-20
c. 20-30
d. 30-40
e. 40-50
A
C
7
Q
Hvor stor andel av astma- og KOLS-tilfeller antas å kunne tilskrives yrke?
A. 10 %
B. 15 %
C. 25 %
D. 30 %
E. 40 %
A
B
8
Q
Hvilke av disse utsagn inngår i dagens internasjonale definisjon - GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) av KOLS?
A. KOLS er en sykdomstilstand med luftrørsforsnevring som ikke blir helt bra med behandling
B. KOLS er en sykdomstilstand med luftrørsforsnevring som kan bli bedre med behandling
C. KOLS er en sykdomstilstand med luftrørsforsnevring som er forbundet med en unormal betennelsesprosess i lungene på grunn av giftige partikler eller gasser
D. KOLS er en sammensatt sykdom bestående av astma, emfysem og kronisk bronkitt
E. KOLS er en astmatisk lungesykdom som skyldes tobakksrøyking
A
A B C
9
Q
Hvordan defineres KOLS spirometrisk?
a. FEV1/FVC % < 80% postbronkodilator
b. FEV1/FVC % < 70% postbronkodilator
c. FEV1/FVC % < 70% prebronkodilator
d. FEV1 % < 50 av forventet verdi prebronkodilator
e. FEV1 % < 50 av forventet verdi postbronkodilator
A
B
10
Q
Hvordan graderes KOLS?
A. Ut fra symptomer, antall forverringer og FEV1 % av forventet postbronkodilator
B. Ut fra symptomer og FEV1 % av forventet postbronkodilator
C. Ut fra symptomer og FEV1 % av forventet prebronkodilator
D. Ut fra symptomer, antall forverringer og FVC % av forventet prebronkodilator
E. Ut fra symptomer, antall forverringer og FVC % av forventet postbronkodilator
A
A
11
Q
Hvordan kan diagnosen emfysem stilles?
(flere svar)
A. Ved histologisk undersøkelse
B. Ved CT thorax
C. Emfysemdiagnosen er en rent klinisk diagnose
D.Emfysemdiagnosen stilles best ved spirometri
A
A B
12
Q
Hvilke av følgende behandlinger er vitenskapelig dokumenterte behandlinger av kols (evidence A-B)?
A. Pasientopplæring (KOLS skole)
B. Bronkieutvidende medisin
C. Lungerehabilitering
D. Langtids oksygenterapi(LTOT)
E. Hjemmeventilator
A
A B C D
13
Q
Hvor ofte og når bør en vaksinere seg mot influensa?
A. Hvert år mot 3 varianter av influensa A
B. Annethvert år mot influensa A og B
C. Hver sommer mot 2 influensa B og 1 influensa A
D. Foran hver influensa sesong (sen høst og tidlig vinter), mot 2 influensa A og 1-2 influensa B.
E. Hvert tredje år mot 2 influensa B og 1 influensa A
A
D
14
Q
Et EKG består av 12-avledninger der 6 av avledningene representerer såkalte ekstremitetsavledninger. Vedlagt er et QRS kompleks fra ekstremitetsavledning II. Forklar hvilke hendelser i hjertesyklus P, QRS og T kompleksene er uttrykk for. Bruk vektor-teori for å forklare hvorfor noen bølger ogtakker er positive og hvorfor noen er negative.
A
Ekstremitetesavledningenes orientering i frontalplanet og hjertets depolariseringssekvens danner grunnlaget for analyse av EKG.Pbølgen er uttrykk for atriets depolarisering, Q-takken er utrykk for septal depolarisering, Rtakken er uttrykk for venstre ventrikkels depolarisering og at S-takken er uttrykk for den sene depolarisering posterolateralt. T-bølgen er uttrykk for repolariseringen av venstre ventrikkel. Bølger/takker blir positive når den elektriske vektoren i hovedsak går mot avledning II og negativ når den elektriske vektoren i hovedsak peker bort fra avledning II i de ulike deler av hjertesyklus.
15
Q
Under er en figur som viser de ulike fasene av et aksjonspotensial fra en hjertemuskelcelle. Hvilke ionestrømmer genererer de ulike fasene (fase 0-4)? Det skal angis hvilke ionestrømmer som i hovedsak foreligger over cellemembranen i hver fase og hvilken retning ionene strømmer over hjertemuskelcellens cellemembran.
A
Fase 0 (depolarisering) skyldes Na-ioner som strømmer inn i cellen, fase 1 skyldes Kioner som forbigående strømmer ut av cellen. I fase 2 (platå-fasen) strømmer Caioner inn og K-ioner ut av cellen (da disse stømmene er motsatt rettet og like store er membranpotensiale er relativt stabilt i denne fasen), mens i fase 3 strømmer det K-ioner ut av cellen. I fase 4 er cellemembranen mest permeabel for K og det er en lik strøm av K ut som Na inn.
16
Q
Det er eksitasjonen av hjertemuskelcellen (dvs dannelsen av et aksjonspotensial) som initierer kontraksjonen i hjertemuskelcellen. Beskriv sammenhengen mellom eksitasjonen og kontraksjon av hjertemuskelcellen (eksitasjons-kontraksjons-koblingen).
A
Når aksjonspotensialet brer seg i/langs cellemembranen medfører det at Ca kanaler i trørmembranene slipper en liten mengde Ca inn i cytosol. Dette medfører igjen at disse Caionenen binder seg til Ca-frislippskanalenen i det sarkoplasmatiske retikulum (Ryr, ryanodin reseptoren). Dette medfører et stort frislipp av Ca til cytosol. Ca binder seg så til de kontraktile proteiner (actin/myosin-komplekset) og kontraksjon kan finne sted. Relaksasjon skjer når Ca pumpes tilbake til SR (sarkoplasmatisk retikulum, SERCA2) og ut av cella (SL, sarkolemmal CA ATPase, Na/Ca ionebytter).
17
Q
Foreligger det ledningsblokk hos pasienten, og i tilfelle hva slags?
A
Det foreligger totalt atrioventrikulært ledningsblokk.
18
Q
Pasienten er en gift mann f.1957 med 2 barn. Han er i full jobb som lærer i videregående skole. Far har vært koronarsyk fra 55 års alder og mor behandlet for hypertensjon, ellers ingen arvelig belastning for sykdom. Pasienten har vært behandlet for hypertensjon i 2 år med valsartan (angiotensin II-hemmer) og metoprolol (beta-blokker) samt atorvastatin (statin) for høyt kolesterol. Han har også diabetes mellitus og behandles med metformin. Pasienten blir vurdert poliklinisk ved sitt lokalsykehus etter at han de siste 2 mnd har følt at han ikke har hatt samme arbeidskapasitet. Enkle dagligdagse aktiviteter som å gå trapper og gange på slett vei føles tungt. Klarer ikke å holde samme tempo som kona når de går spasertur. Ingen brystsmerter. Ingen følelse av urolig hjerterytme. Klinisk undersøkelse: God almentilstand. BMI 29. BT 160/90. Puls 35, regelmessig. Ingen halsvenestase. Upåfallende auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Ingen ødemer.
Kan noen av pasientens medikamenter eventuelt forårsake ledningsblokk og forklar hvordan?
A
Metoprolol er en beta-blokker som binder seg til beta1-receptorer i hjertet og kan senke ledningen av elektriske impulser over AV-knuten.
19
Q
En pasient fikk implantert et 2-kammer pacemakersystem (ledning i atriet og i høyre ventrikkel) i slutten av mai 2006. Til å begynne med følte han seg langt bedre. 3 måneder etter implantasjonen begynte han så å føle seg mer tungpustet ved anstrengelse. Etter hvert begynte han også å bli tungpustet når han skulle ligge flatt og nattestid kunne han plutselig våkne med akutt tungpustenhet. Pasienten utviklet etter hvert hevelse i bena. Han ble innlagt i sykehus i november 2006 for videre utredning. Utredningen viste at pacemakeren var velfungerende. Det ble gjort en ekkokardiografisk undersøkelse som avdekket en ejeksjonsfraksjon på 35% (normalt >55%) og at venstre ventrikkel var utvidet med en endediastolisk diameter på 69 mm og med globalt svekket sammentrekning. Koronar angiografi viste at kransarteriene var åpne. Pasienten hadde utviklet kardiomyopati. Det finnes 3 hovedgrupper kardiomyopatier basert på venstre ventrikkels morfologi.
Navngi disse 3 hovedgruppene av kardiomyopatier (europeisk inndeling).
A
Dilatert kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, restriktiv kardiomyopati.
20
Q
En pasient fikk implantert et 2-kammer pacemakersystem (ledning i atriet og i høyre ventrikkel) i slutten av mai 2006. Til å begynne med følte han seg langt bedre. 3 måneder etter implantasjonen begynte han så å føle seg mer tungpustet ved anstrengelse. Etter hvert begynte han også å bli tungpustet når han skulle ligge flatt og nattestid kunne han plutselig våkne med akutt tungpustenhet. Pasienten utviklet etter hvert hevelse i bena. Han ble innlagt i sykehus i november 2006 for videre utredning. Utredningen viste at pacemakeren var velfungerende. Det ble gjort en ekkokardiografisk undersøkelse som avdekket en ejeksjonsfraksjon på 35% (normalt >55%) og at venstre ventrikkel var utvidet med en endediastolisk diameter på 69 mm og med globalt svekket sammentrekning. Koronar angiografi viste at kransarteriene var åpne. Pasienten hadde utviklet kardiomyopati. Det finnes 3 hovedgrupper kardiomyopatier basert på venstre ventrikkels morfologi.
Hvilken type kardiomyopati har vår pasient?
A
Dilatert kardiomyopati
21
Q
Ejeksjonsfraksjon er et sentralt mål på venstre ventrikkels funksjon. Sett opp en likning som viser definisjonen av ejeksjonsfraksjon.
A
Ejeksjonsfraksjon = (endediastolisk volum – endesystolisk volum)/endediastolisk volum
22
Q
Hvordan virker ACE-hemmere på renin-angiotensin systemet?
ACE (angiotensin-converting-enzyme)-hemmere.
A
ACE-hemmere inhiberer ACE-enzymet som hovedsakelig finnes i lungene og hindrer derfor omdanning av angiotensin I til angiotensin II.
23
Q
Forklar hvorfor ACE-hemmere er gunstig ved systolisk hjertesvikt. Inkluder begrepene preload og afterload i din besvarelse
A
Angiotensin II er en potent vasokonstriktor både på arterie- og venesiden. Reduksjon i angiotensin II produduksjon medører derfor (1) venøs vasodilatasjon og derfor redusert preload samt arteriell vasodilatasjon som medfører (2) redusert afterload.
24
Q
Er dette en supraventrikulær eller en ventrikulær hjerterytmeforstyrrelse, og hvilket elektrokardiografisk mål bruker du for å avgjøre dette?
A
QRS-bredden er normal og det foreligger følgelig en supraventrikulær takykardi.
25
Hvilken hjerterytmeforstyrrelse foreligger?
Det foreligger atrieflutter med 4:1 overledning.
26
Denne hjerterytmeforstyrrelsen(Det foreligger atrieflutter med 4:1 overledning) skyldes en såkalt re-entry mekanisme. Forklar hvilke betingelser som må foreligge for at en re-entry skal kunne oppstå og gi en generell beskrivelse av en re-entery mekanisme. Mekanismen kan eksemplifiseres med denne pasientes arytmi eller en annen arytmi med reentry-mekanisme.
.
Re-entry-mekanismer kan oppstå som følge av ulik ledningshastighet og refraktærtid i myokard– altså at myokard har inhomogene ledningsegenskaper. Under gitte betingelser (f eks en ekstrasystole) vil det pga ulik ledningshastighet og refraktærtid kunne oppstå unidireksjonalt blokk omkring et funksjonelt eller anatomisk substrat/fokus. Dette kan resultere i en elektriskimpuls re-entry og gi opphav til en elektrisk sirkel som igjen gir forårsaker en hjerterytmeforstyrrelse
27
Hvorfor skal pasienter med atrieflimmer ha blodfortynnende behandling, og hvilken blodfortynnende behandling skal de ha?
Pasienter med atrieflimmer har økt risiko for trombedannelse i venstre aurikkel og derfor økt risiko for tromboemboliske komplikasjoner, først og fremst hjerneslag. Pasientene får profylaktisk antikoagulasjon med warfarin eller NOAK (nye orale antikoagulantia – apixaban, rivaroxaban eller dabigatran).
28
Hvordan avgjør man i klinisk praksis hvem som skal ha blodfortynnende behandling ved atrieflimmer?
For å avgjøre indikasjonen for antikoagulasjon brukes CHA2DS2-VASc-score .
29
* En pasient fikk implantert et 2-kammer pacemakersystem (ledning i atriet og i høyre ventrikkel) i slutten av mai 2006. Til å begynne med følte han seg langt bedre. 3 måneder etter implantasjonen begynte han så å føle seg mer tungpustet ved anstrengelse. Etter hvert begynte han også å bli tungpustet når han skulle ligge flatt og nattestid kunne han plutselig våkne med akutt tungpustenhet. Pasienten utviklet etter hvert hevelse i bena. Han ble innlagt i sykehus i november 2006 for videre utredning. Utredningen viste at pacemakeren var velfungerende. Det ble gjort en ekkokardiografisk undersøkelse som avdekket en ejeksjonsfraksjon på 35% (normalt \>55%) og at venstre ventrikkel var utvidet med en endediastolisk diameter på 69 mm og med globalt svekket sammentrekning. Koronar angiografi viste at kransarteriene var åpne. Pasienten hadde utviklet kardiomyopati. Det finnes 3 hovedgrupper kardiomyopatier basert på venstre ventrikkels morfologi.*
* Pasienten ble behandlet med et vanndrivende medikament (furosemid), ACE-hemmer (enalapril), beta-blokker (metoprolol) og aldosteron-antagonist (spironolakton). På denne behandlingen stabiliserte tilstanden seg og pasienten ble skrevet ut. Ett halvt år senere ble han lagt inn på nytt med følelse av hjertebank. Det ble tatt et nytt EKG som viste at pasienten hadde fått en smalkomplekset, uregelmessig hjerterytmeforstyrrelse med hjertefrekvens på 150- 160 slag per minutt; atrieflimmer.*
Er det indikasjon for blodfortynnende behandling av vår pasient? Begrunn svaret
CHA2DS2-VASc-score hos vår pasient er 3 og det foreligger derfor klar indikasjon for antikoagulasjon.
30
*En 25 år gammel mann kontakter sin lege. Han har tidligere brukt en del ulovlige substanser og er bekymret for å være smittet med hepatitt C (HCV) viruset. Han er plaget med kronisk slapphet. Legen gjør en klinisk undersøkelse og finner normal klinisk status. Hepatitt A virus (HAV), hepatitt B virus (HBV) og HCV er virale agens som kan gi hepatitt.*
Hva er smitteveiene for disse 3 vira?
HAV: feco-oralt;
HBV: blod, sprøytestikk, seksuelt;
HCV: blod, sprøytestikk, seksuelt
31
Nevn 2 sentrale diagnostiske tester for påvisning av HCV og hvorledes man tolker en positiv test for hver av dem?
Anti HCV- positiv test kan enten bety aktiv eller gjennomgått HCV infeksjon; og HCV PCR som indikerer at pasienten har en aktiv, smittsom HCV infeksjon.
32
Nevn to ulike måter interferon-responsen kan hemme en virus-infeksjon?
Indusere resistens mot virus-replikasjon i infiserte celler (degradere viralt RNA og hemme virus protein-syntese).
Virus-infiserte celler øker ekspresjon av ligander for NK-celle reseptorer og aktiverer NK cellen til å drepe virus-infiserte celler. NK-cellen er også en viktig del av det tidlige medfødte immunforsvaret mot infeksjoner.
33
Hvordan kan virus-spesifikke B-celler bidra til å hemme hepatitt C virus?
Virus-antigen spesifikke B-celler differensierer til plasma-celler som produserer nøytraliserende virus-spesifikke antistoffer som hemmer virus sin evne til å infisere friske hepatocytter.
34
Hvordan bidrar CD8+ T-celler til å stoppe en virus-infeksjon?
Virus-spesifikke CD8+ T-celler har en cytotoxisk effekt. De dreper hepatocytter som presentere virus-antigen på MHC klasse I. I tillegg skiller CD8+ T-celler ut cytokiner (INF-γ) som både hemmer virus-replikasjon og øker MHC I ekspresjon av virus-antigen på hepatocytter.
35
Angi de viktigste histopatologiske trekk ved akutt viral hepatitt
Fokal/enkeltcelle nekrose
Apoptose
Hydrope forandringer (ballonering)
Regenerasjon av hepatocytter
Betennelse (hovedsakelig lymfocytter)
36
RNA viruset HCV gir oftere kronisk hepatitt enn DNA viruset HBV. Dette kan bl.a. forklares ved at mutasjoner opptrer oftere ved HCV infeksjon enn ved HBV infeksjon
forklar hvorfor
RNA viruset HCV gir oftere kronisk hepatitt enn DNA viruset HBV som bl.a.forklares ved at mutasjoner opptrer hyppigere ved HCV infeksjon enn ved HBV infeksjon. Ved virus replikasjon skjer det ofte feilkopiering. Disse feilkopiene/mutasjonene destrueres normalt av proof reading enzymer. Denne mekanismen fungerer oftest godt i DNA virus men dårligere i RNA virus og mutasjonene vil ikke bli destruert. Immunforsvaret spiller en viktig rolle i destruering av virus. Ved mange mutasjoner blir immunresponsen svekket pga av for mange ulike HCV antigene determinanter, og derav utvikling av kronisk viremi/kronisk hepatitt.
37
Ved virus replikasjon aktiveres flere enzymsystemer. Hvorledes kan dette benyttes i den direkte antivirale behandling av HCV?
Behandling med polymerase hemmere og protease hemmere.
38
Nevn de 2 vanligste leverkomplikasjoner som følge av kronisk HCV infekson?
. Levercirrhose (ev fibrose)
Leversvikt
Lever cancer
39
* En 25 år gammel mann kontakter sin lege. Han har tidligere brukt en del ulovlige substanser og er bekymret for å være smittet med hepatitt C (HCV) viruset. Han er plaget med kronisk slapphet. Legen gjør en klinisk undersøkelse og finner normal klinisk status.*
* Pasienten får påvist en aktiv HCV infeksjon. Han ble smittet flere år tilbake.*
* Det planlegges oppstart av anti HCV behandling. Imidlertid uteblir pasienten, men kontakter sin lege 5 år etter da han har kastet opp friskt blod. Han forteller ellers at han det siste året har følt seg slapp og har merket at magen er blitt utspilt. Ved undersøkelsen bemerker legen at pasienten har flere spider naevi på truncus og klinisk tegn på ascites. Legen mistenker kompliserende leversykdom som følge av ubehandlet HCV infeksjon.*
Hvilke histopatologiske forandringer i lever forventes å finne ved leverbiopsi?
Kronisk betennelse med interfase-hepatitt Fibrose
- Fra portalfelt til portalfelt
- Fra portalfelt til sentralvene Degenerasjon av leverceller
- Nekrose
- apoptose
40
* En 25 år gammel mann kontakter sin lege. Han har tidligere brukt en del ulovlige substanser og er bekymret for å være smittet med hepatitt C (HCV) viruset. Han er plaget med kronisk slapphet. Legen gjør en klinisk undersøkelse og finner normal klinisk status.*
* Pasienten får påvist en aktiv HCV infeksjon. Han ble smittet flere år tilbake.*
* Det planlegges oppstart av anti HCV behandling. Imidlertid uteblir pasienten, men kontakter sin lege 5 år etter da han har kastet opp friskt blod. Han forteller ellers at han det siste året har følt seg slapp og har merket at magen er blitt utspilt. Ved undersøkelsen bemerker legen at pasienten har flere spider naevi på truncus og klinisk tegn på ascites. Legen mistenker kompliserende leversykdom som følge av ubehandlet HCV infeksjon.*
Hva er den mest sannsynlige årsaken til oppkast av blod?
Blødning fra øsofagusvariser
41
* En 25 år gammel mann kontakter sin lege. Han har tidligere brukt en del ulovlige substanser og er bekymret for å være smittet med hepatitt C (HCV) viruset. Han er plaget med kronisk slapphet. Legen gjør en klinisk undersøkelse og finner normal klinisk status.*
* Pasienten får påvist en aktiv HCV infeksjon. Han ble smittet flere år tilbake.*
* Det planlegges oppstart av anti HCV behandling. Imidlertid uteblir pasienten, men kontakter sin lege 5 år etter da han har kastet opp friskt blod. Han forteller ellers at han det siste året har følt seg slapp og har merket at magen er blitt utspilt. Ved undersøkelsen bemerker legen at pasienten har flere spider naevi på truncus og klinisk tegn på ascites. Legen mistenker kompliserende leversykdom som følge av ubehandlet HCV infeksjon.*
Hva er den mest sannsynlige patofysiologiske mekanismen bak utvikling av spider naevi?
Kapillær dilatasjon pga av økt mengde vasodilaterende forbindelser i blodet (ufullstendig nedbrytning av proteiner i lever pga av leversvikt).
42
Nevn minst 2 patofysiologiske mekanismer til ascites hos en pasient med kompliserende leversykdom?
Nedsatt vaskulært kolloidosmotisk trykk pga av syntesesvikt i lever med bl a lavt serum albumn.
Økt portalt venetrykk pga av økt motstand i lever grunnet levercirrhose/fibrose.
Økt trykk i abdominale lymfekar som dreneres til lever der det er økt motstand.
43
Hva menes med tilstanden hepatorenalt syndrom?
Nyresvikt sekundært til en leversykdom/leversvikt
44
Hvorfor bør paracetamol unngås til pasienter med leversykdom?
'
Ved høye paracetamol doser er en fryktet komplikasjon nekrose av leveren grunnet toksiske metabolitter. Har man en leversykdom kan dette opptre ved lavere doser. Glutation er nødvendig for nedbrytning av paracetamol, og glutation nivået kan være lavt ved leversykdom.
45
Når kan det være nødvendig med dosereduksjon av legemidler til pasienter med leversvikt?
. Det er først ved mer uttalte leverskader med sviktende proteinsyntese at metabolismen av legemidler blir så sterkt redusert at dosen må reduseres. Er nødvendig ved etablert cirrhose. Foruten å påvirke nivået av legemiddelmetaboliserende enzymer vil også nivået av f.eks albumin reduseres og dermed gi redusert protein binding og økt fri fraksjon (den farmakoligiske aktive). Shunting kan også føre til at en mindre fraksjon av legemidlet blir presentert for metabolisme enzymene. Størst dosereduksjon er nødvendig for legemidler med høy metabolsk clearence (eksempler morfin, petidin, verapamil, metoprolol, og captopril). Ned til 25 % av utgangsdosen. For lavclearnce midler er det ofte tilstrekkelig med en mindre dosereduksjon.
46
Beskriv de viktigste virulensfaktorene hos bakterier som forårsaker nedre urinveisinfeksjon, og angi risikofaktorer hos verten som predisponerer for slike infeksjoner.
For bakteriene er det nødvendig med adheranse til slimhinnen, ofte vha fimbrier og pili. Mange isolater vil også danne biofilm som bidrar til adheranse og samtidig beskytter mot vertens immunsystem og urinens kjemiske miljø. Mikrobene må være i stand til å leve på et ganske begrenset næringsgrunnlag og motstå pH og osmolaritet i urinen. På vertssiden er den viktigste risikofaktorer kjønn pga kort urethra hos kvinner. Risikoen for kvinner øker ved atrofiske slimhinner, manglende vannlating etter samleie, bruk av spermicider etc. Alle forhold som påvirker strømningsforholdene i urinveiene som for eks. prostatisme, strikturer, konkrementer etc. gir økt risiko for infeksjon. Gravide, diabetikere og alle tilstander som gir systemisk eller lokalt nedsatt immunforsvar øker også infeksjonsrisiko.
47
Hvilke tre bakteriearter er vanlige ved urinveisinfeksjoner i vår del av verden? Velg ett svaralternativ.
a. Staphylococcus aureus, E. coli og Psuedomonas aeruginosa
b. E. coli, Salmonella Typhi og Enterococcus faecalis
c. Mycobacterium tuberculosis, Haemophilus influenza og E. coli d. E. coli, Klebsiella pneumonia og Enterococcus faecalis
e. E. coli, Streptococcus pneumoniae, Proteus mirabilis
**D**
48
Hvilken pasientgruppe er det spesielt viktig å følge opp mht asymptomatisk bakteriuri?
a. Diabetikere
b. Pasienter med permanent urinveiskateter
c. Gravide
d. Pasienter med hypertensjon
e. Eldre
**C**
49
Angi hvilke av bokstavene (a-f) på bildet som hører sammen med strukturene i listen nedenfor.
Mesangiale celler:
Podocyt:
Macula densa:
Bowmans kapsel:
Bowmans rom (eller urinrom):
Proksimal tubulus:
Endotel:
Mesangiale celler: (c )
Podocyt: (b)
Macula densa: (g )
Bowmans kapsel: (d)
Bowmans rom (eller urinrom): (e)
Proksimal tubulus: (a )
Endotel: (f )
50
*Varicocele, hydrocele og spermatocele er tre patologiske tilstander som en kan finne i scrotum og testis.*
Beskriv hver av disse tilstandene. Angi lokalisasjon av den sykelige utvidelsen og hva den inneholder.
Varicocele (dilatert plexus pampiniforme). Inneholder blod.
Hydrocele åpen tunica vaginalis testis (mellom lagene til tunica vaginalis, tunica parietale og viscerale). Inneholder (serøs) væske, evnt.
inflammasjon med betennelsesceller.
Spermatocele (epididymis cyste).
Inneholder spermier (sæd).
51
På hvilken side av kroppen er det mest vanlig med varicocele? Hvorfor?
Dette er mest vanlig på venstre side. Fordi venstre vena testicularis tømmer seg (rettvinklet) i venstre vena renalis noe som kan føre til økt trykk i vena testicularis og ’backflow’.
52
V*ed makroskopisk undersøkelse av en nyre ser du tumorvev med snittflate som i bilde A. Du gjør en mikroskopisk undersøkelse av tumoren og finner tumorvevet som i bilde B*
Hvilken av følgende påstandene om denne tumoren er mest riktig?
a. Tumorvevet har en homogen snittflate.
b. Denne tumoren er den hyppigste primære nyretumoren hos barn under 3 år.
c. Epitelceller i nyretubuli antas å være utgangspunktet for denne tumoren.
d. Bildet er diagnostisk for metastase fra hudkreft (melanom med melaninpigment).
e. Tumoren har makroskopisk infiltrert gjennom Gerotas fascie, noe som anses å være en negativ prognostisk indikator.
Epitelceller i nyretubuli antas å være utgangspunktet for denne tumoren.
53
*En tidligere frisk mann på 64 år klager over dårlig trykk på strålen når han later vannet. Han må late vannet hyppigere enn tidligere og vannlatingen tar lengre tid enn før. Han må opp to til tre ganger per natt for å late vannet.*
Hvilke undersøkelser bør gjøres for å avklare årsaken til plagene?
Undersøkelser som er aktuelle: Miksjonsliste, evt. flowmåling, rektal explorasjon, evt. måling av resturin, urinstix, måling av prostata-spesifikt antigen (PSA).
54
En tidligere frisk mann på 64 år klager over dårlig trykk på strålen når han later vannet. Han må late vannet hyppigere enn tidligere og vannlatingen tar lengre tid enn før. Han må opp to til tre ganger per natt for å late vannet.
Når undersøkelsene er gjort antar du at plagene skyldes benign hyperplasi i prostata. Tilstanden kan behandles med to alternative medikamenter.
Gjør rede for virkningsmekanismen til de to alternativene og hva som påvirker valget av medikament.
Alphablokker: Relakserer muskulatur i prostata og blærehals – indisert ved prostatavolm 40ml.
5-alphareductasehemmer: Reduserer omsetting av testosteron til dihydrotestosteron : gir kastrasjonseffekt i prostata og leder til ca. 30% volumreduksjon i løpet av tre måneder, med halvering av PSA verdi i blod. Indisert ved prostata volum \>40ml. Begge medikamenter kan også kombineres .
55
*En tre måneder gammel gutt blir undersøkt og mangler testis på høyre side av scrotum. Scrotum på høyre side virker mindre utviklet enn venstre scrotalhalvdel.*
Når bør han være operert for å få den manglende testikkelen på plass i scrotum?
A. Før 6 mnd alder
B. Før et års alder
C. Før han begynner på skolen
D. Før han kommer i pubertet
E. Aldri f. Før han skal i militæret
**B**
56
Hvilken av parametrene nedenfor er best egnet for å evaluere glomerulær filtrasjonsrate nøyaktig?
a. Albumin/kreatinin ratio i urin
b. Kreatinin i plasma
c. eGFR med cystatin C-basert formel
d. Urinstoff (karbamid) i plasma
e. Iohexol-clearance
**E**
57
Angi hvilken av tilstandene nedenfor som ikke typisk ledsages av proteinuri.
a. Akutt glomerulonefritt
b. Diabetes incipidus
c. Pyelonefritt
d. Diabetes glomerulopati
**B**
58
Hvilke av de fire alternativene under definerer mikroalbuminuri?
a. ” 1+” svar for protein på vanlig urin stix
b. Albumin/kreatinin ratio \<3 mg/mmol
c. Albumin/kreatinin ratio 3-30 mg/mmol
d. Albumin/kreatinin ratio 30-300 mg/mmol
**C**
59
Hvilket av alternativene nedenfor er ikke typisk for diabetisk ketoacidose?
a. pCO2 lav
b. Økt anion gap
c. Lav bikarbonat
d. Base excess -20
e. Økt plasma klorid
**E**
60
Angi den molekylære virkningsmekanismen til:
Loop-diuretika
Loop-diuretika Hemmer Na+/K+/2Cl- cotransporter i oppadstigende del av Henles slynge
61
Angi den molekylære virkningsmekanismen til typen
Thiazider.
Thiazider Hemmer Na+/Cl- kotransporter i første del av distale tubuli
62
Angi den molekylære virkningsmekanismen til
Sildenafil
Hemmer PDE5 i corpus cavernosum
63
Hvor stor % av menn med erektil dysfunksjon vil får tilstrekkelig ereksjon til å gjennomføre samleie ved bruk av fosfodiesterasehemmere? (velg et svaralternativ)
a. 40%
b. 60%
c. 80%
d. 100%
**B**
64
Merk: I denne oppgaven skal du bare velge ett svaralternativ som det riktige. Hvilke variabler inngår i SIRS-kriteriene(systemic inflammatory response syndrome) ?
**A.** Respirasjonsfrekvens, blodtrykk, leukocytter, puls
**B**. Respirasjonsfrekvens, blodtrykk, puls, temperatur
**C**. Respirasjonsfrekvens, puls, CRP, blodtrykk,
**D.** Respirasjonsfrekvens, puls, CRP, temperatur
**E**. Respirasjonsfrekvens, puls, temperatur, leukocytter
E. Respirasjonsfrekvens, puls, temperatur, leukocytter
65
Hvordan defineres sepsis?
**A**. ≥ 2 SIRS-kriterier
**B**. Mistenkt el påvist infeksjon samt ≥ 2 SIRS-kriterier
**C**. Multippel organsvikt samt ≥ 2 SIRS-kriterier
**D**. Positiv blodkultur samt ≥ 2 SIRS-kriterier
**E**. Påvist infeksjon samt ≥ 2 SIRS-kriterier
**B** Mistenkt el påvist infeksjon samt ≥ 2 SIRS-kriterier
66
Hva er anbefalt antibiotikaregime ved neutropen sepsis med ukjent utgangspunkt?
a. Ampicillin, gentamicin og metronidazol
b. Ampicillin og gentamicin
c. Benzylpenicillin og gentamicin
d. Cefotaksim
e. Meropenem
**C.** Benzylpenicillin og gentamicin
67
Hvilken mikrobe er hyppigste årsak til urosepsis?
a. Anaerobe bakterier
b. E.coli
c. Enterococcus fecalis
d. Klebsiella
e. Staphylococcus aureus (gule stafylokokker)
**B** E.coli
68
Typiske funn ved lavt platetall kan være
a. Blødning fra muskler, ledd eller hud
b. Blødning som starter timer eller dager etter skade
c. Blødning vanligvis bare ved samtidig lav hemoglobin
d. Petekkier, ekkymoser og blødning fra slimhinner
e. Sjelden blødning under kirurgiske inngrep
**D**. Petekkier, ekkymoser og blødning fra slimhinner
69
Hvilke celler er vanligvis økt i benmargen ved akutt leukemi?
a. Bindevevsceller
b. Forstadier til blodplater (megakariocytter)
c. Modne hvite blodlegemer
d. Røde blodceller med ulik modningsgrad
e. Umodne hvite blodceller (blaster)
**E**. Umodne hvite blodceller (blaster)
70
Hvilket symptom er vanligst ved benmargssvikt?
a. Diaré
b. Hårtap
c. Infeksjonstendens
d. Skjelettsmerter
e. Venøs tromboembolisme
**C** Infeksjonstendens
71
En 54 år gammel mann har fått påvist kronisk lymfatisk leukemi. Hvilken av følgende symptomer eller funn vil være avgjørende for at pasienten skal få behandling for sin maligne blodsykdom?
a. Beinmargssvikt og/eller B-symptomer
b. Bekreftet diagnose
c. Leukocytose med hvite \>100
d. Leukocytose og glandelsvulst med lymfeknuter \>3 cm
e. Utvikling av blodpropp
**A**
Beinmargssvikt og/eller B-symptomer
72
En student som er 172 cm høy og som veier 105 kg er med som forsøksperson i et prosjekt. Han drikker 75 gram glukose i 300 ml vann, og blodsukker måles ved start og deretter hvert 30. minutt. De første 5 målingene avleses til: 5,0 mmol/l, 8,0 mmol/l, 10,8 mmol/l, 9,5 mmol/l og 8,5 mmol/l. Målingene tyder på at han har:
a. Har normal glukosemetabolisme
b. Har redusert glukosetoleranse
c. Har diabetes
**B**
Redusert toleranse
73
En 12 år gammel gutt blir innlagt på barneavdelingen i elendig form: Han har tapt seg 5 kg i vekt de siste par ukene, vært slapp og elendig, tørstet og tisset mye, - og ved innkomst er han tungpusten og slapp. I blodgassutskriften så måles et blodsukker på 22 mmol/l (svært høyt), pH 7,08 (lav), HCO3- 20 mmol/l (nesten normalt), pCO2 2,3 kPa (veldig lavt) og Natrium 132 mmol/l (litt lavt). Overlegen kommer, og sier at det må være noe galt med blodgassmaskinen, fordi en av verdiene ikke stemmer med de øvrige verdiene. Marker hvilken verdi dette er.
a. Blodsukker forventet høyere
b. Blodsukker forventet lavere
c. pH forventet lavere
d. pH forventet høyere
e. HCO3- forventet lavere
## Footnote
**E**
74
Hvor mange nyoppdagede tilfeller av lungekreft er det i Norge per år?
a. 2000
b. 3000
c. 4000
B
3000 per år
75
Hvor stor del av befolkningen er røykere?
a. 10-20%
b. 20-30%
c. 30-40%
A
10-20%
76
Lungekreft er i all hovedsak forårsaket av tobakksrøyking. Men 3 andre miljøfaktorer kan bidra. Hvilke?
Radon i grunnfjell, asbest i arbeidsmiljø,store stråledoser og nikkel i industri
77
Hvilke 3 hovedfaktorer er de viktigste når man skal vurdere prognose hos kreftpasienter?
TNM klassifikasjon, vekttap, WHO funksjonsstatus
78
Hvilken kreftform er økende?
a. Plateepitelcancinom
b. Adenocarcinom
c. Småcellet lungecancer
**A**
79
Hva er andelen småcellet lungecancer av alle typer lungekreft?
a. 10%
b. 20%
c. 30%
**B**
80
Cava superiorsyndrom består av 3 av de 5 tilstandene nevnt nedenfor
a. Dilaterte vener på thoraxvegg
b. Horner syndrom
c. Halsvenestuvning
d. Tumor i h lungetopp
e. Stemmebåndsparese
A C D
Dilaterte vener på thoraxvegg Halsvenestuvning Tumor i h lungetopp
81
Beskriv Horner’s syndrom.
Ptose, miose, anhidrose
82
Hvilke kliniske funn foreligger ved pleuravæske?
Dempning og nedsatt respirasjonslyd
83
Hvilke funn har man ved recurrens parese og hvorfor?
Stemmebåndsparese. På grunn av at recurrensnerven på venstre side har et løp under arcus aorta
84
Hva er de vanligste metastase stasjonene ved lungekreft? Nevn 3 av disse.
Lymfeknuter i mediastinum,
Skjelett,
Binyre,
lever,
hjerne
85
Hva er 5-års overlevelse for lungekreft?
a. 10%
b. 14%
c. 18%
B
86
Positron Emission Tomography, forkortet PET, er en viktig metode i utredning og oppfølging av kreftsykdommer. Den undersøkelsen utføres som regel samtidig med CT fordi:
a. CT bilder har bedre oppløsning enn PET bilder.
b. CT er innført som metode for utredning og oppfølging av kreftsykdommer før PET og dermed mer erfaring med CT.
c. Kombinasjonsmetoden gir bedre anatomisk lokalisasjon av kreftsykdommen.
**C**
Kombinasjonsmetoden gir bedre anatomisk lokalisasjon av kreftsykdommen.
87
Digokin er et inotropt legemiddel. Angi den cellulære virkningsmekanismen
Digoksin hemmer Natrium-Kalium ATPasen (Na+ /K+ -ATPasen) i cellemembranen. Dette øker Na+ -konsentrasjonen intracellulært. Dermed hemmes gradient drevet utveksling (via en antiporter) mellom Na+ ekstracellulært og Ca2+ intracellulært. Den intracellulære Ca2+ øker og søm følge av dette øker kontraktiliteten av hjertemuskel (økt inotropi).
88
*Ved hjertesviktbehandling er anbefalt referanseområdet («terapeutisk området») for digoksin i serum ved steady state 0,6-1,2 nmol/L.*
Hvordan beregner man prinsipielt den tiden det tar for å nå stabil legemiddelkonsentrasjon dvs når opptak og utskillelse er lik («steady state»)?
Generelt gjelder at det for alle legemidler tar 5 halveringstider for å nå steady state. Halveringstiden ved normal nyrefunksjonfunksjon er 1,5 dager for digoksinin. Dvs det tar 7,5 dager. Svar = en uke godkjennes.
89
*Ved kombinert hjertesvikt og atrieflimmer må man som regel ha høyere dosering av digoksin for å konvertere flimmer, det vil si serumkonsentrasjoner på rundt 2,5 nmol/L. Ved såpass høy konsentrasjon øker faren for bivirkninger.*
Angi minst 3 bivirkninger som kan opptre ved digoksin overdosering.
Brekninger,
diaré,
overledningsforstyrrelser,
arytmier,
anoreksi,
tretthet,
hodepine,
synsforstyrrelser vanligvis tåkesyn og gult-grønt fargesyn.
90
*Du har behandlet en eldre pasient med en fast dose digoksin i mange år. Serum konsentrasjonen har ligget særdeles stabilt på rundt 1,0 nmol/L, men så utvikler pasienten kliniske symptomer på digoksin intoksikasjon.*
Hva er en sannsynlig forklaring på dette?
Pasienten har raskt utviklet en nyresvikt og dermed mistet en del av eliminasjonskapasiteten.
91
*Statiner brukes til å senke blodlipid*
Hvilket cellulært målprotein interagerer statiner med?
Inhiberer HMG-CoA reduktase (hydroksymetylglutaryl koenzym A)
92
Hva er den mest fryktede bivirkning av statiner?
Rhabdomyolyse (og død), svar slik som «alvorlig affeksjon av tverrstripet muskulatur godkjennes).
93
*Glyseroltrinitrat brukes til behandling av koronarsykdom som angina pektoris.*
Angi årsaken til at det er vanlig å administrere glyseroltrinitrat sublingualt.
Only about 15% of the blood flow from the sublingual area passes through the liver. Nitroglycerin is well absorbed after oral administration but it is largely inactive because of first-pass hepatic metabolism. Sublingual administration limits the initial first-pass hepatic metabolism.
94
*Glyseroltrinitrat brukes til behandling av koronarsykdom som angina pektoris*
Hva er den cellulære virkningsmekanismen for glyseroltrinitrat?
Stimulerer soluble guanylate cyclase (sGC) som gir en intracellulær økning i cGMP. Dette fører til en relaksasjon av glatt muskulatur i karveggen.
95
Hva er de vanligste bivirkninger ved bruk av glyseroltrinitrat?
Hodedepine, rødme (flushing), hypotensjon og reflekstachykardi)
96
Angi hvordan glyseroltrinitrat reduserer preload og afterload samt har en direkte effekt på koronararteriene.
Vasodilatasjon av Venøse «kapasitets» kar (capacitance vessels) gir redusert preload, av arterielle «motstands» kar (resistance vessels) gir redusert afterload og dilatasjon av kollateral-kar gir direkte effekt i myokard.
97
Angi de viktigste forskjellene på symptomer og kliniske tegn ved akutt vs. kronisk arteriell insuffisiens.
98
Nevn fem mulige årsaker til akutt ekstremitetsischemi.
a. emboli på bakgrunn av atrieflimmer/embolisering av mural trombe etter transmuralt hjerteinfarkt
b. trombose på bakgrunn av generell atherosclerose
c. ischemi grunnet aortoileacal disseksjon
d. thrombangit på bakgrunn av inflammatoriske tilstander (Takaysus, Mb Buerger)
e. kompartmentsyndrom etter traume
f. intimaopprulling etter ekstremitetsluksasjoner/fracturer
g. low flow state ved hjertesvikt og sepsis
h. iatrogen ved intraarteriell injeksjon av div. medikamenter
i. iatrogen embolisering etter intraarterielle prosedyrer (kateteriseringer)
99
6. Figuren illustrerer grafisk blodstrøm etter arbeidsbelastning ved normal arterie og ved ulike grader av arteriell obstruksjon. Referanselinje er blodstrøm i hvile. Angi hvilke kurver som ilustrerer 1) nomal arterie, 2) mild arteriell obstruksjon og 3) alvorlig arteriell obstruksjon. Forklar fenomenet reaktiv hyperemi.
100
Hvilke tre venetyper finner vi i underekstremitetene?
Dype vener, overfladiske vene og perforantvener.
101
Hva er de to viktigste årsakene til venøs insuffisiens?
Insuffisiente veneklaffer eller obstruksjon av venøs retur
102
Hvilke indikasjoner er det for kirurgisk (endovaskulær) behandling av overfladisk venøs insuffisiens?
Indikasjoner for kirurgisk behandling plagsomme symptomer:
a. Tyngdefølelse (relativ)
b. smerter
c. ødemer
d. pigmentforandringer
e. eksem
f. sårutvikling
g. residiverende tromboflebitter
h. perforasjon med blødning
103
Hva er de klassiske symptomene på Claudicatio intermittens?
a. anstrengelsesutløste krampeaktige smerter i en eller flere muskelgrupper
b. symptombedring I hvile (innen 10 min)
c. Forverring ved gange i oppoverbakke
104
Hvilke ikke kar-relaterte differensialdiagnostiske overveielser bør gjøres hos en pasient med bevegelsesrelaterte smerter i underekstremitetene?
d. Hofteleddsarthrose
e. Kneleddsarthrose
f. Lumbago – ischias
g. Spinal stenose
h. Muskelrelaterte smerter (eg belastning)
i. Infeksjoner
j. Tumores
105
Gjør rede for utredning og behandlingsvalg hos pasienter med Claudicatio intermittens.
God anamnese med nivådiagnostikk l.
Klinisk undersøkelse med perifer karstatus, vurdering av trofiske forandringer, kapillærfylning, elevasjonstest og ankel-armindeks m. Invasiv us. m/angiografi evt. CT angio
Behandlingsvalg må ses i sammenheng med pasientens symptomer og aktivitetsnivå.
a) Ikke kirurgisk: trening, røykestop, statiner, platehemmere til alle. Justering av blodtrykksbehandling der denne er for aggressiv.
b) Intervensjonsradiologisk, PTA ved moderate til uttalte symptomer der forholdene ligger til rette (spesielt i bekkenkar). Dårligere patency ved PTA nedenfor lyskebåndet.
c) Kirurgisk ved uttalte symptomer (gangdistanse \< 100 -150 m) eller kritisk ischemi der det ikke ligger til rette for intervensjonsradiologi.
106
3 Symptomer ved Penicillin-allergi?
Alvorlige hudreaksjoner,
akutt bronkial obstruksjon
anafylaktisk sjokk
107
Redegjør for den (de) viktigste nevroanatomiske strukturene som gir raskt innsettende (akutt) regulering.
Raske responser er responser styrt av nervesystemet. Baroreseptorer og vaskulære reflekser. Spesielt høytrykks baroreseptorene som ligger i carotis bifurkaturen og aorta buen er viktig ved raske BT endringer. Baroreseptorer responderer raskt på endring gjennom endring i frekvens av aksjonspotensial (dynamisk) og på blodtrykkets høyde gjennom antall baroreseptor celler som er aktive (statisk). Impulser (fibrene via nervus sinus til glosso pharyngeus og til synapse i nuclus tractus solitarius) når raskt medulla oblungatas kardiovaskulære sentre som fungerer som integrasjonssentre og styrer efferente impulser via det autonome nervesystem som så raskt kan justere BT (autonome fibre til hjerte, blodårer, binyremarg).
108
Beskriv kort de fysiologiske mekanismene som er direkte relatert til blodtrykket og som trer i kraft ved akutt stort fall i middelblodtrykk til verdier under 30-40 mmHg
Høytrykks baroreseptorene blir «helt tause», aksjonspotensialene opphører. Senteret mottar ikke lenger impulser. Dette resulterer i massiv sympatisk organrettet efferent aktivitet og adrenalinfrisetting fra binyre marg med påfølgende økning i hjertefrekvens, vaskulær motstand, venøs tilbakestrøm, hjertets kontraktilitet.
109
Beskriv de (den) viktigste mekanismen(e) for subakutt regulering av BT hos friske.
Subakutt regulering er nevroendokrin eller endokrin regulering. Afferente arteriole er følsom for BT-endringer. Den responderer med vasokonstriksjon ved økt trykk og med vasodilatasjon på redusert trykk. Dette påvirker filtrasjonsfraksjon i nyren (GFR) og diurese og dermed det effektive sirkulerende blodvolum. Sammen med det sympatiske nervesystem og makula densa regulerer også BT i afferente arteriole renin frisetting fra det juxtra glomerulære apparat. Redusert BT øker renin frisetting. Renin frisetting vil øke angiotensin II som bidrar til å øke BT gjennom vasokonstriksjon og økt effektivt sirkulerende blodvolum.
110
*Nyrearterie stenose og andre forhold som reduserer nyrens gjennomblødning kan være en årsak til hypertensjon.*
Hvordan kan dette forklares patofysiologisk?
Afferente arteriole fungerer som en baroreseptor og sammen med det juxtraglomerulære apparatet i nyren registreres situasjonen som hypotensjon. Mekanismer som virker systemisk for å øke BT aktiveres (renin- algiotensin-aldosteron systemet spesielt). Tubuloglomerulær feedback kan også være viktig
111
*Glomerulotubulær balanse er viktig for å unngå store endringer i kroppens væskevolum ved forbigående endringer i blodtrykk*.
Forklar hva som menes med glomerulotubulær balanse.
Når GFR øker som følge av økt trykk i glomerulus kapillærnøste så øker også mengden glukose og aminosyrer som filtreres og større mengde når de spesifikke co-tranporterne i proksimale tubulus som sørger for reabsorbsjon. Gjennom koblet transport til Na+ fremmes raskt økt reabsorbsjon Na+ og i neste omgang Cl og vann.
112
Beskriv kort hvor i nefronet aldosteron virker og de cellulære mekanismene som stimuleres av aldosteron
Distale tubulus og samlerør. Prinsipal cellene. Steroidhormon som virker gjennom å øke gen og protein uttrykk for viktige proteiner for reabsorbsjon av Na+ og sekresjon av K+ i disse cellene. NaK-ATP ase mengde øker. Tydelig effekt først etter noen dager.
113
Beskriv kort hvor i nefronet andtidiuretisk hormon (ADH) virker og de cellulære mekanismene som stimuleres av ADH.
Cellemembran reseptorer V2 koplet til cAMP. I samlerør finnes aquaporiner (AQP-2) intracellulært som transporteres ut til cellemembranen og vann kan reabsorberes til det hyperosmolære interstitiet. Rask respons. Noen minutter. I andre deler av tubulus fremmer ADH (arginin vasopressin) økt NaCl reabs via effekt på spesifikke mekanismene i disse segmentene.
114
*Ved hypertensjon skilles det gjerne i klinikken mellom essensiell hypertensjon og sekundær hypertensjon*.
Forklar kort hva som menes med disse to begrepene.
Ved essensiell hypertensjon finnes ingen underliggende sykdomsårsak. Ved sekundær hypertensjon kommer det økte blodtrykket som følge av sykdom i bestemte organer som for eksempel nyre og binyre
115
Hvilke(t) utsagn er mest riktig om det prosentvise forholdet mellom disse to formene for hypertensjon?
a. Ca 50% er essensiell hypertensjon
b. Ca 75% er sekundær hypertensjon
c. Ca 90% er essensiell hypertensjon
d. Ca 80% er sekundær hypertensjon
e. Ca 5% er essensiell hypertensjon
**C**
Ca 90% er essensiell hypertensjon
116
Gi en kort definisjon på hjertesvikt
Hjertet mangler evne til å levere blod i tilstrekkelig mengde og hastighet for å dekke organismens metabolske behov (pumpesvikt)
Alternativt, at behovet bare dekkes dersom (venstre ventrikkels) fylningstrykk er økt utover det normale (begge svar godtas).
117
Beskriv kort de aller viktigste elementene i den nevroendokrine aktiveringen som kan forverre kronisk hjertesvikt, og forklar kort hvorfor dette kan gjøre svikten mer uttalt.
De viktigste elementene er sympatisk aktivering og renin - angiotensin- aldosteron systemet. Disse er tett koblet til hverandre. Stikkord er at dette over tid fremmer væskeretensjon, økt perifer vasokonstriksjon, redistribusjon av blodvolum, remodelering av hjertemuskelen («reprogrammering» av genutrykk, cellulær hypertrofi, fibrose), forverring av stuvning perifert og sentralt (ødemer), tørste.
118
*Ved kronisk hjertesvikt kan reduksjon i plasma kalium konsentrasjon forekomme.*
Nevn kort den patofysiologiske bakgrunnen for dette.
Økt aldosteron gir natrium retensjon og økt kalium sekresjon i nyren Alternativt, medikamentell behandling med diuretika som er i vanlig bruk hos hjertesviktpasienter som slyngediuretika (loop) og tiazider. De øker flow i samlerør og fremmer K+ sekresjon (opprettholder utadrettet gradient cystosol – tubulus).
119
E*n 23 år gammel, tidligere frisk kvinne har følt seg sliten og har hatt nedsatt yteevne de siste 15 mnd. Som del av en større utredning er det tatt: Hb 9,1 g/dl (11,5-16 g/dl), MCV 79 fL (83-99 fL), MCH 26 pg (27-33 pg), hvite 4,2 x 109 /l (4,5-11x109 /l) og trombocytter på 496 x109 /l (150-450 x109 /l). 45.* Hvilken av prøvene nedenfor er viktigst for den videre utredningen i første omgang (Velg en):
a. Folat og Vitamin B12
b. Hemoglobin elektroforese
c. HbA1C
d. Se-jern og Ferritin
e. Thyroidea funksjonsprøver (stoffskifte)
**D**
Se-jern og Ferritin
120
I hvilken del av populasjonen er prevalensen av anemi lavest? (Ett riktig svar)
a. Eldre kvinner
b. Eldre menn
c. Middelaldrende kvinner og menn
d. Unge kvinner
e. Unge menn
D. Unge menn
121
Hvilken av disse elementene er viktigst i en morfologisk klassifikasjon av anemi? (Ett riktig svar)?
a. Antall hvite blodlegemer og blodplater
b. Blodplatenes form og størrelse
c. Erytrocyttenes form og størrelse
d. Fordelingen av de hvite blodlegemene
e. Hvite blodlegemers form og størrelse
**c**. Erytrocyttenes form og størrelse
122
Hvilke av prøvene nedenfor er ikke en del av ”hemolyseprøvene”?
a. Alat
b. Bilirubin
c. Haptoglobin
d. LD
e. Reticulocytter
a. Alat
123
Hvor dannes erytropoietin (Ett riktig svar)?
a. Beinmarg
b. Lever
c. Lunger
d. Milt
e. Nyrer
**E**. Nyrer
124
*En 62 år gammel mann har de siste mnd følt seg i dårlig form. Vekttap på 5 kg over 3 mnd. Ved blodprøvekontroll har han Hb 10,9 g/dl (13,0-17 g/dl), MCV 77 fL (83-99 fL), MCH 25 pg (27-33 pg), hvite 5,0 x 109 /l (4,5-11x109 /l) og trombocytter på 445 x109 /l (150-450 x109 /l).*
Hvilken test vil du prioritere i videre utredning (Ett svar)
a. Bence Jones i urin
b. Blodtrykk
c. CRP
d. Hemofec
e. Perifert blodutstryk
d. Hemofec
125
Hvilke av disse matvarene vil fremme jernopptaket? (Ett svar)
a. Egg
b. Frukt
c. Kaffe
d. Kli
e. Melk
**b.** Frukt
126
*Du er fastlege(LOOOOL). En kvinne på 65 år har utviklet anemi med Hemoglobin på 7,8 g/dl (11,5-16 g/dl), MCV 101 fL (83-99 fL), MCH 30 pg (27-33 pg). Du ønsker å konfere med en hematolog.*
Hvilken av disse prøvene bør du minimum vite svaret på før du ringer hematologen? (Ett svar)
a. Bilirubin
b. Ferritin og se-jern
c. Haptoglobin og LD
d. Hvite blodlegemer og trombocytter
e. M-komponent i serum
d. Hvite blodlegemer og trombocytter
127
Hvilket av disse blodutstrykene er forenelig med jernmangelanemi? (Ett riktig svar, alt. a-e):
D
128
Hva kalles den kjerneholdige cellen vist på bildet under?
a. Basofil granulocytt
b. Eosinofil granulocytt
c. Hypersegmentert granulocytt
d. Nøytrofil granulocytt
e. Myelocytt
C
129
Hvilken sykdom kan typisk ha slike celler i perifert blod
a. Akutt myelogen leukemi
b. Hemolytisk anemi
c. Jernmangel anemi
d. Megaloblast anemi (Vitamin B12 mangel)
e. Thallassemi
d. Megaloblast anemi (Vitamin B12 mangel)
130
En 20 år gammel student har meldt seg frivillig til å gjennomføre fysiologiske tester. Det blir målt insulin og glukagon fortløpende mens han tilføres et tredje hormon. Det viser seg at insulin stiger og glukagon faller. Det tilførte hormonet er:
a. Levotyroxin
b. Secretin
c. Somatostatin
d. GLP-1
e. Pancreatisk polypeptid
d. GLP-1
131
En 25 år gammel student er med som forsøksperson i et prosjekt, og det gjøres målinger etter at han har fastet i 24 timer. Plasma glukose måles til 3,4 mmol/l (lavt), plasma insulin til 4 mikrounits/ml (lavt), plasma glukagon til 300 pg/ml (høyt), i leveren ses glykogensyntese og glukoneogenese, i fettvev blir lipider mobilisert, og i muskler blir lipider mobilisert og proteiner degradert. Forskeren stusser, fordi han forventer:
a. Høy plasma glukose
b. Høyt insulin-nivå
c. Lavt glukagon-nivå
d. Glykogenolyse i lever
e. Lipidsyntese i lever
d. Glykogenolyse i lever
132
En 30 år gammel mann som er 172 cm høy og som veier 105 kg har nyoppdaget diabetes. Du er usikker på om dette er diabetes mellitus type 1 eller type 2, og har fått prøvesvar, som viser høyt nivå av insulin, C-peptid høyt, og glukose 5,5 mmol/l, - alt fra samme prøve. Din tolkning er:
a. Han har mest sannsynlig diabetes type 1
b. Han har mest sannsynlig diabetes type 2
c. Usikkert, fordi både insulin og C-peptid er vanskelig å tolke med normal glukose
d. Han har mest sannsynlig LADA
**B**. Han har mest sannsynlig diabetes type 2
133
Insulin frigjøres fra beta-celler ved at glukose tas opp ved hjelp av GLUT4. Nedbrytningen av glukose øker ATP nivået i cella, og det hemmer ATP-sensitive K+-kanaler, noe som fører til en depolarisering og dermed åpning av spenningssensitive calsium-kanaler. En intracellulær økning i calsium starter exocytose av granula inneholdende insulin. Her er en feil, og den er:
a. GLUT4 skal være GLUT2
b. ATP skal være ADP
c. Na+-kanaler skal være K+-kanaler
d. Calsium skal være Kalium.
e. Insulin slippes ikke via exocytose, men via kanaler
A. GLUT4 skal være GLUT2
134
*En 30 år gammel mann kontakter sin lege pga av epigastrale smerter med refluks og diare. Han angir 4-6 tømninger daglig. Ingen blod i avføringen, men den er grå og fettglinsende av utseende. Han har hatt et vekttap på omkring 5 kg siste 6 måneder. Pasienten forteller at han har vært på utenlandsreise forut for sitt vekttap. Legen mistenker en mulig mikrobiologisk årsak til pasientens plager*
Hvilke virus utreder vi for når det er mistanke om gastroenteritt ?
Norovirus &Sapovirus (calicivirus), Adenovirus og Rotavirus
135
* Hvilke virus utreder vi for når det er mistanke om gastroenteritt ?*
* (Norovirus &Sapovirus (calicivirus), Adenovirus og Rotavirus)*
Nevn en vaksine mot et av disse virusene.
Vaksine mot Rotavirus
136
.Hvilke parasitter som gir diare kan vi bli smittet av i Norge?
Giardia lamblia og Cryptosporidium
137
*Det er én bakterie som kan smitte via inntak av hamburger og andre kjøttprodukt, den såkalte «hamburgerbakterien».*
Hvilken bakterie dreier det seg om?
E.coli med betegnelsen EHEC O 157 er den mest kjente.
138
Hva er den fryktede komplikasjonen ved E. Coli EHEC O 157 infeksjon?
Hemolytisk uremisk syndrom
139
*En 30 år gammel mann kontakter sin lege pga av epigastrale smerter med refluks og diare. Han angir 4-6 tømninger daglig. Ingen blod i avføringen, men den er grå og fettglinsende av utseende. Han har hatt et vekttap på omkring 5 kg siste 6 måneder. Pasienten forteller at han har vært på utenlandsreise forut for sitt vekttap.Ved undersøkelse av pasienten finnes normal organstatus bortsett fra at pasienten er gul på sklera.På direkte spørsmål fra legen forteller pasienten at han har fettglinsende diare. Ved pre-hepatisk icterus finner man øket bilirubinkonsentrasjon i blodet.*
Er dette konjugert eller ikke-konjugert bilirubin? Begrunn svaret.
Ikke-konjugert (bundet til albumin). Konjugert-albumin dannes i leveren, og skilles ut til gallen. Finnes nærmest ikke i blod ved normal lever-/ galle-funksjon.
140
*Bilirubin er et svært lite vannløselig molekyl.*
Hva er den ”biokjemiske” forklaringen på at man finner rikelige mengder av bilirubin i urin ved gallestase?
Dette er konjugert- bilirubin, som er vannløselig
141
Hva er mekanismen bak bilirubinutskillelse i urin ved gallestase?
Gallestase fører til at konjugert bilirubin (bilirubin bundet til glukuronsyre) ”presses ” fra hepatocytter/ leverparenchym og over i blodbanen, i stedet for normal utskillelse til gallen, som er blokkert , og under øket trykk. Konjugert-bilirubin skilles ut fra blodet, via nyrene, til urinen.
142
* En 30 år gammel mann kontakter sin lege pga av epigastrale smerter med refluks og diare. Han angir 4-6 tømninger daglig. Ingen blod i avføringen, men den er grå og fettglinsende av utseende. Han har hatt et vekttap på omkring 5 kg siste 6 måneder. Pasienten forteller at han har vært på utenlandsreise forut for sitt vekttap.Ved undersøkelse av pasienten finnes normal organstatus bortsett fra at pasienten er gul på sklera.På direkte spørsmål fra legen forteller pasienten at han har fettglinsende diare. Ved pre-hepatisk icterus finner man øket bilirubinkonsentrasjon i blodet.*
* Du ønsker å vurdere leverens proteinsyntese hos denne pasienten*.
Hvilken analyse bør velges? Begrunn svaret.
(PT)-INR. Angir nivået/ funksjonen til de vit. K-avhengige koagulasjonsfaktorer (II, VII, IX, X), som har kort halveringstid (timer-dager), og man får et bilde av leverens proteinsyntese de siste dager.
143
Hva er det fagmedisinske uttrykket for fett i avføringen?
Steatorrhoe
144
Hvilke to av følgende aminosyrer er viktig for dannelse av gallesalter?
a. Glycin og Taurine
b. Serine og Glycin
c. Threonine og Methionine
d. Taurine og Threonine
e. Methionine og Taurine
**A**
145
Hvilket utsagn er riktig?
a. 99% av gallesyrene i gallen utskilles med avføringen
b. Lever syntetiserer 99% av gallesyrer på nytt.
c. Kolesterol spaltes av fra gallesyrer i lever.
d. Gallesyrer absorberes delvis i tarmen og resirkuleres.
**D**
146
*En 30 år gammel mann kontakter sin lege pga av epigastrale smerter med refluks og diare. Han angir 4-6 tømninger daglig. Ingen blod i avføringen, men den er grå og fettglinsende av utseende. Han har hatt et vekttap på omkring 5 kg siste 6 måneder. Pasienten forteller at han har vært på utenlandsreise forut for sitt vekttap. På direkte spørsmål fra legen forteller pasienten at han har fettglinsende diare. Ved pre-hepatisk icterus finner man øket bilirubinkonsentrasjon i blodet. Legen mistenker at pasientens tilstand kan gi økt tap av vitaminer til tarm*
Nevn 3 vitaminer pasienten kan vær i mangel på og nevn den typiske sykdomstilstanden dette kan gi for hvert av vitaminmanglene.
Vitamin A- nedsatt syn (infeksjon i slimhinner, dermatolyse)
Vitamin D- osteomalaci (osteoporose hos voksne, rakitt hos barn)
Vitamin K- koagulasjonsforstyrrelser
147
*Pasienten blir henvist til gastroskopi. Her finner man refluksøsofagitt samt et ulcus ventrikuli.*
Hvilke alternativer har man i behandling av refluksøsofagitt?
Medikamentell behandling: PPI H2 barriere
Kirurgisk behandling: fundoplikasjon
148
Beskriv slimhinnebarrieren i magesekken
Epitel, slimlag, pH gradient, AMP, IgA
149
I hvilken del av slimhinnebarrieren i magesekken finnes Helicobacter pylori (HP) ?
Epitelet- kolonialisering under slimlaget
150
**Hvorledes**(lol e han som har skreve oppgaven 200 år) påvirker **HP** syreproduksjonen? (**Helicobacter Pylori)**
Bakterien stimulerer syreproduksjon
151
*HP produserer urease.*
Hvilken funksjon har urease i slimhinnen?
Lokal nøytralisering av pH
152
Nevn to farlige komplikasjoner til ulcus pepticum og hvilke behandlingsalternativ er den anbefalte.
Blødning – kan behandles med endoskopisk hemostase og/eller angiografi med coiling – siste utvei: operasjon
Perforasjon – behandles med operasjon
153
Forklar hvorfor protonpumpehemmere gir en spesifikk hemming av protonpumper på parietal celler og ikke på andre celler i kroppen?
Protonpumpehemmere er «prodrugs» som aktiveres av det sure miljøet i magen. Omeprazol blir overført til en aktiv sulfenamide analog ved pH \< 2 som raskt reagerer og danner en kovalent disulfid binding med protonpumpen
