Spørsmål fra eksamen Flashcards
Dette er et histologisk bilde fra trachea. Hvilken type epitel er slimhinnen i trachea bygget opp av:
A. Flerlaget plateepitel
B. Enlaget kubisk epitel
C. Pseudostratifisert sylindrisk epitel
D. Enlaget flerradet plateepitel
E. Enlaget sylindrisk epitel
C
Hva er hovedfunksjonen til alveolene?
A. Hjelpe til med hemmet respirasjon som en del av aksessorisk muskulatur
B. Utveksling av oksygen og karbondioksid mellom alveoler og kapillærer
C. Produsere surfactant som hindrer alveolene å klappe sammen
D. Utgjøre en viktig del av det respiratorisk epitelet
E. Viktig for slimproduksjonen.
B
Hvilke 3 histopatologiske trekk er vanligst ved KOLS?
Emfysem, fibrose i små luftveier, plugging av luftveier.
Hvilke av faktorene er med på å bestemme oksygentilgangen (DO2) til cellene i kroppen?
(flere riktig)
A. Minuttvolumet
B. hemoglobin innholdet i blodet
C. blodets oksygenmettning
D. cellenes oksygen forbruk
E. cellenes CO2 produksjon
A B C
Blodets oksygenmetning kan være lavt ved
(flere riktig)
A. Ventilasjon-perfusjon misforhold i lungen
B. høyre-til venstre shunting
C. Hypoventilering
D. redusert diffusjonskapasitet
E. redusert partiell trykk av oksygen i inspirasjonsluften
Alle svar er riktige
Røyking er den viktigste risikofaktoren for KOLS. Herr Olsen sier at han startet å røyke da han var 15 år. Har røyker fortsatt. Fra han var 15 til 20 røykte han 1 pakke rulletobakk per uke, fra 20 til 50 år 2 pakker pr uke og fra 50 år frem til nå 1 pakke per uke. I hver pakke tobakk er der cirka 49 rullingser.
Hvor mange pack years har Herr Olsen til nå røykt?
a. 0-10
b. 10-20
c. 20-30
d. 30-40
e. 40-50
C
Hvor stor andel av astma- og KOLS-tilfeller antas å kunne tilskrives yrke?
A. 10 %
B. 15 %
C. 25 %
D. 30 %
E. 40 %
B
Hvilke av disse utsagn inngår i dagens internasjonale definisjon - GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) av KOLS?
A. KOLS er en sykdomstilstand med luftrørsforsnevring som ikke blir helt bra med behandling
B. KOLS er en sykdomstilstand med luftrørsforsnevring som kan bli bedre med behandling
C. KOLS er en sykdomstilstand med luftrørsforsnevring som er forbundet med en unormal betennelsesprosess i lungene på grunn av giftige partikler eller gasser
D. KOLS er en sammensatt sykdom bestående av astma, emfysem og kronisk bronkitt
E. KOLS er en astmatisk lungesykdom som skyldes tobakksrøyking
A B C
Hvordan defineres KOLS spirometrisk?
a. FEV1/FVC % < 80% postbronkodilator
b. FEV1/FVC % < 70% postbronkodilator
c. FEV1/FVC % < 70% prebronkodilator
d. FEV1 % < 50 av forventet verdi prebronkodilator
e. FEV1 % < 50 av forventet verdi postbronkodilator
B
Hvordan graderes KOLS?
A. Ut fra symptomer, antall forverringer og FEV1 % av forventet postbronkodilator
B. Ut fra symptomer og FEV1 % av forventet postbronkodilator
C. Ut fra symptomer og FEV1 % av forventet prebronkodilator
D. Ut fra symptomer, antall forverringer og FVC % av forventet prebronkodilator
E. Ut fra symptomer, antall forverringer og FVC % av forventet postbronkodilator
A
Hvordan kan diagnosen emfysem stilles?
(flere svar)
A. Ved histologisk undersøkelse
B. Ved CT thorax
C. Emfysemdiagnosen er en rent klinisk diagnose
D.Emfysemdiagnosen stilles best ved spirometri
A B
Hvilke av følgende behandlinger er vitenskapelig dokumenterte behandlinger av kols (evidence A-B)?
A. Pasientopplæring (KOLS skole)
B. Bronkieutvidende medisin
C. Lungerehabilitering
D. Langtids oksygenterapi(LTOT)
E. Hjemmeventilator
A B C D
Hvor ofte og når bør en vaksinere seg mot influensa?
A. Hvert år mot 3 varianter av influensa A
B. Annethvert år mot influensa A og B
C. Hver sommer mot 2 influensa B og 1 influensa A
D. Foran hver influensa sesong (sen høst og tidlig vinter), mot 2 influensa A og 1-2 influensa B.
E. Hvert tredje år mot 2 influensa B og 1 influensa A
D
Et EKG består av 12-avledninger der 6 av avledningene representerer såkalte ekstremitetsavledninger. Vedlagt er et QRS kompleks fra ekstremitetsavledning II. Forklar hvilke hendelser i hjertesyklus P, QRS og T kompleksene er uttrykk for. Bruk vektor-teori for å forklare hvorfor noen bølger ogtakker er positive og hvorfor noen er negative.
Ekstremitetesavledningenes orientering i frontalplanet og hjertets depolariseringssekvens danner grunnlaget for analyse av EKG.Pbølgen er uttrykk for atriets depolarisering, Q-takken er utrykk for septal depolarisering, Rtakken er uttrykk for venstre ventrikkels depolarisering og at S-takken er uttrykk for den sene depolarisering posterolateralt. T-bølgen er uttrykk for repolariseringen av venstre ventrikkel. Bølger/takker blir positive når den elektriske vektoren i hovedsak går mot avledning II og negativ når den elektriske vektoren i hovedsak peker bort fra avledning II i de ulike deler av hjertesyklus.
Under er en figur som viser de ulike fasene av et aksjonspotensial fra en hjertemuskelcelle. Hvilke ionestrømmer genererer de ulike fasene (fase 0-4)? Det skal angis hvilke ionestrømmer som i hovedsak foreligger over cellemembranen i hver fase og hvilken retning ionene strømmer over hjertemuskelcellens cellemembran.
Fase 0 (depolarisering) skyldes Na-ioner som strømmer inn i cellen, fase 1 skyldes Kioner som forbigående strømmer ut av cellen. I fase 2 (platå-fasen) strømmer Caioner inn og K-ioner ut av cellen (da disse stømmene er motsatt rettet og like store er membranpotensiale er relativt stabilt i denne fasen), mens i fase 3 strømmer det K-ioner ut av cellen. I fase 4 er cellemembranen mest permeabel for K og det er en lik strøm av K ut som Na inn.
Det er eksitasjonen av hjertemuskelcellen (dvs dannelsen av et aksjonspotensial) som initierer kontraksjonen i hjertemuskelcellen. Beskriv sammenhengen mellom eksitasjonen og kontraksjon av hjertemuskelcellen (eksitasjons-kontraksjons-koblingen).
Når aksjonspotensialet brer seg i/langs cellemembranen medfører det at Ca kanaler i trørmembranene slipper en liten mengde Ca inn i cytosol. Dette medfører igjen at disse Caionenen binder seg til Ca-frislippskanalenen i det sarkoplasmatiske retikulum (Ryr, ryanodin reseptoren). Dette medfører et stort frislipp av Ca til cytosol. Ca binder seg så til de kontraktile proteiner (actin/myosin-komplekset) og kontraksjon kan finne sted. Relaksasjon skjer når Ca pumpes tilbake til SR (sarkoplasmatisk retikulum, SERCA2) og ut av cella (SL, sarkolemmal CA ATPase, Na/Ca ionebytter).
Foreligger det ledningsblokk hos pasienten, og i tilfelle hva slags?
Det foreligger totalt atrioventrikulært ledningsblokk.
Pasienten er en gift mann f.1957 med 2 barn. Han er i full jobb som lærer i videregående skole. Far har vært koronarsyk fra 55 års alder og mor behandlet for hypertensjon, ellers ingen arvelig belastning for sykdom. Pasienten har vært behandlet for hypertensjon i 2 år med valsartan (angiotensin II-hemmer) og metoprolol (beta-blokker) samt atorvastatin (statin) for høyt kolesterol. Han har også diabetes mellitus og behandles med metformin. Pasienten blir vurdert poliklinisk ved sitt lokalsykehus etter at han de siste 2 mnd har følt at han ikke har hatt samme arbeidskapasitet. Enkle dagligdagse aktiviteter som å gå trapper og gange på slett vei føles tungt. Klarer ikke å holde samme tempo som kona når de går spasertur. Ingen brystsmerter. Ingen følelse av urolig hjerterytme. Klinisk undersøkelse: God almentilstand. BMI 29. BT 160/90. Puls 35, regelmessig. Ingen halsvenestase. Upåfallende auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Ingen ødemer.
Kan noen av pasientens medikamenter eventuelt forårsake ledningsblokk og forklar hvordan?
Metoprolol er en beta-blokker som binder seg til beta1-receptorer i hjertet og kan senke ledningen av elektriske impulser over AV-knuten.
En pasient fikk implantert et 2-kammer pacemakersystem (ledning i atriet og i høyre ventrikkel) i slutten av mai 2006. Til å begynne med følte han seg langt bedre. 3 måneder etter implantasjonen begynte han så å føle seg mer tungpustet ved anstrengelse. Etter hvert begynte han også å bli tungpustet når han skulle ligge flatt og nattestid kunne han plutselig våkne med akutt tungpustenhet. Pasienten utviklet etter hvert hevelse i bena. Han ble innlagt i sykehus i november 2006 for videre utredning. Utredningen viste at pacemakeren var velfungerende. Det ble gjort en ekkokardiografisk undersøkelse som avdekket en ejeksjonsfraksjon på 35% (normalt >55%) og at venstre ventrikkel var utvidet med en endediastolisk diameter på 69 mm og med globalt svekket sammentrekning. Koronar angiografi viste at kransarteriene var åpne. Pasienten hadde utviklet kardiomyopati. Det finnes 3 hovedgrupper kardiomyopatier basert på venstre ventrikkels morfologi.
Navngi disse 3 hovedgruppene av kardiomyopatier (europeisk inndeling).
Dilatert kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, restriktiv kardiomyopati.
En pasient fikk implantert et 2-kammer pacemakersystem (ledning i atriet og i høyre ventrikkel) i slutten av mai 2006. Til å begynne med følte han seg langt bedre. 3 måneder etter implantasjonen begynte han så å føle seg mer tungpustet ved anstrengelse. Etter hvert begynte han også å bli tungpustet når han skulle ligge flatt og nattestid kunne han plutselig våkne med akutt tungpustenhet. Pasienten utviklet etter hvert hevelse i bena. Han ble innlagt i sykehus i november 2006 for videre utredning. Utredningen viste at pacemakeren var velfungerende. Det ble gjort en ekkokardiografisk undersøkelse som avdekket en ejeksjonsfraksjon på 35% (normalt >55%) og at venstre ventrikkel var utvidet med en endediastolisk diameter på 69 mm og med globalt svekket sammentrekning. Koronar angiografi viste at kransarteriene var åpne. Pasienten hadde utviklet kardiomyopati. Det finnes 3 hovedgrupper kardiomyopatier basert på venstre ventrikkels morfologi.
Hvilken type kardiomyopati har vår pasient?
Dilatert kardiomyopati
Ejeksjonsfraksjon er et sentralt mål på venstre ventrikkels funksjon. Sett opp en likning som viser definisjonen av ejeksjonsfraksjon.
Ejeksjonsfraksjon = (endediastolisk volum – endesystolisk volum)/endediastolisk volum
Hvordan virker ACE-hemmere på renin-angiotensin systemet?
ACE (angiotensin-converting-enzyme)-hemmere.
ACE-hemmere inhiberer ACE-enzymet som hovedsakelig finnes i lungene og hindrer derfor omdanning av angiotensin I til angiotensin II.
Forklar hvorfor ACE-hemmere er gunstig ved systolisk hjertesvikt. Inkluder begrepene preload og afterload i din besvarelse
Angiotensin II er en potent vasokonstriktor både på arterie- og venesiden. Reduksjon i angiotensin II produduksjon medører derfor (1) venøs vasodilatasjon og derfor redusert preload samt arteriell vasodilatasjon som medfører (2) redusert afterload.
Er dette en supraventrikulær eller en ventrikulær hjerterytmeforstyrrelse, og hvilket elektrokardiografisk mål bruker du for å avgjøre dette?
QRS-bredden er normal og det foreligger følgelig en supraventrikulær takykardi.
Hvilken hjerterytmeforstyrrelse foreligger?
Det foreligger atrieflutter med 4:1 overledning.
Denne hjerterytmeforstyrrelsen(Det foreligger atrieflutter med 4:1 overledning) skyldes en såkalt re-entry mekanisme. Forklar hvilke betingelser som må foreligge for at en re-entry skal kunne oppstå og gi en generell beskrivelse av en re-entery mekanisme. Mekanismen kan eksemplifiseres med denne pasientes arytmi eller en annen arytmi med reentry-mekanisme.
.
Re-entry-mekanismer kan oppstå som følge av ulik ledningshastighet og refraktærtid i myokard– altså at myokard har inhomogene ledningsegenskaper. Under gitte betingelser (f eks en ekstrasystole) vil det pga ulik ledningshastighet og refraktærtid kunne oppstå unidireksjonalt blokk omkring et funksjonelt eller anatomisk substrat/fokus. Dette kan resultere i en elektriskimpuls re-entry og gi opphav til en elektrisk sirkel som igjen gir forårsaker en hjerterytmeforstyrrelse
Hvorfor skal pasienter med atrieflimmer ha blodfortynnende behandling, og hvilken blodfortynnende behandling skal de ha?
Pasienter med atrieflimmer har økt risiko for trombedannelse i venstre aurikkel og derfor økt risiko for tromboemboliske komplikasjoner, først og fremst hjerneslag. Pasientene får profylaktisk antikoagulasjon med warfarin eller NOAK (nye orale antikoagulantia – apixaban, rivaroxaban eller dabigatran).
Hvordan avgjør man i klinisk praksis hvem som skal ha blodfortynnende behandling ved atrieflimmer?
For å avgjøre indikasjonen for antikoagulasjon brukes CHA2DS2-VASc-score .
- En pasient fikk implantert et 2-kammer pacemakersystem (ledning i atriet og i høyre ventrikkel) i slutten av mai 2006. Til å begynne med følte han seg langt bedre. 3 måneder etter implantasjonen begynte han så å føle seg mer tungpustet ved anstrengelse. Etter hvert begynte han også å bli tungpustet når han skulle ligge flatt og nattestid kunne han plutselig våkne med akutt tungpustenhet. Pasienten utviklet etter hvert hevelse i bena. Han ble innlagt i sykehus i november 2006 for videre utredning. Utredningen viste at pacemakeren var velfungerende. Det ble gjort en ekkokardiografisk undersøkelse som avdekket en ejeksjonsfraksjon på 35% (normalt >55%) og at venstre ventrikkel var utvidet med en endediastolisk diameter på 69 mm og med globalt svekket sammentrekning. Koronar angiografi viste at kransarteriene var åpne. Pasienten hadde utviklet kardiomyopati. Det finnes 3 hovedgrupper kardiomyopatier basert på venstre ventrikkels morfologi.*
- Pasienten ble behandlet med et vanndrivende medikament (furosemid), ACE-hemmer (enalapril), beta-blokker (metoprolol) og aldosteron-antagonist (spironolakton). På denne behandlingen stabiliserte tilstanden seg og pasienten ble skrevet ut. Ett halvt år senere ble han lagt inn på nytt med følelse av hjertebank. Det ble tatt et nytt EKG som viste at pasienten hadde fått en smalkomplekset, uregelmessig hjerterytmeforstyrrelse med hjertefrekvens på 150- 160 slag per minutt; atrieflimmer.*
Er det indikasjon for blodfortynnende behandling av vår pasient? Begrunn svaret
CHA2DS2-VASc-score hos vår pasient er 3 og det foreligger derfor klar indikasjon for antikoagulasjon.
En 25 år gammel mann kontakter sin lege. Han har tidligere brukt en del ulovlige substanser og er bekymret for å være smittet med hepatitt C (HCV) viruset. Han er plaget med kronisk slapphet. Legen gjør en klinisk undersøkelse og finner normal klinisk status. Hepatitt A virus (HAV), hepatitt B virus (HBV) og HCV er virale agens som kan gi hepatitt.
Hva er smitteveiene for disse 3 vira?
HAV: feco-oralt;
HBV: blod, sprøytestikk, seksuelt;
HCV: blod, sprøytestikk, seksuelt
Nevn 2 sentrale diagnostiske tester for påvisning av HCV og hvorledes man tolker en positiv test for hver av dem?
Anti HCV- positiv test kan enten bety aktiv eller gjennomgått HCV infeksjon; og HCV PCR som indikerer at pasienten har en aktiv, smittsom HCV infeksjon.
Nevn to ulike måter interferon-responsen kan hemme en virus-infeksjon?
Indusere resistens mot virus-replikasjon i infiserte celler (degradere viralt RNA og hemme virus protein-syntese).
Virus-infiserte celler øker ekspresjon av ligander for NK-celle reseptorer og aktiverer NK cellen til å drepe virus-infiserte celler. NK-cellen er også en viktig del av det tidlige medfødte immunforsvaret mot infeksjoner.
Hvordan kan virus-spesifikke B-celler bidra til å hemme hepatitt C virus?
Virus-antigen spesifikke B-celler differensierer til plasma-celler som produserer nøytraliserende virus-spesifikke antistoffer som hemmer virus sin evne til å infisere friske hepatocytter.
Hvordan bidrar CD8+ T-celler til å stoppe en virus-infeksjon?
Virus-spesifikke CD8+ T-celler har en cytotoxisk effekt. De dreper hepatocytter som presentere virus-antigen på MHC klasse I. I tillegg skiller CD8+ T-celler ut cytokiner (INF-γ) som både hemmer virus-replikasjon og øker MHC I ekspresjon av virus-antigen på hepatocytter.
Angi de viktigste histopatologiske trekk ved akutt viral hepatitt
Fokal/enkeltcelle nekrose
Apoptose
Hydrope forandringer (ballonering)
Regenerasjon av hepatocytter
Betennelse (hovedsakelig lymfocytter)
RNA viruset HCV gir oftere kronisk hepatitt enn DNA viruset HBV. Dette kan bl.a. forklares ved at mutasjoner opptrer oftere ved HCV infeksjon enn ved HBV infeksjon
forklar hvorfor
RNA viruset HCV gir oftere kronisk hepatitt enn DNA viruset HBV som bl.a.forklares ved at mutasjoner opptrer hyppigere ved HCV infeksjon enn ved HBV infeksjon. Ved virus replikasjon skjer det ofte feilkopiering. Disse feilkopiene/mutasjonene destrueres normalt av proof reading enzymer. Denne mekanismen fungerer oftest godt i DNA virus men dårligere i RNA virus og mutasjonene vil ikke bli destruert. Immunforsvaret spiller en viktig rolle i destruering av virus. Ved mange mutasjoner blir immunresponsen svekket pga av for mange ulike HCV antigene determinanter, og derav utvikling av kronisk viremi/kronisk hepatitt.
Ved virus replikasjon aktiveres flere enzymsystemer. Hvorledes kan dette benyttes i den direkte antivirale behandling av HCV?
Behandling med polymerase hemmere og protease hemmere.
Nevn de 2 vanligste leverkomplikasjoner som følge av kronisk HCV infekson?
. Levercirrhose (ev fibrose)
Leversvikt
Lever cancer
- En 25 år gammel mann kontakter sin lege. Han har tidligere brukt en del ulovlige substanser og er bekymret for å være smittet med hepatitt C (HCV) viruset. Han er plaget med kronisk slapphet. Legen gjør en klinisk undersøkelse og finner normal klinisk status.*
- Pasienten får påvist en aktiv HCV infeksjon. Han ble smittet flere år tilbake.*
- Det planlegges oppstart av anti HCV behandling. Imidlertid uteblir pasienten, men kontakter sin lege 5 år etter da han har kastet opp friskt blod. Han forteller ellers at han det siste året har følt seg slapp og har merket at magen er blitt utspilt. Ved undersøkelsen bemerker legen at pasienten har flere spider naevi på truncus og klinisk tegn på ascites. Legen mistenker kompliserende leversykdom som følge av ubehandlet HCV infeksjon.*
Hvilke histopatologiske forandringer i lever forventes å finne ved leverbiopsi?
Kronisk betennelse med interfase-hepatitt Fibrose
- Fra portalfelt til portalfelt
- Fra portalfelt til sentralvene Degenerasjon av leverceller
- Nekrose
- apoptose
- En 25 år gammel mann kontakter sin lege. Han har tidligere brukt en del ulovlige substanser og er bekymret for å være smittet med hepatitt C (HCV) viruset. Han er plaget med kronisk slapphet. Legen gjør en klinisk undersøkelse og finner normal klinisk status.*
- Pasienten får påvist en aktiv HCV infeksjon. Han ble smittet flere år tilbake.*
- Det planlegges oppstart av anti HCV behandling. Imidlertid uteblir pasienten, men kontakter sin lege 5 år etter da han har kastet opp friskt blod. Han forteller ellers at han det siste året har følt seg slapp og har merket at magen er blitt utspilt. Ved undersøkelsen bemerker legen at pasienten har flere spider naevi på truncus og klinisk tegn på ascites. Legen mistenker kompliserende leversykdom som følge av ubehandlet HCV infeksjon.*
Hva er den mest sannsynlige årsaken til oppkast av blod?
Blødning fra øsofagusvariser
- En 25 år gammel mann kontakter sin lege. Han har tidligere brukt en del ulovlige substanser og er bekymret for å være smittet med hepatitt C (HCV) viruset. Han er plaget med kronisk slapphet. Legen gjør en klinisk undersøkelse og finner normal klinisk status.*
- Pasienten får påvist en aktiv HCV infeksjon. Han ble smittet flere år tilbake.*
- Det planlegges oppstart av anti HCV behandling. Imidlertid uteblir pasienten, men kontakter sin lege 5 år etter da han har kastet opp friskt blod. Han forteller ellers at han det siste året har følt seg slapp og har merket at magen er blitt utspilt. Ved undersøkelsen bemerker legen at pasienten har flere spider naevi på truncus og klinisk tegn på ascites. Legen mistenker kompliserende leversykdom som følge av ubehandlet HCV infeksjon.*
Hva er den mest sannsynlige patofysiologiske mekanismen bak utvikling av spider naevi?
Kapillær dilatasjon pga av økt mengde vasodilaterende forbindelser i blodet (ufullstendig nedbrytning av proteiner i lever pga av leversvikt).
Nevn minst 2 patofysiologiske mekanismer til ascites hos en pasient med kompliserende leversykdom?
Nedsatt vaskulært kolloidosmotisk trykk pga av syntesesvikt i lever med bl a lavt serum albumn.
Økt portalt venetrykk pga av økt motstand i lever grunnet levercirrhose/fibrose.
Økt trykk i abdominale lymfekar som dreneres til lever der det er økt motstand.
Hva menes med tilstanden hepatorenalt syndrom?
Nyresvikt sekundært til en leversykdom/leversvikt
Hvorfor bør paracetamol unngås til pasienter med leversykdom?
’
Ved høye paracetamol doser er en fryktet komplikasjon nekrose av leveren grunnet toksiske metabolitter. Har man en leversykdom kan dette opptre ved lavere doser. Glutation er nødvendig for nedbrytning av paracetamol, og glutation nivået kan være lavt ved leversykdom.
Når kan det være nødvendig med dosereduksjon av legemidler til pasienter med leversvikt?
. Det er først ved mer uttalte leverskader med sviktende proteinsyntese at metabolismen av legemidler blir så sterkt redusert at dosen må reduseres. Er nødvendig ved etablert cirrhose. Foruten å påvirke nivået av legemiddelmetaboliserende enzymer vil også nivået av f.eks albumin reduseres og dermed gi redusert protein binding og økt fri fraksjon (den farmakoligiske aktive). Shunting kan også føre til at en mindre fraksjon av legemidlet blir presentert for metabolisme enzymene. Størst dosereduksjon er nødvendig for legemidler med høy metabolsk clearence (eksempler morfin, petidin, verapamil, metoprolol, og captopril). Ned til 25 % av utgangsdosen. For lavclearnce midler er det ofte tilstrekkelig med en mindre dosereduksjon.
Beskriv de viktigste virulensfaktorene hos bakterier som forårsaker nedre urinveisinfeksjon, og angi risikofaktorer hos verten som predisponerer for slike infeksjoner.
For bakteriene er det nødvendig med adheranse til slimhinnen, ofte vha fimbrier og pili. Mange isolater vil også danne biofilm som bidrar til adheranse og samtidig beskytter mot vertens immunsystem og urinens kjemiske miljø. Mikrobene må være i stand til å leve på et ganske begrenset næringsgrunnlag og motstå pH og osmolaritet i urinen. På vertssiden er den viktigste risikofaktorer kjønn pga kort urethra hos kvinner. Risikoen for kvinner øker ved atrofiske slimhinner, manglende vannlating etter samleie, bruk av spermicider etc. Alle forhold som påvirker strømningsforholdene i urinveiene som for eks. prostatisme, strikturer, konkrementer etc. gir økt risiko for infeksjon. Gravide, diabetikere og alle tilstander som gir systemisk eller lokalt nedsatt immunforsvar øker også infeksjonsrisiko.
Hvilke tre bakteriearter er vanlige ved urinveisinfeksjoner i vår del av verden? Velg ett svaralternativ.
a. Staphylococcus aureus, E. coli og Psuedomonas aeruginosa
b. E. coli, Salmonella Typhi og Enterococcus faecalis
c. Mycobacterium tuberculosis, Haemophilus influenza og E. coli d. E. coli, Klebsiella pneumonia og Enterococcus faecalis
e. E. coli, Streptococcus pneumoniae, Proteus mirabilis
D
Hvilken pasientgruppe er det spesielt viktig å følge opp mht asymptomatisk bakteriuri?
a. Diabetikere
b. Pasienter med permanent urinveiskateter
c. Gravide
d. Pasienter med hypertensjon
e. Eldre
C
Angi hvilke av bokstavene (a-f) på bildet som hører sammen med strukturene i listen nedenfor.
Mesangiale celler:
Podocyt:
Macula densa:
Bowmans kapsel:
Bowmans rom (eller urinrom):
Proksimal tubulus:
Endotel:
Mesangiale celler: (c )
Podocyt: (b)
Macula densa: (g )
Bowmans kapsel: (d)
Bowmans rom (eller urinrom): (e)
Proksimal tubulus: (a )
Endotel: (f )
Varicocele, hydrocele og spermatocele er tre patologiske tilstander som en kan finne i scrotum og testis.
Beskriv hver av disse tilstandene. Angi lokalisasjon av den sykelige utvidelsen og hva den inneholder.
Varicocele (dilatert plexus pampiniforme). Inneholder blod.
Hydrocele åpen tunica vaginalis testis (mellom lagene til tunica vaginalis, tunica parietale og viscerale). Inneholder (serøs) væske, evnt.
inflammasjon med betennelsesceller.
Spermatocele (epididymis cyste).
Inneholder spermier (sæd).
På hvilken side av kroppen er det mest vanlig med varicocele? Hvorfor?
Dette er mest vanlig på venstre side. Fordi venstre vena testicularis tømmer seg (rettvinklet) i venstre vena renalis noe som kan føre til økt trykk i vena testicularis og ’backflow’.
Ved makroskopisk undersøkelse av en nyre ser du tumorvev med snittflate som i bilde A. Du gjør en mikroskopisk undersøkelse av tumoren og finner tumorvevet som i bilde B
Hvilken av følgende påstandene om denne tumoren er mest riktig?
a. Tumorvevet har en homogen snittflate.
b. Denne tumoren er den hyppigste primære nyretumoren hos barn under 3 år.
c. Epitelceller i nyretubuli antas å være utgangspunktet for denne tumoren.
d. Bildet er diagnostisk for metastase fra hudkreft (melanom med melaninpigment).
e. Tumoren har makroskopisk infiltrert gjennom Gerotas fascie, noe som anses å være en negativ prognostisk indikator.
Epitelceller i nyretubuli antas å være utgangspunktet for denne tumoren.
En tidligere frisk mann på 64 år klager over dårlig trykk på strålen når han later vannet. Han må late vannet hyppigere enn tidligere og vannlatingen tar lengre tid enn før. Han må opp to til tre ganger per natt for å late vannet.
Hvilke undersøkelser bør gjøres for å avklare årsaken til plagene?
Undersøkelser som er aktuelle: Miksjonsliste, evt. flowmåling, rektal explorasjon, evt. måling av resturin, urinstix, måling av prostata-spesifikt antigen (PSA).
En tidligere frisk mann på 64 år klager over dårlig trykk på strålen når han later vannet. Han må late vannet hyppigere enn tidligere og vannlatingen tar lengre tid enn før. Han må opp to til tre ganger per natt for å late vannet.
Når undersøkelsene er gjort antar du at plagene skyldes benign hyperplasi i prostata. Tilstanden kan behandles med to alternative medikamenter.
Gjør rede for virkningsmekanismen til de to alternativene og hva som påvirker valget av medikament.
Alphablokker: Relakserer muskulatur i prostata og blærehals – indisert ved prostatavolm 40ml.
5-alphareductasehemmer: Reduserer omsetting av testosteron til dihydrotestosteron : gir kastrasjonseffekt i prostata og leder til ca. 30% volumreduksjon i løpet av tre måneder, med halvering av PSA verdi i blod. Indisert ved prostata volum >40ml. Begge medikamenter kan også kombineres .
En tre måneder gammel gutt blir undersøkt og mangler testis på høyre side av scrotum. Scrotum på høyre side virker mindre utviklet enn venstre scrotalhalvdel.
Når bør han være operert for å få den manglende testikkelen på plass i scrotum?
A. Før 6 mnd alder
B. Før et års alder
C. Før han begynner på skolen
D. Før han kommer i pubertet
E. Aldri f. Før han skal i militæret
B
Hvilken av parametrene nedenfor er best egnet for å evaluere glomerulær filtrasjonsrate nøyaktig?
a. Albumin/kreatinin ratio i urin
b. Kreatinin i plasma
c. eGFR med cystatin C-basert formel
d. Urinstoff (karbamid) i plasma
e. Iohexol-clearance
E
Angi hvilken av tilstandene nedenfor som ikke typisk ledsages av proteinuri.
a. Akutt glomerulonefritt
b. Diabetes incipidus
c. Pyelonefritt
d. Diabetes glomerulopati
B
Hvilke av de fire alternativene under definerer mikroalbuminuri?
a. ” 1+” svar for protein på vanlig urin stix
b. Albumin/kreatinin ratio <3 mg/mmol
c. Albumin/kreatinin ratio 3-30 mg/mmol
d. Albumin/kreatinin ratio 30-300 mg/mmol
C
Hvilket av alternativene nedenfor er ikke typisk for diabetisk ketoacidose?
a. pCO2 lav
b. Økt anion gap
c. Lav bikarbonat
d. Base excess -20
e. Økt plasma klorid
E
Angi den molekylære virkningsmekanismen til:
Loop-diuretika
Loop-diuretika Hemmer Na+/K+/2Cl- cotransporter i oppadstigende del av Henles slynge
Angi den molekylære virkningsmekanismen til typen
Thiazider.
Thiazider Hemmer Na+/Cl- kotransporter i første del av distale tubuli
Angi de viktigste forskjellene på symptomer og kliniske tegn ved akutt vs. kronisk arteriell insuffisiens.
- Figuren illustrerer grafisk blodstrøm etter arbeidsbelastning ved normal arterie og ved ulike grader av arteriell obstruksjon. Referanselinje er blodstrøm i hvile. Angi hvilke kurver som ilustrerer 1) nomal arterie, 2) mild arteriell obstruksjon og 3) alvorlig arteriell obstruksjon. Forklar fenomenet reaktiv hyperemi.
Hvilket av disse blodutstrykene er forenelig med jernmangelanemi? (Ett riktig svar, alt. a-e):
D
Hva kalles den kjerneholdige cellen vist på bildet under?
a. Basofil granulocytt
b. Eosinofil granulocytt
c. Hypersegmentert granulocytt
d. Nøytrofil granulocytt
e. Myelocytt
C
Hva er det fagmedisinske uttrykket for fett i avføringen?
Steatorrhoe
HP produserer urease.
Hvilken funksjon har urease i slimhinnen?
Lokal nøytralisering av pH
