3.3 Flashcards
1
Q
Hvilke celler kan danne aksjonspotensiale?
A
Nerveceller og muskelceller (glatt-, hjerte-, skjelettmuskel)
2
Q
Hvilke to metoder kan en bruke for å undersøke hjertets elektrofysiologi?
A
EKG og elektroder på hjerte
3
Q
Hvilemembranpotensialet i en kardiomyocytt?
A
- 90mV?
4
Q
Hva opprettholder ionekonsentrasjoner og transmembrangradient ved hvilemembranpotensialet?
A
Na/K-ATPase
5
Q
Ligning på strøm i lumen?
A
I = U/R (Ohms lov)
6
Q
Typisk ytre faktor som fører til depolarisering av hjertemuskelcelle?
A
Nabocellen ;)
7
Q
Hovedmekanisme FASE 0 i depolarisering?
A
Åpning av raske Na+ kanaler. Både kjemisk- og elektrisk gradient vendt inn i cellen. Positivt membranpotensial.
8
Q
Hovedtrekk FASE 1, tidlig repolarisering?
A
Økt kaliumpermeabilitet - kjemisk og elektrisk gradient vil føre til at Kalium strømmer ut. Membranpotensialet til 0.
9
Q
Hovedtrekk FASE 2, platåfasen?
A
Nettoionestrøm = 0. Åpne kaliumkanaler og spenningsstyrte Ca2+kanaler. Innadgående ionestrømmer (Ca2+) = Utadgående strømmer (K+)
10
Q
Ulike typer Ca2+ kanaler?
A
L - type (åpnes fra -20mV) og T - type (åpnes fra -70mV).
11
Q
Hvilken type ca2+kanal kan stimuleres av adrenerge substanser?
A
L-type ca2+ kanal
12
Q
Hva skjer i fase 3?
A
Repolarisering. Aktivering av kaliumstrømmer.
13
Q
Hva skjer i refraktærperioden?
A
Na-kanalen ikke restituert - hjelper ikke med stimulus for å utløse aksjonspotensiale. Svekket Ca2+-signal og langsom/inkomplett ledning.
14
Q
Hvor har vi mest kalium?
A
Intracellulært
15
Q
Ekstracellulær kalium betydning?
A
Vil få høyere hvilemembranpotensiale og forstyrrelse i den raske natriumkanalen. Dysfunksjon av den raske natriumkanalen kan forhindre aksjonspotensial
16
Q
Har sinusknuten raske Na-kanaler?
A
NEI.
17
Q
Hvilke kanaler er viktig i sinusknote for spontan depolarisering til terskel?
A
Funny current, T-type Ca2+ og L-type Ca2+
18
Q
Hvilken innvirkning kan hypertyroidisme ha på hjertefrekvens?
A
Takykardi
19
Q
Hvilken effekt kan adrenalin ha på hjertefrekvens?
A
Takykardi
20
Q
Hvilken effet kan hyperkalemi ha på hjertet?
A
Bradykardi
21
Q
Har AV-knuten langsom eller rask egenrytme? <3
A
Laaaangsom :D
22
Q
Hvor mye øker flow når radius øker 2 ganger i et rør?
A
16 ganger.
23
Q
Hva regulerer kontraksjonsgrad glatt muskelcelle?
A
Intracellulært kalsium
24
Q
Har glatte muskelceller raske na-kanaler?
A
NEI.
25
Hvilket enzym medierer forøket kontraksjon i glatt muskel?
Myosin light chain kinase (MLCK)
26
Hvilket enzym reduserer kontraksjon i glatt muskelcelle?
myosin light chain phosphatase (MLCP)
27
Folk som går på beta-blokkere får kalde hender og tær / kald hud / fryser lett. Hvorfor?
Vasokonstriksjon
28
Hva består intercalated discs av?
Desmosomer og gap junctions.
29
Hva er det første trinnet som starter et aksjonspotensial i en pacemakercelle i sinusknuten?
Funny channels, jevn lekkasje av kalsiumioner.
30
Forsinkelse av elektrisk ledning i AV-knuten er essensielt for at ikke ventriklene skal trekke seg sammen samtidig som atriene. Hva er den fysiologiske forklaringen på at det kommer en forsinkelse i AV-knuten?
Færre gap junctions og mindre diameter i cellene i AV-knuten, derfor lavere ledningshastighet.
31
Hva i hjertets embryologi skiller høyre og venstre atrium fra hverandre?
Sammensmelting av primære og sekundære septum, som er åpent under graviditeten.
32
Hvilke modifiserbare risikofaktorer har i for hjerte-karsykdom?
Høyt kolesterol, røyking, høyt blodtrykk, fedme og diabetes
33
Hvilke ikke-modifiserbare risikofaktorer har noe å si for hjerte-karsykdom?
Alder, kjønn og til dels gener.
34
Hva er troponin en biomarkør på?
Hjerteinfarkt, da hjertecellene frigjør troponin ved celledød.
35
Pasienten din har brystsmerter, svimmelhet og pustevansker. Blodprøvene viser ikke forhøyet troponin. Kan du utelukke hjerteinfarkt?
Nei, troponinnivåene stiger ikke før 3-4 timer etter et begynnende hjerteinfarkt. Pasienten må overvåkes videre og ta en ny blodprøve.
36
Hvilke befolkningsstrategier har myndigheten brukt som forebygging mot hjerte- og karsykdommer?
Samfunnsmessige tiltak mot røyking, uheldige matvaner og utjevning av sosiale ulikheter.
37
Høyt alkoholinntak gir økt forekomst av hjerte/kar-sykdommer. Hva er anbefalt maksimal grense for inntak av alkohol(menn/kvinner)?
Menn, 20 g per dag Kvinner, 10 g per dag.
38
Hva er behandlingsmålet for LDL-kolesterol hos en pasient som får påvist hyperkolesterolemi?
1,8 mmol/L
39
Hvilke nye medisiner mot høyt kolesterol har kommet de siste årene?
PCSK9-hemmere. (Månedlige injeksjoner som bryter ned PCSK9-proteiner i blodet. PCSK9-proteinene er enzymer som hjelper til meg opptak av LDL-kolesterol)
40
Hva betyr athere og sklerose?
Athere betyr grøt. Sklerose betyr hardhet.
41
Hvilke 6 fremmedelementer bygger seg opp i intima ved atherosklerotisk plakk?
Fibromuskulært vev, betennelsesceller, lipider, fibrin, kalk, mucopolysakkardier
42
5 kliniske manifestasjoner ved atherosklerose?
Angina pectoris, claudicatio intemittens, TIA, infarkt (hjerte/hjerne/undereks), plutselig død
43
3 typiske predileksjonssteder atherosklerose?
1. Yttersving eller rett etter innersving av blodårer som krommer seg. 2. bifurkaturer (begge sider) 3. motsatt side av der en avstikker fra blodåre går ut, eller rett på innersvingen av avgående blodåre.
44
På innsiden av karvegg vil det i en bifarkatur forekomme mekanisk skade av endotelceller. Hva skjer så?
Blodplater strømmer til, fibrindannelse og forøket permabilitet.
45
Fønny navn på makrofager som fagocytterer fett?
Skum-celler
46
Hva skjer når plakket får blodforsyning fra tunica media
Nekrotisk plakk - kalk løses opp.
47
Hva slags innhold har et ustabilt plakk kontra det stabile?
Mye mer betennelsesceller, intreplakk blødning, mindre fibrose, større fettkjerne
48
Akutte symptomer ved arteriell insufficiens i føtter?
Smerter, bortfall av nevrologiske signaler og hudforandringer (avbleking, cyanose, mikroembolier)
49
Hvorfor kan noen pasienter holde ut ganske lenge med gradvis utviklende arteriell insufficiens?
Det dannes kollateraler som forsyner vev likevel- spesielt om pas trener.
50
Kroniske symtpomer ved arteriell insufficiens i beina?
Claudikasjon, hvilesmerter, hudforandringer (hår, negler, farge), sår/gangren
51
Hva er claudikasjon?
smerter i leggmusklene ved gange grunnet iskemi
52
Symptomer ved arteriell insufficiens i abdomen=
Smerter, akutte eller kroniske. Kan være etter bespisning om det er arterier som forsyner tarmer som blir affisert.
53
Cerebrale symptomer ved arteriell insufficiens?
Akutte: TIA (reversibelt iskemisk attakk som går over (uten sekvele) etter 24 t), RIND (reversibelt iskemisk attakk over 24 t), ameurosis fugax (tap av syn). Kroniske: subclavian steel (smerter armen), slag
54
Renale symptomer ved arteriell insufficiens?
Forhøyet blodtrykk, uremi, recidiverende resistent lungeødem
55
Genitale symptomer ved arteriell insufficiens?
Impotens
56
Hvorfor er det mer kritisk med en forsnevring av blodkar i bein enn i armer?
Mer kollateraler i arm
57
Skille venøs og arteriell gangren?
Doppler og ankel-armindex
58
Er AV-nodal-reentry-tachycardia (AVNRT) og paroxysmal supraventricular tachycardia det samme?
Ja.
59
Nevn 4 forsiktighetsregler ved carotid massasje
1 ikke klem av sirkulasjon 2 ikke disloser aterosklerotisk plakk 3 ikke klem på begge karotidarterier samtidig 4 vær klar for gjennomlivning
60
4 spørsmål en stiller seg når en har EKGet til en mistenkt ventrikkelflimmerpasient foran seg?
1 er P-bølgene tilstede? 2 er QRSkompleksene breie eller smale? 3 hva er sammenhengen mellom p bølgen og qrs komplekset? 4 er rytmen normal eller irregulær?
61
Ved hvilken diameter er LDL farligst? 20-35.
Lavest mulig.
62
Hvordan får vi kolesterol?
Opptak fra diett, syntetiserende i extrahepatisk vev og de novo i leverceller.
63
LPL, LCAT, ACAT. Hvilken prosess hjelper disse enzymene med?
Lipidtransport
64
Hvordan fjernes LDL fra sirkulasjonen?
Regulert: hepatocytter og andre celler i perifert vev via LDL-reseptor. Ikke-regulert: Scavengerreseptor
65
Hva hemmer statiner? Hvilket enzym?
HMG CoA reduktase, som lager kolesterol.
66
Viktigste patogenesiske årsak knyttet til arteriesklerose.
Dyslipidemi. Høyt LDL. (Endotelial dysfunksjon og inflammasjon er andre årsaker)
67
Hva er gangen i skadevirkningen LDL kan ha på blodåreveggen?
LDL lekker fra blod til blodårevegg. Oksiderer. Monocyttadhesjon, monocytter blir til makrofager. LDL blir fagocytert av makrofager med scavengerreseptorer og blir til skumceller. Langvarig inflammasjon i blodåreveggen, og plakkdannelse.
68
Hvordan er skumceller forskjellige fra makrofager i funksjon?
Skumceller skiller ut proinflammatoriske cytokiner, istedenfor antiinflammatoriske som makrofager.
69
Hvordan vil henholdsvis kronisk og akutt aterosklerose se ut?
Akutt: myke, lipidrike plakk med tynn endotelkapsel. Kronisk: harde/fibrøse/kalsifiserte plakk
70
Hvorfor måler vi kreatinin, HbA1c og TSH ved utredning av hjerte-/karsykdom når lipidnivåene er unormale?
Utelukke en sekundær årsak. Kreatinin for eksempel: nyresvikt
71
Hva har man hvis man har familiær hyperkolesterolemi (FH)?
En mutasjon i LDL-reseptorgenet, slik at man ikke får tatt opp så mye LDL fra blodet.
72
Indikasjon for å starte stainbehandling?
Forebygging av kardiovaskulær sykdom, forårsaket av hyperlipidemi
73
Hvilket lipoprotein er det viktigste "aterogene"?
LDL. Aterogen betyr at det fører til aterosklerose
74
Hvorfor er HDL sweet deal?
Tar kolesterol vekk fra karveggen
75
Hvorfor har mange issues med å bruke statiner?
De fatte faen ikke koffør dem skal bruke medisina når de føler seg helt frisk
76
Hvor tar en helst statiner med kort halveringstid på kveldstid?
Høyest kolesterolproduksjon om natten.
77
Indikasjon bruk av fibrater, PCSK9-hemmere og ezetimib?
Forhøyet totalkolesterol, triglyserider og redusert HDL-kolesterol på tross av statinbehandling eller intoleranse/resistanse mot statiner.
78
Hvordan skille mellom de 3 typene akutt koronar syndrom ved ekg/troponin-markører?
UAP: normal eller patologisk EKG uten ST-elevasjon og uten troponin-stigning. NSTEMI: normal eller patologisk EKG uten ST-elevasjon MED troponin-stigning. STEMI: ST-elevasjon på EKG
79
Hvilken koronararterie kommer circumflex coronary artery fra?
LAD
80
Elementer ved virkningsmekanisme diuretika mtp hypertensjon?
Senker hjertets fyllningsvolum noe som reduserer slagvolum og dermed minuttvolum. Når hjertet pumper mindre blod blir trykket mindre og pasienten oppnår lavere blodtrykk.
81
Virkning ACE-hemmere med tanke på blodtrykk?
Senker perifer motstand
82
Valg av medisiner ved hypertensjon?
ACE-hemmere, evt AT-II-blokkere
83
Valg av medisiner ved hjertesvikt?
ACE-hemmere kombinert med betablokkere og diuretikum ved behov.
84
Bivirkninger AT II blokker?
Svimmelhet og hypotensjon
85
Når skal man tenke: "hmmmm BETABLOKKER!"
Koronarsykdom eller angina pectoris, hypertensjon, sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt, hjertesvikt, arytmier
86
Bivirkninger betablokker?
Dårlig perifer sirkulasjon i starten, forverret hjertesvikt, AV-blokk og bradykardi
87
Fra kahoot: Vanligste årsak til hjertesvikt
Koronarsykdom
88
Fra kahoot: Hvilket medikament brukt ved hjertelidelser vil ikke bedre mortalitet?
Digitalis
89
Fra kahoot: Biventrikulær pacemaker: 1. Er det samme som CRT? 2. Pacer på tre forskjellige steder? 3. Brukes for behandling av bigeimni? 4. Brukes for behandling av hjertesvikt?
1. ja 2. ja 3. nei 4. ja
90
Hva inngår i Fallots tetrade?
VSD Pulmonal stenose Overridende aorta Høyre ventrikkelhypetrofi
91
Hva beskriver Frank-Starling kurven?
Sammenheng hvor økt fyllingsvolum av et hjerte i diastolen også øker hjertemuskelens evne til å utføre mekanisk arbeid
92
Fra kahoot: Endokarditt diagnostisteres best ved
Hjerte-CT
93
Fra kahoot: Typiske følger av hypertensjon er
Hjertesvikt, Dårlig relaksasjon, atrieflimmer
