Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

DataLab7 > 3.5 (2) > Flashcards

3.5 (2) Flashcards

1
Q

Hva er alloimmunisering?

A

En immunrespons mot antigen en selv ikke har (og antigenet kommer fra individ fra samme art)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke strukturer er mest immunogene mellom mor og foster?

A

D, Kell, C og HPA-1a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilken immunoglobulin er det eneste som passerer placenta?

A

IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvordan passerer IgG placenta?

A

Gjennom vesikkeltransport i syncytioblast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er mekansimene ved hemolytisk sykdom his foster og nyfødt (HDFN)?

A

Barnet har arvet et erytrocyttantigen fra far som mor ikke har.
Mor får immunrespons og danner IgG mot antigenet.
IgG passerer placenta
Cellene i fosteret fjernes fra sirkulasjonen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvorfor er HDFN farlig for fosteret?

A

Fosteret får anemi, og kompenserer ved å produsere mer røde blodceller. Dette skjer i lever i fostertiden, og leveren klarer da ikke utøve sine andre funksjoner og man får redusert syntese av blant annet albumin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva gjør man for å identifisere risikogravide?

A

Antistoffscreening, og blodtyperesting ved svangerskapsprøver

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er forskjellen på HDFN og FNAIT?

A

Immunrespons mot henholdsvis erytrocytter og blodplater

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er det som oftest at antistoffene reagerer på i blodplatene ved FNAIT?

A

HPA-1a.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke hudforandringer ser man gjerne med immunologisk trombocytopeni?

A

Perifere petekkier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er patofysiologien ved ITP?

A

GP-IIb-III- nedbrytes til peptider. Cytokiner frigis av T-hjelpeceller. IgG-antistoffer binder seg til trombocytter, og de blir da destruert i milten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva kan gi sekundært ITP?

A 
Hepatitt C
SLE
HIV
Helicobacter pylori
Lymfomer
Medikamenter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva gjør steroider ved behandling av ITP?

A

Hemmer antistoffproduksjon og forsinker destruksjon av blodplater

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er patofysiologien ved TTP?

A

Svæææære vWF i plasma som gir platedestruksjon og mikrovaskulær trombose.
Disse har mangel av eller antistoff mot enzymet ADAMTS13.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er klinisk karakteristikk ved TTP?

A

Mikroangiopatisk hemolytisk anemi

Trombocytopeni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan kan man sjekke for henholdsvis medfødt og ervervet TTP?

A

Sjekke for mutasjoner i ADAMTS13-genet eller auto-antistoff mot ADAMTS13.
Kan måle aktiviteten også, den vil være lav ved begge.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva ser man ofte i blodutstryk ved TTP?

A

Schiztocytter. (Fragmenterte erytrocytter siden de er knust gjennom mikrosirkulasjonen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Behandling av TTP?

A

Plasmaferese. Daglig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva kan skille ut tissue factor?

A

Monocytter og endotelceller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvorfor gir DIC så stor sjanse for organsvikt?

A

Både blødninger og trombedannelser.
Ved DIC får man en systenisk koagulasjonsaktivering som fører til fibrindannelse og trombedannelser. Man forbruker også blodplater og kosgluasjonsfaktorer, slik at man får blødninger.
Begge fører til organsvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er den viktigste triggeren som fører til DIC ved sepsis, og hva medierer det?

A

LPS

Medierer masse utskillelse av tissue factor og cytokiner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvilke stadier av DIC har vi og hva kjennetegner dem?

A

Kompensert - ingen klinikk
Dekompensert: mikrotromber og blødning. Redusert organfunksjon
Fulminant: multiorgansvikt, tromber, blødning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvorfor er mikropartikler farlig?

A

Mikropartikler har masse negativt ladede fosfolipider som kan skulle ut tissue factor og trigger FXII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvilken sekundære årsak er vanligst ved DIC?

A

Traumer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q 
DIC prøver. Høy eller lav?
D-dimer:
Platetall:
APTT:
INR:
Fibrinogen:
Antitrombin:
Blodutstryk:
A 
D-dimer høy
Platetall lavt
Fibrinogen lav
INR høy
APTT høy
Antitrombin lav

Cellefragmenter i blodutstryk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hva er forløperen til modne makrofager?

A

Monocytter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hvordan kommer leukocytter seg fra blodet og ut i vevet?

A

Skadet endotel skiller ut selectiner og proteoglykaner som griper fast i reseptorer på leukocytten. Via leukocyte-rolling trenger den gjennom cellemembranen og ut i vevet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvordan kan en aktivert makrofag eller monocytt stimulere leveren til å øke CRP-produksjon?

A

Ved å skille ut IL-6.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Når CRP-produksjonen i lever øker, så minker produksjonen av…

A

Albumin og transferrin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Mikroglia og Küppferceller er to av mange varianter av…

A

Monocytter i perifert blod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvilke akuttfaseproteiner produseres i lever ved stimulering av IL-6? Nevn tre.

A

Amyloid, CRP, fibrinogen, slfa1-antitrypsin, haptoglobin, komplement C3, ferritin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Tre måter vi kan bruke CRP-måling til?

A

Screening for sykdom
Monktorering av sykdomsaktivitet
Måle respons på behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hva er CRPs funksjon?

A

Aktivering av komplementfaktorer

Opsonisering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hvilket plasmaprotein er SR først og fremst en avspeiling av?

A

Fibrinogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hvilken stor pentamer kan gi tresifret SR og hva kan det være et tegn på?

A

IgM, myelomatose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hvor lenge skal et senkningsrør stå før du leser av?

A

1 time

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hva er det spesifikt som kan gjøre SR høyere?

A

Plasmaproteiner og andre molekyler som binder erytrocytter og fører til større agglutinasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hva kan være en god substitutt til CRP for å vurdere om en tilstand skyldes en alvorlig bakteriell infeksjon?

A

PTC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hva kan økt antall eosinofile granulocytter være et tegn på?

A

Allergi (mot medikamenter også)

Parasitter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Økt mengde leukocytter har grovt sett fire årsaker. Hvilke?

A
  1. Infeksjoner
  2. Steroider
  3. Kreft/leukemi
  4. Catastrophic events
    Fra vanlig til sjelden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hvorfor fører glukokortikoider til leukocytose?

A

Redusert efflux av nøytrofile fra blod og økt frisering fra beinmargen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hva kaller vi total mangel på nøytrofile granulocytter?

A

Agranulocytose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hva kan føre til redusert produksjon av nøytrofile granulocytter? Nevn tre.

A 
Aplastisk anemi
Medikamenter
Infeksjon
Myelodysplastisk syndrom
Malignitet
B12/folat-mangel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hva kan føre til økt destruksjon av nøytrofile granulocytter?

A

Autoantistoff
Medikamentindusert immunologisk nedbrytning
Hypersplenisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Leukemoid reaksjon:

A

En uttalt leukocytose som er reaktiv, ofte sekundært til andre tilstander

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hva tyder en venstreforskyvning i leukocytt-bildet på?

A

Flere myelocytter i blodet?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hvilke tilstander gir ofte monocytose?

A

Kroniske bakterielle infeksjoner som tuberkulose og bakteriell endokarditt.
SLE, RA,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Basofil leukocytose tyder på…

A

Kronisk myeloproliferativ sykdom eller ulcerøs kolitt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hvordan kan man diagnostisere infeksiøs mononukleose?

A

Påvisning av:
Lymfocytose
Heterofile antistoff
IGM antistoff

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hva kan være noen årsaker til lymfocytopeni?

A 
Alvorlig beinmargssvikt
Inmunosuppresiv behandling
Hodgkin lymfom
Behandling med monoklonialt antistoff
HIV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hva må man tilsette for å få laget serum fra plasma?

A

Trombin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hva er forskjellen på plasma og serum?

A

Fibrinogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Nevn B-symptomene og hva de er et tegn på.

A

Nattesvette
Feber
Vekttap
Et tegn på Hodgkins og non-Hodgkins lymfom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hvilke anamnestiske opplysninger er viktig å å spørre pasienten om ved lymfeknuteforstørrelse?

A 
Alder
Varighet av symptomer
Kontakt med dyr, rått kjøtt eller flått
Reise-, yrkes- og seksualanamnese
B-symptomer
Medikamentbruk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hva drenerer høyre supraclaviculare lymfeknute?

A

Mediastinum og lunger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Hva drenerer venstre supraclaviculare lymfeknute?

A

Abdomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Infeksiøs mononukleose er bedre kjent som ___ og skyldes infeksjon av ____.

A

Kyssesyke. Epstein-Barr virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hva kaller vi store supraclavikulære lymfeknuter på venstre side?

A

Wirchoffs glandel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Hva er noen fryktede tilstander ved splenomegali >20 cm?

A 
Kronisk myelogen leukemi
Lymfom 
Primær myelofibrose
Malaria
Thalassemi
Gauchers
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Hvor foregår hematopoiesen hos voksne?

A

Flate knokler (ofte rygg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hvor foregår henatopoiesen hos barn?

A

Lange rørknokler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Hvor foregår hematopoiesen hos foster?

A

Lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Hvor tar man en beinmargsbiopsi fra hos voksne?

A

Crista iliaca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hvilken cytologisk undersøkelse tar man oftest ved mistanke om blodsykdommer?

A

Aspirat fra sternum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

De primære lymfoide organene er…

A

Beinmarg og thymus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

De sekundære lymfoide organene er…

A

Lymfeknuter, milt, mucosa-assosiert lymfoid vev (Waldeyerd ring), peyerske plakk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hvordan skiller du lymfeknuter i mediastinum fra thymus?

A

Hassalske legemer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hvordan skiller Hodgkins lymfom seg fra andre kreftformer?

A

I Hodgkins lymfomer utgjør de neoplastiske cellene under 1 prosent av cellene i svulsten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Hva deler vi non-Hodgkins lymfomer i?

A

Aggresiv og imnolent(saktevoksende)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

I hvilken del av milten renses blodet?

A

Rød pulpa der sinusoidene er

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Hva består hvit pulpa av i milten?

A

Lymfefollikler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Hvilke sykdommer rammer milten? Nevn to.

A 
Maligne blodsykdommer
Hemolytisk anemi
Infeksjoner (mest kjent mononukleose)
Amyloidose
Sarkoidose
Venøs stuvning
Portal hypertensjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Hvilke tonsiller inngår i Waldeyers ring?

A

Tungetonsiller, ganetonsiller, faryngeale tonsiller (falske mandler).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Forklar stadiuminndelingen ved lymfekreft

A

Stadium 1: En glandelstasjon
Stadium 2: mer enn en glendelstasjon på samme side av diafragma.
Stadium 3: begge sider av diafragma
Stadium 4: ekstralymfatisk vev

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Hva er LD?

A

En tumormarkør til lymfekreft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Hva er forskjellen mellom føtalt og adult Hb?

A

Føtalt: alfa og gamma-kjeder

Adult: alfa og beta-kjeder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Hvordan diagnostiseres henholdsvis beta- og alfa-thalassemi

A

Beta: Gelelektroforese
Alfa: gentest

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Ved påvisning av target cells i blodutstryk, hvilken diagnose kan man mistenke?

A

Thalassemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Hvilket område i verden gir økt mistanke om thalassemi?

A

Rundt middelhavet og østover mot sørøst-Asia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Hvilken tilstand hos barn kan gi en plutselig anemi hos ellers friske unge fra 6 mnd til 3 år, og ofte etter en tidligere infeksjon?

A

Transistorisk erytroblastopeni (TEC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Sentral toleranse er:

A

Toleranse mot selv-antigen utviklet i primært lymfoid organ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Hva skjer dersom T-celle reseptoren binder antigen+MHC2+CD4, MEN IKKE binder B7 med sitt CD28?

A

Anergi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Hvilke mekanismer er viktige for immunologisk toleranse mot en selv?

A

Negativ seleksjon av B-celler i beinmarg
Lage transkripsjonsfaktor i thymus
Induksjon av anergi i autoreaktive B og T-celler som når den perifere sirkulasjonen
Regulatoriske T-celler som kan dempe en for aktiv T-celle ved hjelp av cytokiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Definer begrepene autograft og isograft

A

Autograft er eget vev

Isograft kan være en tvillings vev

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Hvilke to typer Allo-reaksjoner har vi?

A

Transplantat avstøtning

Graft-versus-host reaksjon (GVH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Hvilke tre ting kan gå galt ved en nyretransplantasjon?

A

Hyperakutt avstøtning, ved feil blodtype
Akutt avstøtning, allo-reaktive T-celler hos pasient angriper nyre, forebygges ved immunosuppresiva før og etter.
Kronisk avstøtning, skyldes antistoffer som slår seg ned i endotelet i nyren og skaper en immunrespons.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Hvorfor oppstår antistoffer mot donortransplantat? Hva heter prosessen, og hva heter tilstanden?

A

Prosessen heter indirekte pathway. Dendrittiske celler fra donor dør. Med på kjøpet vil HLA-molekylene fra donor også dø. Pasientens makrofager spiser opp HLA-molekylene. Peptidene i HLA blir kappet opp og presentert for kroppens T-celler.
Kroppen produserer dermed anti-HLA antistoffer som fører til kronisk avstøtning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Hva er den vanligste grunnen til hyperakutt avstøtning ved transplantasjon?

A

Feil blodtype.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Hvordan forebygges akutt avstøtning.

A

Immunsuppresiva før og etter transplantasjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Hva kan man gjøre for å sørge for bedre levetid for et transplantert nyre?

A

Optimalisere HLA1 og 2 match mellom donor og pasient.

Immunsuppresive medikamenter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Transplantasjon mellom søsken som er HLA-kompatible kan gi GvHD, særlig brødre som får transplantert fra søstre. Hvorfor det?

A

Minor histokompatibility gener

Noen peptider som kodes for på Y-kromosomet, er litt forskjellig fra det homologe genet på X-kromosomet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Hvordan fungerer medisin mot malignt melanom?

A

Blokkerer inhibitorisk effekt av CTLA4 med antistoff

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Hva et et immunologisk sjekkpunkt og hva skjer ved hemming av disse?

A

Signal som oppstår mellom en T-celle og enda annen celle som er sjekkpunkter på om det virkelig er fare og grunn til å bli aktivert.
CTLA-4 og PD-1 er eksempler på slike sjekkpunkter. Hemmes disse med antistoffer kan immunforsvaret aktiveres slik at kreftcellen drepes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Differensialdiagnose til KLL?

A

Leukemiske former av non-Hodgkin lymfomer:
Monoklonal B-Celle lymfocytose
Småcellet lymfocytært lymfom
Leukemisert lymfom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Hva er diagnosekriterier for KLL?

A

Vedvarende monoklonal B-cellelymfocytose over 6 mnd med karakteristisk immunfenotype og morfologi i blod.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Hvordan er stadieinndelingen etter Binet?

Hvem skal få behandling og ikke?

A

A og B: ingen anemi eller trombocytopeni. Skilles på antall affiserte lymfeknuteregiober.
C: anemi og trombocytopeni med 0-5 affiserte lymfeknuteregioner.
A og B: oppfølging
C: Behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Haha, hva er tumorlysesyndrom?

A

Henfall av kreftceller med frisering av intracellulære ioner og høy produksjon av urinsyre. Kan gi nyresvikt :(

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Har Eivind kreft?

A

Nei han e for feit. Haha.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

What is the term of blasts in CNS?

A

CNS-leukemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Que est BiTE?

A

Bi-specific T-cell Engager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Was ist Inotuzumab Ozogamicin?

A

Antibody antigen kompleks som blnder til CD22

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Diff leukemi?

A

Infeksjoner (mononukleose)
Alvorlig aplastisk anemi
Myelodysplastiske syndromer
Lymfoblast lymfom

103
Q

Er AML og ALL mest vanlig hos voksne eller barn?

A

AML mest vanlig hos voksne, ALL hos barn

104
Q

Haha, hva er tumorlysesyndrom?

A

Henfall av kreftceller med frisering av intracellulære ioner og høy produksjon av urinsyre. Kan gi nyresvikt :(

105
Q

Har Eivind kreft?

A

Nei han e for feit. Haha.

106
Q

What is the term of blasts in CNS?

A

CNS-leukemia

107
Q

Que est BiTE?

A

Bi-specific T-cell Engager

108
Q

Was ist Inotuzumab Ozogamicin?

A

Antibody antigen kompleks som blnder til CD22

109
Q

Diff leukemi?

A

Infeksjoner (mononukleose)
Alvorlig aplastisk anemi
Myelodysplastiske syndromer
Lymfoblast lymfom

110
Q

Er AML og ALL mest vanlig hos voksne eller barn?

A

AML mest vanlig hos voksne, ALL hos barn

111
Q

Hvordan kan man skille ALL fra AML immunfenotypisk?

A

Må sjekke om det er myeloblaster eller lymfoblaster, og da tester vi for TdT. Det er en DNA polymerase som kun er i lymfoblaster. Finner vi den - er det ALL.

112
Q

Hva er virkningsmekanismen til ATRA som brukes i behandlingen av akutt promyelocytisk leukemi?

A

Modner blastceller til neutrofile granulocytter, som til slutt dør.

113
Q

Hvilket vanlige avvik er assosiert akutt leukemi?

A

t(9,22)

114
Q

Risikofaktorer akutt leukemi? Nevn to.

A

Enkelte kjemikalier
Behandling med ioniserende stråling
Behandling med alkylerende substanser

115
Q

Når er man i komplett hematologisk remisjon?

A

<5% blaster i en normocellulær beinmarg.

Tilnærmet normale blodverdier med hensyn til nøytrofile granulocytter og blodplater.

116
Q

Ved hvilken leukemi sees ofte mediastinum tumor og pleuravæske?

A

T-celle ALL.

117
Q

Hva er hovedforskjellen mellom akutt og kronisk leukemi?

A

Akutt: cellene modner ikke
Kronisk: cellene modner delvis

118
Q

Hvilket kromosom har ofte en feil ved kronisk myeloid leukemi?

A

Philadelphia-kromosomet

119
Q

Hvilken protein blir ofte uttrykt i kronisk myeloid leukemi som følge av en genfeil? Hva gjør den?

A

BCR-ABL-protein. Tyrosin kinase som står på hele tiden og fører til mer celledeling.

120
Q

Peis ut minst tre akuttfaseproteiner som øker i konsentrasjon ved inflammasjon

A

Fibrinogen, komplementproteiner, antiproteaser, haptoglobin, ferritin, CRP, fibronektin, angiotensinogen, serum amyloid A.

121
Q

Nevn to negative akuttfaseproteiner

A

Albumin og transferrin

122
Q

Hva bidrar egentlig CRP til?

A

Eliminasjon av patogener og nekrotiske og apoptotiske celler.

123
Q

Hva øker senkningen?

A

Økt plasma viskositet og konsentrasjon av akuttfaseproteiner, i sær fibrinogen og immunoglobuliner.

124
Q

Hvilke tilstander kan gi økt SR?

A

Infeksjoner, maligne sykdommer, autoimmunitet, svangerskap, postoperativt

125
Q

Hvilke tilstander frykter man ved veldig høy SR?

A

Myelomatose, temporalis artritt og nyrekreft.

126
Q

Hvilken sykdom er veldig relatert til neseblod, tannkjøtt-blødninger og andre slimhinneblødninger - uten blødninger i hud, muskler og ledd?

A

Von Willebrands sykdom

127
Q

Typiske debutsykdommer på ALL?

A 
Anemi/blekhet
Feber/hyppige infeksjoner
Hudblødninger
Lymfeknutesvulst
Lever-/miltforstørrelse
Bein-/leddsmerter
Medtatt allmenntilstand
128
Q

Hva heter forløperen til myelomatose, som alle har?

A

Monoklonal gammopati

129
Q

Median alder myelomatose?

A

72 år

130
Q

Symptomer og funn som fører til diagnose av myelomatose?

A

Høy senkning
Smerter i skjelettet
Nyresvikt
Trøtthet/slapphet

131
Q

Hvilken prøve bruker man til å bekrefte myelomatose som diagnose?

A

Serumprotein-elektroforese

Får et annet mønster på grunn av monoklonalt IgG kappa.

132
Q

Hvorfor få mange pasienter med myelomatose også nyresvikt?

A

Høyt nivå av kalsium, lette immunoglobulinkjeder og infeksjoner skader nyrene.

133
Q

Hvordan er behandlingen av myelomatose?

A 
Injisering av proteasomer som bryter ned proteiner.
Immunmodulerende 
Antistoffer
Epigenetisk modulering
Bisfosfonatbehandling
134
Q

Hvordan behandler vi både solitære og ekstramedullære plasmacytomer?

A

Strålebehandling

135
Q

Hva er CRAB-kriteriene, og hva bruker vi de til?

A

Hvem skal behandles for sin benmargssykdom?

Hyperkalsemi, nyresvikt, anemi og skjelettsykdommer

136
Q

Smerter som ikke går over, og høy senkning. Tenk hva?

A

Myelomatose

137
Q

Hvilken sykdom påvises av monoklonalt IgM og infiltrasjon av plasmacytoide lymfocytter i benmarg?

A

Morbus Waldenstrøm

138
Q

Hvilke symptomer kan man ha på Morbus Waldenstrøm?

A

Hyperviskositet som kan gi cerebrale, syns- og blødningsforstyrrelser
Infeksjoner
Polynevropati

139
Q

Hvordan skiller vi mellom MGUS, asynptomatisk Mb Waldenstrøm og symptomatisk Waldenstrøm?

A

MGUS: påvisning av monoklonalt IgM
Asynptomatisk: + infiltrasjon av beinmarg
Symptomatisk: + symptomer

140
Q

Hvilken mutasjon har mange av pasientene med essensiell trombocytopeni?

A

Mutasjon i JAK2-genet

141
Q

Trombocytose gir økt risiko for trombose. Hvorfor gir et veldig høyt antall trombocytter også risiko for blødning?

A

Produksjonen av von Willebrands faktor henger ikke med så man får en relativ mangel av vWF

142
Q

Hva er behandlingen for essensiell trombocytose?

A

Moderat forhøyning: acetylsalisylsyre

Veldig forhøyet platetall: cytoreduktiv behandling

143
Q

Hva er vanligste grunnen til polycytemi, og hvordan behandles det?

A

Sekundær polycytemi som følge av hypoksi. Behandler årsak til hypoksi.

144
Q

Hva er diagnosekriterier for polycytemia vera?

A

Hb over 18/16
Påvist Jak2
+
Lav EPO//Hypercellulær BM

145
Q

Behandling polycytemia vera?

A

Kun høyre røde: acetylsalisylsyre + årelating

Høyre røde+hvite: vurdere cytoreduktiva

146
Q

Hvilke sykdommer knyttes til JAK2-genet?

A

Essensiell trombocytose, polycytemia vera og myelofibrose

147
Q

Hva skjer i myelofibrose?

A

Beinmarg erstattes av bindevev. Ofte sekundært til annen kronisk myeloproliferativ sykdom som ET og PV.

148
Q

Hva er symptomer og funn på myelofibrose?

A 
Beinmargssvikt - lav røde og hvite og plater
Splenomegali 
Feber og frostanfall 
Vekttap
Konstitusjonelle symptomer
149
Q

En mutasjon i JAK2-genet fører til…

A

overaktiv tyrosin kinase reseptor som stimulerer til unormalt høy proliferasjon.

150
Q

Makrocyttær anemi, uten B12/folat-mangel eller høyt alkoholforbruk. Hva bør man tenke da?

A

Myelodysplastisk syndrom (MDS)

151
Q

Hvordan ser et blodutstryk ut for en pasient med KML?

A

Ligner på et beinmargsutstryk - ser alle modningsformene.

152
Q

Eosinofili, basofili og splenomegali. B-symptomer. Leukocytose med flere modningsfaser. Hvilken sykdom?

A

Kronisk myeloid leukemi

153
Q

Hva er behandlingen av kronisk myeloid leukemi?

A

ATP-hemmer ved BCR-ABL genet, som skrur det av og hindrer celledeling.0

154
Q

Hva er normalt antall luftveisinfeksjoner for et barn?

A

4-8 åtte

155
Q

Hva et nøkkelspørsmål i utredning av infeksjon hos barn?

A

Hvor mange i infeksjoner?
Er det et mønster?
Vokser barnet som forventet?
Familiehistorie?

156
Q

Nevn et par røde flagg i sykehistorien når man utredet infeksjoner

A 
Gjentatte bihulebetennelse
Behov for vedvarende antiobiotika
Gjentatte anvender i bløtvev og organer
To eller flere episoder med sepsis eller meningitt
Opportunistiske virusinfeksjoner
Vedvarende oral candida infeksjon
Vaksine-indusert infeksjodødsfsll hos guttespedbarn
Langvarig diaré
157
Q

Hvorfor er HIV så farlig dersom det ikke behandles?

A

Viruset angriper CD4-cellene. Bruke CD4-molekyler for å komme inn i T-cella. Den trenger også en co-reseptor.

158
Q

Hvilke co-reseptorer hjelper HIV-viruset til å trenge inn i cella?

A

CCR5 eller CXCR4

159
Q

HLA-B27. Hvilken type T-celle?

A

CD4.

160
Q

Hva bestemmer selektiviteten for kreftceller sammenlignet med normalt vev?

A

Frekvensen av DNA-syntese og celledeling

161
Q

Resistent mot cytostatika kan utvikles på flere måter. Nevn to.

A

Redusert opptak
Mutasjon av legemiddelmål
Bruk av alternative metabolske veier for å omgå blokkert prosess
Økt inaktivering av legemiddel
Redusert aktivering av prodrugs
Økt utpumping av cytostatika ved hjelp av transportere

162
Q

Hvilke transportere er ofte aktive når utpumping av cytostatika er økt?

A

P-glykoprotein og MRP

163
Q

Hvorfor blir beinmarg, tarmslimhinner og hårsekker ofte affisert av cytostatika?

A

Virkningen av cytostatika er størst i celler med høy vekstfraksjon.

164
Q

Hvilke cytokiner er viktigst i bekjempelsen av henholdsvis ekstracellulære bakterieinfeksjoner og virusinfeksjoner

A

TNF-alfa og INF-alfa/beta

165
Q

Hva gjør TNF-a?

A

Stimulerer endotelceller til å endre seg og blir mer permeabel, og uttrykker flere adhesjonsproteiner.

166
Q

Hva gjør INF-alfa og beta?

A

Hemmer virusreplikasjon i infiserte og ikke-infiserte celler, samt aktiverer NK-celler til å drepe de.

167
Q

Hvilke sykdommer assosieres med en translokasjon mellom kromosom 9 og 22 (philadelphiakromosomet)?

A

ALL og KLL

168
Q

Antibiotika mot streptokokker?

A

Benzylpencillin

169
Q

Antibiotika mot gule staphylokokker?

A

Kloksacillin

170
Q

Bredspektret antibiotika mot abdominale infeksjoner?

A

Piperacillin/taxobactam

171
Q

Indikasjon for ampicillin?

A

Gramnegative tarmbakterier

172
Q

Betalaktamaner, cefalosporiner, karbapenemer. Angrepspunkt?

A

Celleveggsyntesen

173
Q

Antibiotika ved kirurgisk profylakse?

A

Cefalosporiner

174
Q

Antibiotika ved alvorlige infeksjoner med mistanke om ESBL?

A

Karbapenemer som meropenem, som infeksjonslegen foreskriver.

175
Q

Vancomycin angrepspunkt?

A

Celleveggsyntesen

176
Q

Vancomycin funker ikke på…

A

Gram-negative bakterier

177
Q

Hva må man passe på med vankomycin?

A

Smalt terapeutisk vindu. Må kontrollere bunnspeil. Tabletter tas heller ikke opp i tarmen.

178
Q

Kinoloner angrepspunkt?

A

DNA-syntese

179
Q

Ciprofloksasin tilhører hvilken antibiotikagruppe?

A

Kinoloner

180
Q

Antibiotika som vurdere ved de kompliserte urinveisinfeksjoner?

A

Ciprofloksasin

181
Q

Kinoloner bivirkninger?

A

Noen alvorlige som aortaruptur og CNS-bivirkninger

182
Q

Makrolider angrepspunkt?

A

Hemmer proteinsyntesen

183
Q

Antibiotika ved atypisk pneumoni og andrevalg med

A

Erytromycin (makrolider)

184
Q

Aminoglykasider angrepspunkt?

A

Hemmer proteinsyntesen

185
Q

Tetrasykliner angrepspunkt?

A

Hemmer proteinsyntesen

186
Q

Indikasjoner aminoglykasider?

A

Alvorlige infeksjoner som sepsis, pneumoni, øvre UVI sammen med pencilliner.

187
Q

Gentamicin tilhører hvilken gruppe antibiotika?

A

Aminoglykasider

188
Q

Angrepspunkt trimetoprim?

A

Hemmer folatsyntese

189
Q

Hva er viktigste parametere å se på ved konsentrasjonsavhengig bakteriedrap?

A

At man holder seg over MIC mesteparten av tiden og at Cmax er høy

190
Q

Hva gjør en ESBL?

A

Bryter ned pencilliner og cefalosporiner

191
Q

Hva gjør karbapenemaser?

A

Bryter ned pencillin og karbapenemer

192
Q

Empirisk behandling for sepsis over og under diafragma?

A

Over: Pencillin + gentamicin
Under: Ampicillin + gentamicin (+ metronidazol)

193
Q

Enterococcus faecealis. Hva velger du? Og hva er den resistent mot?

A

Ampi funker krute godt

Resistent mot cefalosporiner

194
Q

Hvilken antibiotikafamilie tar det atypiske pneumoniene?

A

Makrolider

195
Q

Hvilken familie og underfamilie tilhører HIV?

A

Retrovirus og lentavirus

196
Q

Hvilke virale glykoproteiner finnes på overflaten av HIV-viruset, og hva gjør de?

A

Gp120 som binder CD4 og GP41 som penetrerer cellemembranen

197
Q

Hvilket enzym integrerer virus-DNAet til HIV inn i vettscellens DNA

A

Integrase

198
Q

Hva er målmolekylene til HIV-medikamenter?

A

Revers transkriptase, integrase og protease, co-faktor antagonister

199
Q

Hva er PEP?

A

Post eksponentell profylakse for HIV som fungerer opp til 48 timer.

200
Q

Hva er PrEP?

A

Pre-exposure profylakse for HIV.

201
Q

Sekundær bakteriell pneumoni etter influensa. Hvilken antibiotika?

A

Cefotaksim

202
Q

Utflod fra hufsa med hvitlig, klumpet cottage cheese-utflod. Tentativ diagnose?

A

Vulvovaginitt

203
Q

Største risikofaktor for soppinfeksjoner?

A

Svekket immunforsvar

204
Q

Vanligste agens for orale soppinfeksjoner?

A

Candida albicans

205
Q

Hvem får invadere soppinfeksjoner?

A 
Immunsuppresjon
CVK
Parenteral ernæring
Nøytropeni
Hemodialyse
Kreftpasienter 
Premature barn
Osv
206
Q

Hva er angrepspubkter for soppmiddel?

A

Syntese av betaglykan og ergosterolsyntese

207
Q

Hvilken muggsopp et vanligst?

A

Aspergillus

208
Q

Hvilke preparater mot muggsopp er vanligst?

A

Azolpreparater og echinocandider

209
Q

Hvor lenge skal candidemi behandles?

A

2 uker etter negativ blodkultur

210
Q

Hvilken test plukker opp tuberkulose?

A

IGRA, tuberkulin og Ziehl-Neelsenfarging, dyrkning, PCR, bildediagnostisering

211
Q

Tuberkulose kan sette seg overalt, men hvilke plasser er det oftest?

A

Lunge, lymfe, pleura, bein/ledd og columna

212
Q

Hvordan setter bakterier seg i leddet slik at man får en septisk artritt?

A

Synovialhinnen er rikt vaskularisert, og mangler en avgrensende basalmembran slik at bakterier kan komme over i leddet

213
Q

Hva må man gjøre ved septisk artritt?

A

Rask diagnostisering og oppstart av behandling.

Aspirasjon, skylling og antibiotika basert på funn i leddaspirat.

214
Q

Hva vil man se i leddvæsken ved septisk artritt?

A

Celletelling i leddvæska vil vise svært høyt celletall.

215
Q

Vanligste mikrobe ved septisk artritt? Og hvilken antibiotika?

A

Gule stafylokokker. Kloksacillin

216
Q

Hva må man sjekke ved funn av gule stafylokokker i blodet?

A

Ekko av potensielle endokarditter.

217
Q

Hva kan være en indikasjon for å ikke fjerne protese ved infeksjon?

A

Kort tid siden symptomdebut og godt festet protese.

218
Q

Diagnostisering av tularemi?

A

Serologi av antistoff, IgM og IgG
PCR, mest aktuelt.
(Dyrkning, sjelden)

219
Q

Behandling av tulari?

A

Ciprofloxacin 1. valg.

220
Q

Dersom et sår ikke tilheler tross behandling med apocillin og diclocil - hva skal du tenke?

A

Tularemi

221
Q

Hvilke sykdomsbilder kan borreliose gi? (Grovt sett)

A

Tidlig lokal sykdom
Tidlig systemisk sykdom
Sen disseminert sykdom

222
Q

Hvilket utseende på utslett svarer bekreftende til erythema migrans?

A

En sånn rød blink.

223
Q

Hvordan stilles en eryhema migrans som diagnose?

A

Rent diagnostisk

224
Q

Behandling av ukomplisert erythena migrans. Hvilket antibiotika?

A

Doksysyklin eller penicillin/amoksicillin i 14 dager

225
Q

Hvilket antibiotika for behandling av sene tilfeller av borreliose?

A

Ceftriaxon

226
Q

Hva er lav haptoglobin en indikasjon på?

A

Hemolyse

227
Q

Hvorfor fører malaria vivax til gjentatte feberepisoder?

A

Etablerer en sovende fase i leveren og slippes ut i blodbanen med jevne mellomrom

228
Q

Nevn tre ulike typer malaria

A 
Falciparum
Vivax
Ovale
Malaria
Knowlesi
229
Q

Hvordan er forløpet fra myggbitt til feber?

A

Myggen biter, modne parasitter pumpes inn i blodbanen, slår seg ned i levra.
Ligger der 10 dager og slynges ut i blodbanen igjen. Det gir feber.
Så modnes parasitten i den røde blodcellen, danner datterparasitter, som igjen slippes ut i blodbanen og gir feber.

230
Q

Hvilke malarier har leverstadium?

A

Ovale og vivax

231
Q

Hva måler man med tykk dråpe når man mistenker malaria?

A

Nivå av parasitten

232
Q

Hva sjekker man med tynn dråpe når man mistenker malaria?

A

Species identifikasjon og parasittmengde

233
Q

Hva er førstevalg i behandling av malaria?

A

Artesunat IV

234
Q

Hvilke alternativer til medikamentell profylakse mot malaria har man?

A

Malarone - 1x daglig
Lariam - 1x i uken
Doksycyklin - 1x daglig

235
Q

Hvilken hodepine er typisk for denguefeber?

A

Retrobulbær og retroorbital hodepine

236
Q

Hva er man redd for ved denguefeber?

A

Dengue hemorrhagisk feber. Kapillær lekkasje ned blødningsmanifestasjoner.
Lan utvikle seg til dengue sjokk syndrom.

237
Q

Hvordan foregår diagnostikk av denguefeber?

A

Dengue antigen NS-1, dag 1-5. (IgM er negativ første 3-5 dager)

238
Q

Hvordan behandles denguefeber?

A

Symptomatisk

239
Q

Hva er vanlig forløp med tyfoidfeber?

A

Langtrukkent forløp der første uken er hanglete, andre uken er veldig dårlig og medtatt med hallusinering og psykose, og en tredje fase det man blir verre eller bedre.

240
Q

Hvilket antibiotikum behandler man tyfoidfeber med?

A

Ceftriakson eller Cefotaksim

241
Q

To vanligste bakterielle agens ved CNS-infeksjon?

A

Pneumokokk og meningokokk

242
Q

Antibiotika ved bakteriell CNS-infeksjon som må behandles fort?

A
  1. generasjons cefalosporiner

Cefotaksim

243
Q

Hav gir man i tillegg til antibiotika ved pneumokokk meningitt?

A

Steroider for å ta ned inflammasjon som kan gi sekveler

244
Q

Vanligste årsak til encefalitt?

A

Virale

Herpes simplex virus 1 og 2

245
Q

Klassisk triade ved akutt bakteriell meningitt?

A

Feber
Nakkestivhet
Endring i bevissthet

246
Q

Hvilke symptomer betegnes som meningealia?

A

Hodepine, kvalme, brekninger, nakke/ryggstivhet

247
Q

Hva er grunnen til at man legger til ampicillin til cefotaksim bed empirisk meningitt-behandling?

A

Cefotaksim funker ikke mot enterokokker, i tilfelle det skulle være agens

248
Q

Hvilke symptomer har man ofte ved encefalitt?

A 
Mental endring (personlighet eller kognitiv funksjon)
Feber
249
Q

Hva behandles herpes encefalitt med?

A

Acyclovir

250
Q

Symptomer på hjerneabscesser?

A

Trykksymptomer (hodepine, kvalme og oppkast)
Finale nevrologiske utfall
Feber

251
Q

Behandling av hjerneabscesser?

A
  1. generasjons cefalosporin

+ Metronidazol

252
Q

Hva er det 3. generasjons cefalosporiner ikke tar?

A

Enterokokker, listeria og anaerober

253
Q

Hva er forskjellen på Cefotaksim og ceftriakson?

A

Metabolismen. Dosen gis henholdsvis 4 og 1 ganger om dagen.

DataLab7 (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions