3.5 Flashcards
1
Q
Hvorfor fører folatmangel til megaloblaster?
A
Celler blir store fordi cellemodningen er forhindret ved folatmangel.
2
Q
Mann 21 år, tidligere frisk. Siste halvår tiltakende slapp. Pårørende bemerker blekhet. Får lett blåmerker. Positive funn: blek hud og slimhinner. Petechiale blødninger. Hb lav Hvite lav Tbc lav MCV og MCH lav. Diagnose?
A
Aplastisk anemi.
3
Q
Hva kan gi falsk forhøyet vWF?
A
vWF er en akuttfasereaktant og øker ved - Mekanisk og psykisk stress. - Graviditet - Menstruasjon - Inflammasjon. Alle blodprøver med patologiske avvik skal gjentas.
4
Q
Target for LMWH?
A
Tissue factor/FVIIa
5
Q
31 år gammel kvinne fra Pakistan. Bodd i Norge 10 år. Slapp. Hb lav MCV lav MCH lav Ferritin normal Hb-elektroforese: økt mengde A2 Diagnose?
A
Thalasemi
6
Q
Hvor foregår EPO-produksjonen?
A
90% i nyrer. 10% i lever.
7
Q
Hvorfor er det ugunstig med fritt Fe(II)?
A
Gir økt vekst av patogene bakterier, danner frienradikaler, og oksiderer lett til Fe(III).
8
Q
Hvilke HLA-isotyper er viktigst for antigenpresentasjon for CD8+ cytotoksiske T-celler?
A
HL-A, HL-B, og HL-C
9
Q
Dersom du har en kreftpasient som trenger antikoagulantia - hva bestemmer hvilke medikamenter som du bruker, og hvilke velger du?
A
Høy risiko for blødning - LMWH Lav risiko for blødning - DOAK
10
Q
Hvilke faktorer påvirker hvor sterke symptomer man får på anemi?
A
Hvor lav Hb-konsentrasjonen er, hvor raskt endringen kommer, alder og kardiovaskulær status.
11
Q
Når kan vi forvente en økning i henholdsvis CRP og SR etter en infeksjon?
A
CRP 12-24t etter infeksjon. SR 7 døgn.
12
Q
Hvilke diagnostiske hjelpemidler har vi for DVT?
A
Ultralyd Venografi (gullstandard) Blodprøve for D-dimer.
13
Q
Hvilke typiske årsaker har vi til hemolytiske anemier?
A
Mekanisk klaff Autoimmune årsaker Medikamentelt induserte Kjemisk induserte Infeksjon (malaria) Sickle cell disease Familiær spherocytose
14
Q
Indikasjoner for bruk av DOAK?
A
Profylakse etter kne-/hofteleddskirurgi Behandling av DVT og LE og sekundærprofylakse etter VTE. Forebygging av slag ved atrieflimmer
15
Q
Hva er et primært lymfoid organ?
A
Sted der lymfocytter dannes
16
Q
Hva er sammenhengen mellom blodtype og vWF?
A
De som har blodtype 0 har 30-40% lavere nivå av vWF og FVIII enn de som har AB
17
Q
Monitorering av warfarin gjøres ved…
A
INR, med mål mellom 2-3
18
Q
Hva er indikasjonen for transfusjon av trombocytter?
A
Profylaktisk ved trombocyttall under 10.
19
Q
Hva skjer med gamle erytrocytter og dets jern?
A
Fagocytteres av makrofager i milten, nedbrytende og jernet gjenvinnes.
20
Q
Hvilke av testene som måler vWF aktivitet måler henholdsvis kvalitativ og kvantitativ defekt?
A
Ristocetin måler kvalitativ defekt vWF-antigen måler kvantitativ defekt. Elektroforese FVIII koagluasjonsaktivitet
21
Q
Hvis vi velger å måle trombocytter - hva tenker vi at det er en indikator for?
A
Organsvikt
22
Q
I sentrifugert blod - hvordan fordeler bestanddelene seg?
A
Nederst ligger røde blodceller. Øverst ligger plasma. I midten ligger blodplatene og hvite blodceller som en tynn stripe.
23
Q
Hvordan kan du avdekke om lavt jern skyldes malabsorpsjon?
A
Inntak av 180 mg Fe, måle serum-Fe etter noen timer. Skal stige endel. Gjør den ikke det så skyldes det trolig malabsorpsjon.
24
Q
Hvordan behandler man jernmangelanemi?
A
Fjern utløsende årsak. Gi jern. (Blodoverføring i sjeldne tilfeller)
25
Hva er MCV og MCH?
Mean cell volume og mean cell Hb. Maskinell analyse av morfologien, istedenfor den manuelle mikroskopien. Lav MCV betyr små celler, og lav MCH betyr hypokromt.
26
Muskel- og leddbløding. Hva er årsaken?
Koagulasjonsdefekt
27
Hvilken isotype av antistoffer lages i primær fokus?
IgM
28
Hvilke diagnostiske verktøy har man for lungeemboli?
Lungescintigrafi med V/Q-mismatch Spiral-CT Pulmonalangiografi, gullstandard Ultralyd Ekko
29
Hva er hemokromatose?
Arvelig/genetisk lidelse med økt Fe-opptak i tarm. Intet eller lite hepicidin dannes. Får Fe-avleiring i ulike organer, med påfølgende funksjonssvikt. Slapphet og leddsmerter som første symptomer.
30
Hvilke laboratorieprøver og verdier vil du se ved jernmangelanemi?
Lav hemoglobin Lav MCV og MCH Lav ferritin Høy TIBC Lav RetHe
31
Hvilken verdi fra en blodprøve sier at vi har jernmangel?
En p-ferritin på mindre enn 10 ug/l.
32
Hva er viktige kliniske funn ved Hereditært Hemorragisk Teleangiectasier (HHT)?
Teleangiectasier og AV-malformasjoner
33
Hvor lenge er erytrocytter i sirkulasjonen?
100-120 dager
34
Hva er virkningsmekanismen til hepariner?
Aksellerer antitrombins hemmende effekt på aktiverte proteaser. Mobiliserer også tissue factor hemmer til sirkulasjonen
35
Hvilke utløsende faktorer gir høy risiko for residiv av VTE?
Uprovosert og kreftrelaterte
36
Hvilke morfologier bør man være obs på når det gjelder erytrocytter?
Sickle cell og pencil cell
37
Hva gir lavt trombocyttall ved ITP? (Ikke fullstendig patofysiologisk, men i grove trekk)
Økt destruksjon av plater Plateproduksjonen blir også lav
38
Hvor absorberes henholdsvis folat og B12?
Duodenum og ileum.
39
Vi har både SIRS og qSOFA til vurdering av sepsis. Hva er en forutsetning for å bruke SIRS?
At pasienten har en infeksjon fra før av.
40
Hva er forhøyet D-dimer et uttrykk for?
Koagulasjonsaktivering og aktivering av fibrinolyse.
41
Hva er en av fordelene med å bruke NOAK istedenfor warfarin?
Standardisert dosering, må ikke monitoreres som warfarin. Færre alvorlige blødninger Mindre interaksjonsproblematikk.
42
Hva kan være en grunn til at man vil gi UFH istedenfor LMWH?
Halvveringstiden er ekstremt kort. Kan være gunstig i akutte situasjoner og under kirurgi
43
Har vi antidot mot NOAK?
Kun dabigatran, Praxbind/AnexXa
44
Når tar man venografi i DVT-utredning?
Dersom ultralyd er usikker
45
Hva screener man nye blodgivere for i standardpakken?
Hepatitt B og C HIV ABO og Rh
46
Hva er de tre oppgavene til von Willebrands faktor?
1. Transportprotein for Faktor VIII i sirkulasjonen. 2 Formidle adhesjon ved å binde GP-Ib-reseptor på blodplatene. 3. Aggregere blodplater under arteriell «high shear»
47
Hva skal man gjøre dersom noen har en megaloblastær anemi?
Erstatte det som mangler. Folat eller B12. Gi folat, B12 og jern helt til lagrene er fulle.
48
Hva er begrepet for at erytrocytter har ulik størrelse?
Anisocytose
49
Forskjeller mellom MHC klasse I og II?
1: CD8, intracellulært peptid, isotypene A-G 2: CD4, extracellulært peptid, isotypene DM, DO, DP, DQ, DR
50
Hva bestemmer om det blir en CD4 eller CD8 T-celle?
Hvilken MHC T-cellen møter i epitelvevet i thymus. Positiv seleksjon.
51
Hva er Baker’s cyste?
Væskefylt cyste som kommuniserer med kneleddet.
52
Hva kan være grunner for falsk forhøyet D-dimer?
Stress, infeksjoner,
53
Hva er en forskjell i virkningsmekanismen til LMWH, kontra UFH?
Interagerer med antitrombin, men danner ikke inaktive komplekser med trombin (faktor IIa)
54
Bernard-Soulier trombocytopanipati. Hva mangler?
Glykoprotein Ib-mangel
55
Hva er nødvendig for rekombinasjon av immunoglobulin og T-celle reseptor gener?
RAG (rekombinasjons-aktiverende gener) og et fundament for å lage B- og T-celle reseptor
56
Hva er oppgaven til hepcidin?
Regulerer Fe-homeostasen. Lite Fe-inntak fra diett, gir lite hepcidin fra lever, som gir økt eksport av Fe til plasma fra ferritinlageret (kroppens jernlager). Hvor mye vi henter ut av jernlageret er altså regulert av hepidicin-nivåer, som styres av jerninntaket fra kosten.
57
Hvorfor kombinerer vi warfarin og hepariner?
Warfarin virker ikke før etter noen dager. Heparin virker med en gang.
58
Hvilke blodprøver rekvirerer du ved mistanke om VTE?
Hb, trc, d-dimer, cephotest, PT-INR, kreatinin
59
Hva er et germinalsenter?
Sted for B-celle proliferasjon i sekundært lymfoid vev.
60
Hva betyr inndelingene i type 1, 2 og 3 for vWF sykdom?
1: partiet kvantitativ mangel 2: kvalitativ defekt 3: komplett/høygravid mangel
61
Hva er behandlingsmålet når man bruker Warfarin?
INR skal ligge mellom 2.0-3.0. Det betyr at det tar mellom 2 og 3 ganger lengre tid før blodet koagulerer.
62
Hvilket protein lagrer oksygen i muskler?
Myoglobin
63
Typiske anemi symptomer (ikke visuelle tegn). Fire riktige for å full score, tre gir 3 stjerne.
Slapphet og trettbarhet Dyspnoe Hjertebank Angina pectoris og claudicatio intermittens Hodepine og synkoper Psykiske forstyrrelser (Demens, gir ikke poeng😛)
64
Hva er virkningsmekanismen til medikamenter som sluttar på -aban?
Inaktiverer faktor Xa
65
Hva et virkningsmekanismen til warfarin?
Hemmer syntase av vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer. (Faktor 2,7,9,10).
66
Hvordan produseres hemoglobin i cellen?
Transferrin bringer Fe fra Ferritin og inn i mitokondriet, der det kobles til Heme-gruppen. Det fraktes så ut av mitokondriet og møter nylagde globiner fra ribosomene. Og vipps, så har du hemoglobin.
67
Dabigatran. Virkningsmekanisme?
Direkte trombinhemmer
68
Hva betyr poikilocytose?
At erytrocyttene har ulik form.
69
Nevn seks vanlige symptomer og tegn på lungeemboli
Tung pust, brystsmerter, hoste, hemoptyse, synkope, takypne, feber, takykardi, cyanose, tegn på DVT
70
Hemofili A har en mangel på?
Faktor VIII
71
72
26 år gammel kvinne. Av og til gul i øynene. Far hadde det samme. Operert for gallestein 22 år gammel. Møter på svangerskapskontroll. Milten palpabel. Høy bilirubin. Lav Hb. Normal hvite. MCV høy. MCH
En type hemolytisk anemi. Palpabel milt betyr at det har vært en økt omsetning av erytrocytter over lengre tid. Far har det også, så familiært. Han er ung. Ingen smerter (ikke sickle cell, altså). Han har Familiær sfærocytose.
73
Hva er de ulike inndelingene av ITP og hvordan behandler vi dem?
Primær, sekundær, nydisgnostisert, persisterende, kronisk og refraktær. Nydiagnostisert: steroider, immunoglobin IV, retuximab Persisterende: steroider, retuximab, og deretter splenektomi og trombopoietinreseptoragonistet. Kronisk: Tilføye immunsuppresjon
74
Jernmangelanemi. Hvordan kan vi se det på prøver, og hva kan årsakene være?
Hypokrom, mikrocyttær anemi. Lav MCV og MCH Årsaker: Lite jern i diett Malabsorpsjon av jern Blødninger Graviditet
75
Hva er noe å vøre obs på med DOAK kontra warfarin.
Kortere halveringstid, slik at forglemmelse kan gi terapisvikt. Man faller lett utenfor terapivinduet. Lite forutsigbar effekt , vanskelig å måle.
76
Hva er splenomegali?
Forstørret milt
77
Hvor mange har anemi på verdensbasis?
Ca 1/3 av verdens befolkning.
78
Hva klassifiserer vi anemi etter?
Etter årsak og utseende på blodcellene.
79
Pasienter med ehler-danlos syndrom har en defekt i...
Kollagensyntesen
80
Hva er det man har et mangel på i osteogenesis imperfecta?
Kollagen
81
57 år gammel mann. Ventrikkeloperert 1989. Prikking og stilling i fotsåler og fingre, dårlig styring på hendene. Tungpusten ved anstrengelse. Hb lav. Hvite lav. MCV høy. MCH høy. Diagnose? Behandling?
Anemi på grunn av B12-mangel. Gi B12 og folat intramuskullært til lagrene er fulle. Omgår derfor problemene med absorpsjon i tarm.
82
En pasient har spontane og gjentatte neseblødninger. Han har synlige karnøster på innsiden av leppene og i GI-traktus. Har også noen AV malformasjoner i lunge, påvist ved CT. Hva er diagnose, og behandling?
HHT/ MB. osler. Symptomatisk behandling, særlig med å styrke slimhinnene med østrogen, og korrigere hemostaseforstyrrelser. Må være ekstremt forsiktig med behandlingen.
83
Hvorfor tas B12 kun opp i ileum? Og hvorfor får man ikke tatt opp B12 ved enkelte autoimmune sykdommer/reaksjoner?
B12 fra kosten binder til intrinsic factor (IF) og haptocoerin i magesekken. IF har reseptorer i ileum slik at B12 kan tas opp i tarmveggen. Ved anemi kan ikke B12 tas opp i ileum pga autoimmun reaksjon mot parietalcellene som skiller ut IF.
84
Hvor produseres CRP?
I hepatocyttene som respons på Cytokiner (i hovedsak IL-6)
er et akuttfaseprotein
85
Hva er det som skaper aggregering av blodplater?
Blodplatene får en rund form når de er aktiverte og uttrykker GPIIb-IIIa på overflaten og fibrin binder det i begge ender.
86
Hva er oppgaven til transferrin?
Transportprotein for Fe(III) i blodet.
87
Hvilke to faktorer bidrar til Bohr-effekten når henoglobinet «slipper» oksygen?
H+ og varme fra musklenes arbeid senker hemoglobinets affinitet for oksygen og det slipper.
88
Hva målet man for å monitorere ufraksjonert heparin?
APTT
89
Hvor oppstår DVT oftest?
Dype vener i underekstremiteter, på baksiden av klaffene.
90
Hvilke tre typer celler er resultatet av modning i thymus?
Gamma-delta T-celler CD4 T-celler CD8 T-celler
91
Hva er noen krav til blodgivere? Nevn tre.
Frisk Over 18 år Over 50 kg Ikke kjent risiko for blodbåren smitte Hemoglobinkrav Adekvat puls og blodtrykk Ingen gjennomgåtte alvorlige infeksjoner(malaria, HIV, osv)
92
Hvor finnes FVIII i fravær av vWF?
I leveren
93
Hvilke utløsende faktorer gir lav risiko for residiv av VTE?
Kirurgi, traume og p-piller
94
Hva må være tilstede for å initiere extrinsic pathway i koagluasjonskaskaden?
Tissue factor
95
Hva kan være grunner til falske verdier av Hb?
Graviditet, dehydrering og blødning. Graviditet gir falsk lav på grunn av økt plasmavolum. Dehydrering gir falsk høy på grunn lavt plasmavolum. Blødning gir falsk høy på grunn av lavt plasmavolum.
96
Hva er det som muliggjør at mor kan forsyne fosteret med oksygen?
Hemoglobinet i føtalt blod har høyere affinitet for oksygen enn hemoglobinet i materielt blod.
97
Hva fremmer opptak av jern?
C-vitamin og «kjøttfaktoren» fremmer opptaket av jern. Jern fra kjøtt tas opp lettere.
98
Hvorfor har personer med vWF -sykdom forlenget APTT?
vWF er et bærermolekyl for FVIII og forlenger halvveringstiden til FVIII. Lavere konsentrasjoner av FVIII gir forlenget bldøningstid(forlenget APTT).
99
Forklar hvor alle bestanddeler av hemoglobin blir av i nedbrytningsprosessen.
Hemoglobin brytes ned og både globin og jern gjenvinnes til plasma. Til slutt sitter man igjen med bilirubin, som binder med albumin og sendes til leveren.
100
- Hypermobilitet i små ledd - Tynn Hud - Sigarettpapir-arr - Katskteristisk ansikt - Hudblødninger - Spontan ruptur av arterier, tarm og uterus Hvilken sykdom?
Ethler-Danlos syndrom
101
Hva gjør du med en pasient med høy risiko for DVT?
Gir Klexane 1mg/kgx2 og tar ultralyd, evt venografi.
102
Blødningstendens + hypermobilitet i ledd høres ut som...
Ehler-Danlos syndrom
103
Hva er referanseområdet for Hb? (For henholdsvis menn, kvinner og gravide)
Menn \< 13 g/dl Kvinner \< 12 g/dl Gravide \< 11 g/dl
104
Hvordan kan du snu situasjonen for noen som har tatt for mye Marevan?
Gi plasma Seponere Vitamin K Antitrombinkomplekskonsentrat
105
Kvinne 72 år, KOLS, tungpust. Normale blodprøver: Hb 11,6 Hva gjør du?
Ingen videre utredning:)
106
Hva kan vi bruke for å vurdere lenge av behandling med antikoagulerende midler?
1. Høy eller lav risiko for residiv? Peker mot henholdsvis langtids- og kortidsbehandling. 2. Måling av d-dimer 3-4 uker etter planlagt avslutning av antikoagulasjon. Normal D-dimer er bra. Positiv d-dimer er indikasjon for langtidsbehandling. 3. Blødningsrisiko ved HAS-BLED-skjema.
107
Hva er funksjonen til dendrittiske celler og makrofager i thymus?
Dendrittiske celler og makrofager skal teste de nydannede T-cellene sine reseptor. Kan T-cellereseptoren se HLA? Hvis ikke dør den. Hvis den kan så går den videre.
108
Hva menes med sentral toleranse?
Auto-reaktive lymfocytter i thymus og beinmarg holdes igjen for å drepe
109
Hvordan anvendes test for D-dimer?
Brukes for å ekskludere sykdom. Dersom D-dimer, og klinisk sannsynlighet, er lav - kan du ekskludere VTE.
110
Hva behandler man hemokromatose med?
Venesectio(årelating): 500ml=250 mg jern.
111
Mann 40 år, bussjåfør, slapp i lang tid. Forvirret, petekkier. LD høy Bilirubin høy Haptoglobin lav Lav Hb Normal hvite Lav tbc MCV og MVH normal. Schistocytter i perifert blodutstryk. Diagnose?
Akuttilstand: TTP-HUS! Må kjapt på sykehus
112
Hvordan lages heme? Og hvorfor henger heme-defekt og rød urin sammen?
Fra porfurin. 7 trinn, dersom ett ikke fungerer blir det akkumulasjon, og et av intermediatene gir rød urin.
113
Virkningsmekanismen til warfarin?
Hemmer produksjon av vitamin K-avhengige koagluasjonsfaktorer i leveren (Faktor VII, IX, X, II).
114
Hva menes med negativ seleksjon av T-celler i thymus?
Thymocytter som binder antigen for sterkt dør i apoptose
115
Indikasjoner for fibrinolytika?
STEMI Lungeemboli Kritisk ischemi i arteriesystemet Hjerneslag
116
Dersom pasient med hemofili får smerte skal man mistenke...
Blødning til det motsatte er bevisst
117
Kontraindikasjoner for bruk av DOAK? Nevn tre.
Graviditet Mekanisme klaffer Alvorlig nyresvikt Ekstrem overvekt Antifosfolipidsyndrom Enkelte kreftpasienter
118
Hvor mange får venøs trombose hvert år i Norge?
8000
119
Bernard-Soulier syndrom og Glanzmann trombasteni er eksempler på arvelige platedefekter. Hvilke defekt i blodplatene har de? (Ulike defekter)
BSP: Plateadhesjonsdefekt, GP-Ib GT: Plateaggregeringsdefekt, GP-IIb-IIIa
120
Hva måler vi for å sjekke jernlager?
Sirkulerende ferritin gjenspeiler kroppens jernlager, og lave nivåer sees ved jernmangelanemi. Det er et akuttfaseprotein, så ved ulike tilstander får man falske verdier.
121
Rivaroxaban, apixaban, edoxaban. Virkningsmekanisme?
Direkte faktor Xa-hemmere
122
Hva kan være årsaker til anemi?
Økt behov (mensen, gravide, ammende) Blodtap (mensen, traumer, sår) Redusert produksjon av blodceller (mangel på byggesteiner som jern, B12 og folat, eller primær benmargsvikt, nyresvikt som gir EPO-mangel eller endokrin sykdom) Økt destruksjon av blodceller (mekanisk, medikamentell eller autoimmun hemolyse, eller feil ved erytrocytter som ved medfødt sfærocytose, enzymdefekter eller malaria)
123
Hemofili B har en mangel på...
Faktor IX
124
Hva er virkningsmekanismen til ufraksjonert heparin?
UFH interagerer ned antitrombin og danner komplekser med IIa og Xa
125
Hvorfor høy MCV ved hemolyse?
Fordi MCV teller både sirkulerende erytrocytter og retikulocytyer. Retikulocyttene er større, og ved økt omsetning av sirkulerende erytrocytter stimulerer det til økt modning av retikulocytter. Derfor går MCV opp.
126
Bivirkninger av peroral jernbehandling? Hvordan minske bivirkninger?
Diaré, oppblåsthet, kvalme, svart avføring. Ta sammen med mat, om kvelden. Start lavt, økt rolig. Hold ut, det gir seg.
127
Hva er det man har en defekt i med Morbus Osler/HHT?
Defekt i TGF-betafamilien. Unormal dannelse av blodkar.
128
Hva betyr EVF i en blodanalyse?
Erytrocyttenes volumfraksjon av totalvolumet.
129
Mulige komplikasjoner ved heparinbehandling?
Blødninger Heparinindusert trombocytopeni Helarinindusert osteoporose
130
Hvordan får vi så mange ulike T-celler?
Rekombinasjon med RAG, og ytterligere differensiering med deoxynukleotidyl transferase som putter på tilfeldige baser.
131
Hvor lenge varer folatlagrene ved opphør av tilførsel?
3-4 måneder.
132
Hva er bra med toverdig jern til peroral administrasjon?
Jernet er kompleksbundet og finnes dermed ikke fritt i GI-trakten. Det betyr færre interaksjoner.
133
Variasjon i HLA kommer av hva?
Vår arv. Ikke rekombinasjoner.
134
Hvordan behandle heparin-indusert blødning?
Seponering Eventuelt gi protaminsulfat som antidot
135
Hvordan senke INR?
Seponere warfarin, gi vitamin K, infundere plasma eller protrombinkomplekskonsentrat.
136
Hvordan kan man skille mellom type 1, 2 og 3 ved vW sykdom?
Man gir Octosim og ser om det blir tilfredsstillende virkning. Type 1: God virkning Type 2a: usikker Type 2b: spontanaggregering Type 3: ingen virkning
137
Hvordan stimulerer høydeopphold til flere røde blodceller?
Lav O2, stimulerer til produksjon av EPO, som modner flere stamceller til proerytroblaster og videre til reticulocytt og dermed røde blodlegemer.
138
Hva er behandlingen av hemofili?
Erstatte koagulasjonsfaktoren som mangler
139
Hva er det som initierer adhesjonsfasen i hemostasen etter skade på karveggen?
GPIb hos cellen biter seg fast i vWF fra endotelet.
140
Hva er alvorlige bldøningsmanifestasjoner ved hemofili?
Spontane ledd- og muskelblødninger
141
Hva er vanlige funn ved erysipelas?
Uttalt palpasjonsømhet Indurasjon Inngangsport (skade i huden) Høy feber Generell sykdomsfølelse
142
Hva måler man for å monitorere LMWH?
Vanligvis ingenting
143
71 år gammel kvinner. Regulatoriske artritt i 40 år. Bruker antiflogistika. Tiltagende slapp. Etterhvert svimmel, øresus, hodepine, hjertebank. PICA (trang til å spise ting som ikke er mat). Blodprøver: Lav Hb. Normal leukocytter. Høy Thrombocytter. MCV: lav MCH: lav Diagnose?
Jernmangelanemi
144
Hvilke legemidler kan henne opptaket av jern?
Jern interagerer med tetracykliner, fluorokinoloner, bisfosfonater og antacida og danner komplekser som hoper seg opp.
145
Hva er virkningsmekanismen til ASA?
Henmer cyclooxygenase slik at arachnoidsyre ikke blir omgjort til prostaglandiner.
146
Hvordan skille DVT og hjertesvikt på ødemer?
Pitting ødem og uni/bilateral
147
Hvorfor dør man av karbonmonoksidforgiftning?
Hb-CO binder Hb 210x sterkere enn Hb-O2 gjør.
148
Mann 41 år, tidligere frisk. Vondt i halsen og høy feber en uke. Hb 4,5 lav Hvite 37 høy Tbc: 11 lav MCV og MCH: normal Hva tenker du, og hva gjør du?
Leukemi. Skal inn på sykehus samme dag!
149
