Soins palliatifs – Peau et Lymphoedèmes ✍️ Flashcards
Comprendre les phénomènes qui mènent
au développement des plaies de pression
‘Région localisée de nécrose tissulaire qui se développe quand les tissus mous sont comprimés entre une proéminence osseuse et une surface externe, pour une période prolongée.’
- Hypoperfusion tissulaire et bris capillaire (à cause de la pression)
- Hypoxie, acidose, hémorragie interstitielle, accumulation intracellulaire de substance toxique et mort cellulaire
- Nécrose tissulaire
Identifier les facteurs de risque environnementaux de plaies de pression
Extrinsèques ► Pression ► Friction ► Cisaillement (couches profondes) ► Macération
Déterminer les différences entres le 4 stades de plaies de pression
Dépend surtout de l’atteinte des structures cutanées
( X = impossible de le déterminer car présence de tissus nécrosés)
1 : peau intacte
2: atteinte partielle peau (épiderme et parfois le derme mais pas au complet)
3: atteinte cutanée totale (épiderme et derme)
4 : atteinte cutanée totale et encore + en profondeur (muscles, os, articulations ou structures de soutien)
Décrires les méthodes de prévention des
plaies de pression
95% des plaies de pressions peuvent être prévenues.
On peut intervenir sur les facteurs extrinsèques
► P : changement fréquent de position (q2h, même la nuit), positionnement adéquat (matelas spéciaux)
► F : Techniques de déplacement adéquates (éviter de « traîner » le patient)
► C : Stabiliser position avec appui, tête du lit < 30O
► M: Hygiène, protéger la peau de selles/urine, éviter contact prolongé (selles et urines), assécher la peau délicatement
Identifier les facteurs de risque propres au patient de plaies de pression
► Âge ► Malnutrition ► Problèmes circulatoires ► État de conscience altéré ► Immobilité ► Immunosuppresion ► Incontinence ► Médicaments : ACO, CS, AINS, Sédatifs, Immunosuppresseurs (anti-VEGF)
6 facteurs compris dans l’échelle de Braden évaluant le risque de plaie de pression
(+ le score est élevé, moins le risque est grand). o Perception sensorielle o Activité o Nutrition o Mobilisation
o Humidité
o Friction/cisaillement
Critères d’une plaie de pression de stade 1
► Peau intacte
o Température augmentée
o Consistance (pas de perte de substance donc pas de bulles ou phlyctènes)
o Sensations préservées
► Érythème qui ne blanchit pas à la pression
► Érythème qui demeure après 30 min sans pression
(inflammation, mais pas encore de ‘cratère’ qui peut toucher tout l’épiderme même jusqu’au tissus adipeux mais avant le derme = ne pas négliger)
Critères d’une plaie de pression de stade 2
► Atteinte partielle de la peau
► Épiderme et/ou derme affecté, ne traverse pas le derme
► Superficielle
► Abrasion, phlyctène ou cratère peu profond
Critères d’une plaie de pression de stade 3
► Atteinte cutanée totale (tout l’épiderme et le derme)
► Lésion ou nécrose des tissus sous-cutanés (tissus adipeux mais pas encore l’os)
► Cratère profond
Critères d’une plaie de pression de stade 4
► Atteinte cutanée totale, en profondeur
► Nécrose ou atteinte des muscles, os, articulations
ou des structures de soutien
► +/- fistules
Méthodes de prévention du facteur extrinsèque de ‘pression’ causant des plaies de pression
changement fréquent de position (q2h, même la nuit),
positionnement adéquat (matelas spéciaux)
Méthodes de prévention du facteur extrinsèque de ‘friction’ causant des plaies de pression
Techniques de déplacement adéquates (éviter de « traîner » le patient)
Méthodes de prévention du facteur extrinsèque de ‘cisaillement’ causant des plaies de pression
Stabiliser position avec appui, tête du lit < 30’
Méthodes de prévention du facteur extrinsèque de ‘macération’ causant des plaies de pression
Hygiène (peau propre et hydratée), protéger la peau de selles/urine, éviter contact
prolongé avec selles et urines, assécher la peau délicatement
Physiopathologie des plaies néoplasiques
Infiltration cutanée par des cellules cancéreuses à proximité ou à
distance du cancer principal : entraîne une altération de la circulation à hypoxie à guérison difficile.
Physiopathologie des plaies néoplasiques
Infiltration cutanée par des cellules cancéreuses à proximité ou à distance du cancer principal : entraîne une altération de la circulation → hypoxie → guérison difficile.
Traitement si plaie infectée
(Signes : Rougeur/induration, écoulement purulent, odeur nauséabonde, fièvre/frisson)
► Plaie superficielle – cellulite légère : cloxacilline ou céphalosporines de première génération x 10-14 jours.
o Antibiotiques topiques controversés.
(pathogènes : Flore fécale aérobies et anaérobes : E. Coli et B fragilis ++)
► Cellulite modérée à sévère, tissus mous ou ostéomyélite :
antibiotiques IV , éviter pansement occlusif.
**Traiter les infections lorsque les symptômes affectent la qualité de vite des patients, même lorsque le pronostic est court.
Traitement (pansement) d’une plaie de stade 1
Films adhésifs semi-perméables (Op-site, Tegaderm, etc… )
✔️ plaie superficielle I/II
- non absorbants
- non perméables aux liquides et bactéries mais perméables aux gaz
Traitement (pansement) d’une plaie avec exsudat léger, pas d’infection, pas d’odeur
Hydrocolloïdes (Duoderm, Tegasorb, etc…) ✔️ stade I/II - absorbent exsudat léger et forment gel - Semi-occlusif, laissent passer O2, sauf duoderm = occlusif - réduisent douleur et friction - favorisent débridement autolytique
Traitement d’une plaie sanguinolente
❗️Discuter avec Radio-oncologue (effet hémostatique de
la radiothérapie)
▪ Absorbant de type alginates (Algisite®, Kaltostat® et autres)
✔️(hémostatiques; absorbent 10-15X leur poids) plaies superficielles ou profondes avec exsudat moyen à abondant
▪ Pansements de gélatine (Gelfoam®, etc)
- Se résorbent seuls au niveau de la plaie, donc laisser en place
▪ Pansements de collagène (Helistat®)
▪ Pansement de cellulose oxydée regénérée (Surgicel®)
▪ Épinéphrine topique 1:1000 : imbiber gaze et appliquer
localement
▪ Acide tranexamique : application locale de la solution injectable ou prise orale
Traitement (pansement) d’une plaie avec infection légère et exsudat modéré
Absorbant de type hypertonique (Mesalt®)
✔️(exsudat ++ avec infection)
plaies superficielles ou profondes avec exsudat moyen à abondant
❗️changer DIE-BID
+ Hydrocolloïdes : Duoderm, Tegasorb, etc (nécessitent généralement un pansement secondaire)
Traitement d’une plaie de stade II, très, très, très douloureuse, peu d’exsudat
Stade 1 et 2 : souvent très douloureux;
Soulagement difficile : AINS ou vaporisation de morphine topique (recettes en Solution ou Gel)
À quel intervalle change-t-on un pansement sur
une plaie de pression?
ad 7 jours/bain
- Films adhésifs semi-perméables (Op-site, Tegaderm, etc… )
- Hydrocolloïdes (Duoderm, Tegasorb, etc…)
- Absorbants (ou ad saturation)
❗️ exception Alldress® doit être changé q 2 jours max et Mesalt® DIE-BID
- les hydratants doivent être changés + fréquemment :
- gels à base de NaCl: (Normogel® ou Hypergel®) = ad 48h
- gels aqueux: (Duoderm® ou IntraSite® gels et autres) = à changer 1-2 fois par jour…q2 j
*iode ad 72h
Quels pansements peuvent être utilisés comme secondaires?
- Films adhésifs semi-perméables (Op-site, Tegaderm, etc… )
- Hydrocolloïdes (Duoderm, Tegasorb, etc…)
Quels pansements sont absorbants ?
• Hydrocolloïdes (Duoderm, Tegasorb, etc…)
✔️ absorbent exsudat léger et forment gel
• Absorbants
- hypertoniques = Mesalt
- hydrofibres = Aquacel (ad 30X leur poids)
- composites = Alldress
- alginates = Algisite (hémostatiques, ad 10-15X leur poids)
- mousses de polyuréthane = Mepilex, Allevyn etc (ad 10X leur poids)
✔️exsudat moyen à abondant
Traitement d’une plaie de stade X
Hydratants
- gels à base de NaCl (Normogel® ou Hypergel®)
✔️ Ulcère avec nécrose sèche de stade X
❗️Hypergel® = hypertonique = Ne doit être en contact qu’avec le tissu nécrotique (Protéger la peau autour avec une barrière cutanée), Peut être laissé en place ad 48h