soins critique 2 Flashcards

Question

qu'est-ce qu'un rythme ventriculaire accéléré?

Answer 1

Succession de plus de trois échappement ventriculaire consécutifs entrainant un rythme entre 41 et 100/min. Amène peu de conséquence hémodynamique ECG - FC 41-120/min. Si > 120/min, TV - Généralement absente, sinon rétrograde - T opposé au QRS - QRS différent du rythme de base

Answer 2

Rythme actif causée par un phénomène de réentrée nodale avec conduction auriculaire rétrograde. Prend habituellement naissance dans la région du triangle de Koch. ECG - FC régulière de 160-230/min - Onde P rétrograde en D2 - QRS normales Complications - Assez rare, sauf si FC > 150/min, ça peut amener des répercussions hémodynamiques Tx - Manoeuvre vagale - Adénosine - BB - BBC

Answer 3

C'est la plus fréquente des tachycardie supraventriculaire Déclenchée principalement par une ESA à proximité du noeud AV et apparait à cause d'un phénomène de réentreé ECG - FC entre 140-220/min Tx: Dépend des sx - The frog sign sera présent (distention et pulsation des veines jugulaires - Manoeuvre vagale - Adénosine Si tx non efficace: cardioversion électrique

Answer 4

Une zone de préexcitation envoi un signal électrique qui conduit normalement à travers le système de conduction. Souvent associé au syndrôme de WPW

Answer 5

Présence d'un faisceau accessoire (faisceau de Kent) qui relie directement les oreillettes aux ventricules en outrepassant le noeud AV. C'est davantage chez les hommes. Il y a donc une absence de filet de sécurité joué par le noeud AV, ils sont donc plus à risque de faire une tachyarythmies (FA, FLA,..). Il y a donc un risque de conduction directe AV occasionnépar le faisceau accessoire ce qui causerait une FV. ECG - FC 60-100/min - Onde P sinusal - PR plus court - QRS souvent plus large avec onde delta (encoche dans le Q)

Answer 6

Présence d'un faisceau accessoire (faisceau de James) qui relie directement les oreillettes à la partie inférieure du noeud AV qui sert habituellement de résistance à la conduction de l'influx électrique. L'Influx qui a empruntéle faisceau accessoire n'a aucune opposition et atteint le faisceau de His plus rapidement que l'influx qui a emprunté la voie normale. L'influx qui a prit la voie normale se voit heurtée à la période réfractaire de lapartie basse du noeud AV ECG - PR plus court - QRS identique

Answer 7

Il se caractérise par la présence d'un faisceau accessoire qui prend naissance dans la aprtie inférieure du noeud AV. Ainsi, l'activation sinusale se voit ralentie lors de son passage dans le noeud AV mais est ensuite divisé et conduite plus rapidement que l'activation septale normale. ECG - Espace PR normale - Déflexion un peu trainante au début du complee QRS (petite onde delta) ou QRS plus large

Answer 8

C'est un appareil qui envoie un signal électrosystolique au coeur pour provoquer la dépolarisation cardiaque, et subséquemment, la contraction du myocarde. Spicule avant l'onde P si Pace dans l'oreillette Spicule avant le QRS si Pace dans le ventricule Problème de pace dysfonctionnel si pas de complexe entrainée

Answer 9

Le syndrome de Brugada est une maladie cardiaque héréditaire qui affecte la régulation de l’activité électrique du cœur. Elle est causée par une anomalie des canaux ioniques, en particulier les canaux sodiques, ce qui peut entraîner des troubles du rythme cardiaque (arythmies ventriculaires) potentiellement mortels. ECG - Sus-décalage en forme de dôme du segment ST dans les dérivations V1-V2-V3 - BBD

Answer 10

Dépolarisation prématurée d'un foyer ectopique situé a/n des ventricules. Si ESV avec apparence de BBD: naissance dans le ventricule gauche Si ESV avec apparence BBG: Naissance ventricule droit ESV télédiastolique: Survient tardivement en diastole. Précédé d'une onde P mais complexe tardif. Intervalle PR plus court ESV interpolée: Ne brise pas le rythme ESV R/T: ESV dans le R, calcul à faire pour dangerosité ( Mesurer Q au R de l'ESV diviser par segment QT ) ECG - Onde P absente - QRS élargie et anormale. Présence d'une pause compensatoire avec relation mathématique

Answer 11

Activité ectopique ventriculaire de plus de 3 compelxes qui entraine une dépolarisation des cellules myocardiques à rythme de plus de 100/min. Si inférieure à 30 seconde: TV non-soutenue Si supérieure à 30 secondes: TV soutenue Devont mentionner si QRS sont polymorphes SI TV > à 200/min, se sera une flutter ventriculaire Réféer à algorithme pour tx

Answer 12

La torsade dde pointe est une TV polymorphes avec une amplitude et une polarité variable. Souvent occasionné par un rythme lent accompagné d'un intervalle QT allongé. Sx: Peut être bien tolérée,mais peut conversé en FV - Diminution volume d'éjection - Diminution F - Diminution débit cardiaque - Instabilité ECG - FC à 200-250/min - QRS avec direction et amplitude variable Tx - Bolus de magnésium puis perfusion cordarone

Answer 13

Onde régulière, continue et élargie se succédant et arborant une fréquence entre 250-300/min. caractérisée par un phénomène de réentrée a/n des branches du faisceau de His. ECG - Fréquence > 200 - QRS larges identiques et réguliers

Answer 14

Rythme irrégulier et chaotique entrainant la mort dans l'espace de 3 à 5 minutes. L'activité ventriculaire anarchique amène une perte de l'activité mécanique et ce immédiatement après le début de l'épisode. ECG - Irrégulier - Fréquence entre 250-500/min

Answer 15

L'action de dépolariser simultanément les fibres myocardiques. - TV sans pouls - Torsade de pointes - FV

Answer 16

voir note, c'est difficile à expliquer écrit

Answer 17

Se développe lorsqu'une plaque vulnérable ou à haut risque de rupture se détache de son enveloppe fibreuse ammenant une occlusions totale ou partielle d'une artère coronaire. ECG: - Sous/sus-décalage du segment ST Type: - Angine instable - NSTEMI - STEMI - SI lésion: Segment ST allongé - Si ischémie: onde T pointue

Answer 18

1. Artère coronnaire droite d'impliquée: Dérivation D2, D3, AVF. IDM inférieur 2. Artère circonflexe impliquée: V5-V6-D1-AVL. IDM latéral 3. Artère interventriculaire antérieure impliquée: V3-V4. IDM antérieur 4. Artère coronaire gauche (IVA + CX) impliquée: V1 à V6- D1- AVL. IDM antérieur étendu 5. Artère interventriculaire antérieure: V1 et V2. IDM septal/basal 6. Artère circonflexe ou coronaire droite impliquée: V1-V2- V7 à V9. IDM postérieur

Answer 19

0. Ouverture des canaux sodiques, entrée massive de sodium dans la cellule qui correspond à la dépolarisation 1. Inactivation du courant sodique. Le sodium qui entrait promptement dans la cellule cesse d'entrer. Un faible courant de chlore fait son entrée. C'est de le début de la repolarisation 2. Le calcium entre dans la cellule et ralentit la repolarisation 3. Le potassium tend à sortir de la cellule. C'est le début de la restauration 4. Les pompes sodium et potassium sont activées dans le but de rétablir l'équilibre ionique initial

Answer 20

La période d'inexcitabilité au cours de laquelle les ions potassium sortent de la cellule. Ce temps de repos permet d'éviter les contractions tétaniques qui nuiraient à l'action du pompage

Answer 21

La période qui permet au coeur d'être stimulé, mais seulement par des simulations excessives.

Answer 22

Certaines cellules ont la capacité de se dépolariser spontanément.

Answer 23

C'est l'origine de la plupart des arythmies sont en relation avec un asynchronisme de la conduction Certaines cellules ont la propriété de conduire l'influx électrique pour exciter l'ensemble des cellules cardiaques et engendre une dépolarisation. La dépolarisation prend naissance dans le noeud sinusal en raison des cellules automatiques et se rend ensuite dan le noeud AV où l'influx sera ralentit de 0,1 seconde. Finalement, l'influx est acheminé jsqu'au branche gauche et droite du réseau de Purkinje

Answer 24

Les cellules qui conduisent l'influx électrique ont la capacité d'exciterr les cellules contractiles.

Answer 25

- Substart arythmogène: Anatomique ex cicatrice d'infarctus - Facteurs modulateur: Désquilibre électrolytique,ischémie, acidose - Facteurs déclencheur: Extrasystole, bradycardie, décharge adrénergique

Answer 26

Onde - P: Dépolarisation des oreillettes - QRS: Dépolarisation des ventricules - T: Repolarisation des ventricules - U: Repolarisation tardives de quelques zones de ventricules Intervalle - PR: Temps de conduction entre la dépolarisation des oreillettes jusqu'au faisceau de His - QTC: Dépolarisation des ventricules et repolarisation des ventricules Segment - ST: Excitation des ventricules - PR: Passage de l'influx au noeud AV et au faisceau de His

Answer 27

Compte la fréquence cardiaque du patient. Le calcul permet de déceler un syndrome du long QT > 0,44 Calcul: Intervalle QT / racine carée intervalle R-R Si intervalle supérieur à 0,50, danger de mort subite

Answer 28

D1 D2 D3 AVL AVF AVR

Answer 29

D1: Bras droit au bras gauche D2: Bras droit àalajambe gauche D3: Bras gauche à la jambe gauche

Answer 30

AVR: Bras droit AVL: Bras gauche AVF: Jambe gauche

Answer 31

Dépolarisation diastolique lente du noeud sinusal qui entraine une FC inférieure à 60/min Tx - Administration d'atropine - Cardiostimulateur externes

Answer 32

Dépolarisation diastolique rapide du noeud sinusal qui entraine un rythme cardiaque supérieure à 100/min Tx: - Traiter cause tachycardie ex; Fièvre et douleur - Béta-bloquant

Answer 33

Variation de la dépolarisation du noeud sinusal qui entraine un rythme irrégulier, perceptible àl'oeil et variant d'au moins 0,16 secondes

Answer 34

Anomalie de conduction entre le noeud sinusal et les oreillettes. ECG BSA 2e degré - Onde P régulière ad absence complète d'un cycle - Intervalle PR normal - QRS normale Pause mathématique qui retombe directe sur le prochain QRS

Answer 35

Omission de dépolarisation spontanée du noeud sinusal provoque l'absence d'un complexe sans formule mathématique. ECG - Onde P présente sauf lors de l'omission - Se mesure en nombre de seconde - PR normal - QRS normal

Answer 36

Tachy sin: < 140/min, pr semblable TA: Subite, P avant, > 150 /min TJ: P après ou absent TSV: Vite et qrs fins

Answer 37

Dans l’extrasystole auriculaire avec conduction ventriculaire aberrante (CVA), l’impulsion active les oreillettes puis trouve la branche droite en période réfractaire relative tandis que la branche gauche conduit normalement. Il s’agit d’une aberration ventriculaire causée par le retard fonctionnel d’une branche par rapport à l’autre. Son apparition est plus fréquente lorsque l’ESA apparaît plus tôt (RP court) et que l’intervalle RR qui précède est long. L’onde P est visible ou cachée dans l’onde T du complexe précédent. Le complexe QRS est différent du complexe du rythme de base

Answer 38

Monitorage des signes vitaux et de la saturométrie ↓ O2 selon le protocole ↓ Position déclive avec jambes surélevées de 30° selon indication ↓ Accès intraveineux ou intraosseux ↓ Atropine 0,5 mg en bolus (maximum 3 mg) ↓ Hypovolémie : charge rapide par voie intraveineuse (p. ex., de 500 à 1000 ml de NaCl 0,9 % en une demi-heure

Answer 39

Un traitement causal, du repos, une sédation et l’administration de bêtabloquants sont des choix thérapeutiques indiqués pour le traitement de la tachycardie sinusale.

Answer 40

Pauses de 2 à 5 s: vertiges * Pausesde5 à 8 s: lipothymie avec récupération rapide * Pauses de 8 à 12 s : lipothymie, puis perte de conscience brutale et complète * Pauses de 12 à 15 s: convulsions de type épileptique * Pauses.15 s: dyspnée, apnée, cyanose, lipothymie

Answer 41

Traitement causal * Contrôle de la réponse ventriculaire (fréquence ventriculaire) – Bêtabloquants per os : Métoprolol, Propanolol (sauf Sotalol) – Bloquants calciques per os : Vérapamil, Diltiazem – Digoxine – Amiodarone * Contrôle du rythme: principalement pour la FAP et la FA persistante – Antiarythmiques de classe 1c: Flécaïnide, Propéfanone – Antiarythmiques de classe 3: Amiodarone, Dronédarone, Vernakalant – Cardioversion électrique * Maintien du rythme sinusal – Flécaïnide – Propafénone – Cibenzoline – Amiodarone * Autres solutions – Anticoagulothérapie: prévention des accidents thromboemboliques et du risque hémorragique (voir le chapitre 10) – Stimulation cardiaque (cardiostimulateur)

Answer 42

CHA₂DS₂-VASc signifie : Elle sert à évaluer le risque d’AVC (accident vasculaire cérébral) chez les patients atteints de fibrillation auriculaire (FA) non valvulaire. C : Congestive heart failure → 1 point H : Hypertension → 1 point A₂ : Age ≥ 75 ans → 2 points D : Diabète → 1 point S₂ : Stroke ou AIT → 2 points V : Vascular disease (ex. infarctus, artériopathie) → 1 point A : Age 65-74 ans → 1 point Sc : Sexe féminin → 1 point Score maximal : 9 Un score ≥ 2 chez un homme (ou ≥ 3 chez une femme) suggère fortement l’indication d’un traitement anticoagulant.Échelle de CHADS

Answer 43

L’échelle HAS-BLED est utilisée pour évaluer le risque de saignement majeur chez les patients atteints de fibrillation auriculaire (FA) qui prennent ou envisagent de prendre un traitement anticoagulant. H : Hypertension (pression systolique >160 mmHg) → 1 point A : Fonction hépatique ou rénale anormale → 1 point pour chaque (max. 2 points) S : Stroke (antécédent d’AVC) → 1 point B : Bleeding (antécédents de saignement ou tendance hémorragique) → 1 point L : Labile INR (INR instable ou temps dans la cible <60 %, si patient sous warfarine) → 1 point E : Elderly (âge >65 ans) → 1 point D : Drugs or Alcohol (médicaments favorisant les saignements comme AINS ou alcool abusif) → 1 point pour chaque (max. 2 points) Score maximal : 9 Un score ≥ 3 indique un risque élevé de saignement, mais ne contre-indique pas automatiquement l’anticoagulation.

Answer 44

Adénosine I.V. Médication antiarythmique * Bolus rapide suivi d’un bolus de NaCl 0,9% * 1re dose: 6 mg * 2e dose: 12 mg au besoin Amiodarone I.V. * 1re dose: 150 mg sur 10 min * Répéter au besoin si TV persistante ou récurrente, puis perfusion 1 mg/min pendant 6 h

Answer 45

Actionsvagotoniques * Affections pulmonaires * Boissons énergisantes * Contexte périopératoire * Déséquilibre du complexe acidobasique * Déséquilibre hormonal * Déséquilibresélectrolytiques * Déséquilibresmétaboliques * Dysfonctionrénale * Effets proarythmiques * Exercice * Fièvre * Hémorragie * Hypersensibilité du sinus carotidien * Hypoxiemyocardique(hypoxémie d’étiologies multiples, ischémie myocardique, hypotension) * Médicamentsiatrogéniques(antidépresseurs, antiarythmiques, digitale, etc.) * Procédure cardiovasculaire effractive * Stimulants exogènes (alcool, boissons énergisantes, caféine, nicotine) * Stress professionnel avec incidence sur la coronaropathie * Stress psychologique * Toxicitémédicamenteuse * Traumatisme crânien

Answer 46

automInotrope Modifie la force de contraction du muscle cardiaque. Adrénaline → augmente la contraction Chronotrope Modifie la fréquence cardiaque (vitesse du rythme cardiaque). Atropine → augmente la fréquence Dromotrope Modifie la vitesse de conduction de l’influx nerveux dans le cœur. Adrénaline → accélère la conduction AV Bathmotrope Modifie l’excitabilité des cellules cardiaques (seuil de déclenchement). Hypokaliémie → augmente l’excitabilité

Answer 47

Catégorie Antihypertenseur, antiangineux, antiarythmique Mécanisme d'action Inhibent l’entrée de calcium dans les cellules musculaires lisses et cardiaques → vasodilatation, ↓ contractilité, ↓ conduction cardiaque Éléments de surveillance - Tension artérielle (risque d’hypotension) - Fréquence cardiaque (surtout avec diltiazem/vérapamil) - Œdème périphérique - Constipation (surtout avec vérapamil) Mode d’administration Per os ou IV selon l’indication (arythmie vs HTA/angine) Antidote: Gluconate de calcium: Stabilise la membrane myocardique, sans corriger le K⁺

Answer 48

Catégorie Anticholinergique (antimuscarinique) pour bradycardie ou asystolie Mécanisme d'action Inhibe l’action de l’acétylcholine sur les récepteurs muscariniques et bloque l’effet du nerf vague→ augmente la fréquence cardiaque (effet parasympatholytique). Éléments de surveillance - Fréquence cardiaque (risque de tachycardie) - Signes d’iléus ou de rétention urinaire - État confusionnel chez les personnes âgées - Sécheresse buccale, vision trouble Mode d’administration IV ou IM en contexte d’urgence (ex. bradycardie symptomatique) IV (bolus de 0,5 mg q3-5 min, max 3 mg)

Answer 49

Catégorie Antihypertenseur, antiarythmique, bêta-bloquant Mécanisme d'action Bloque les récepteurs bêta-adrénergiques (surtout β1) → ↓ fréquence cardiaque, ↓ contractilité, ↓ demande en oxygène du cœur Éléments de surveillance - Fréquence et rythme cardiaque (risque de bradycardie) - Tension artérielle - Signes d’insuffisance cardiaque (œdème, dyspnée) - Glycémie (peut masquer hypoglycémie) - Bronchospasme chez les asthmatiques Mode d’administration Per os (comprimé) ou IV (urgence

Answer 50

Électrisation Passage du courant électrique dans le corps sans entraîner la mort. Peut causer des brûlures, des contractions musculaires, un arrêt cardiaque transitoire, etc. Électrocution Passage du courant électrique dans le corps avec issue fatale (mort). C’est une électrisation mortelle.

Answer 51

1.Compétence clinique spécialisée : fondée sur des connaissances avancées en physiopathologie, pharmacologie, et technologie médicale pourassurer la prise en charge du patient 2. Favorise et facilite le confort et le bien-être optimaux dans un environnement tehcnologique 3. Favorise des partenariats bénéfiques avec le patient et la famille 4. Adhère aux normes et aux protocoles établit en matière de sécurité. 5. Accompagne le patient et sa famille lors du passage du maintient de la vie au soins de fins de vie 6. Pratique collaborative : travail d’équipe interdisciplinaire centré sur le patient et avec la famille 7. Leadership

Answer 52

- Évaluer l'état de santé - Déterminer et assurer la réalisation d'un plan de soins - Prévenir la maladie - Prodiger des soins et des traitements dans le but de maintenir et de rétablir la santé - Prodiger des soins de fin de vie

Answer 53

1. Gérer le risque de complications: Détecter un danger, réduire les risques de complications, reconnaitre un patient à risque 2. Collecte de données: Organiser la collecte de données, observer le patient dans le temps, identifier un problème grace à des questions 3. Détecter un problème: Être sensible à une alerte, analyser et interprèter les données 4. Prendre une décision: Contrer l'instabilité, moduler la surveillance clinique, transmettre l'information 5. Travailler en synergie: Miser sur la vigilance du patient, détecter ensemble une anomalie, être guidé dans ses actions

Answer 54

Les stimulants (ex. caféine, nicotine, amphétamines, cocaïne, méthylphénidate, etc.) activent le système nerveux sympathique, ce qui provoque : ↑ Fréquence cardiaque (tachycardie) ↑ Pression artérielle (vasoconstriction) ↑ Vigilance et énergie ↓ Appétit Dilatation des pupilles Ils "poussent" le corps à fonctionner comme s’il faisait face à un danger (réponse "combat ou fuite") Cocaïne Vasospasme coronarien, infarctus, tachycardie, fibrillation Amphétamines (ex. Adderall) Tachycardie, HTA, arythmies, cardiomyopathie toxique Caféine (en grande quantité) Palpitations, extrasystoles, nervosité Nicotine Tachycardie, HTA, arythmie, rigidité artérielle Méthylphénidate (Ritalin) ↑ FC, ↑ PA, risque faible mais existant d’arythmie chez personnes à risque

Answer 55

Âge avancé: Fibrose myocardique, altération de la conduction Hypertension artérielle: Remodelage auriculaire (surtout oreillette gauche) Insuffisance cardiaque: Dilatation auriculaire + surcharge de pression Sténose mitrale ↑ Pression dans l’OG → dilatation OG → FA Sténose tricuspide ↑ Pression dans l’OD → dilatation OD → flutter Chirurgie cardiaque ou post-infarctus: Cicatrices → substrat de réentrée

Answer 56

Coumadin (Warfarine) Antagoniste de la vitamine K (↓ facteurs II, VII, IX, X) Surveillance par INR (objectif selon indication) Début d’action lent (2-3 jours) Antidote : Vitamine K / PCC (complexes prothrombiniques)

Answer 57

Réaction immunitaire grave (type II) : activation plaquettaire → thromboses paradoxales Survient 5–10 jours après début héparine ↓ plaquettes > 50% ou nouvelles thromboses Test : dosage anticorps anti-PF4 Tx : cesser héparine immédiatement, remplacer par un anticoagulant non héparinique (ex. fondaparinux)

Answer 58

FA non valvulaire: NACO ou warfarine INR 2–3 (warfarine) FA avec valvulopathie / mécanique: Warfarine INR 2.5–3.5 selon le type de valve Embolie pulmonaire / TVP Héparine → NACO ou warfarine INR 2–3 / Durée ≥ 3 mois Syndrome coronarien aigu + stent AAS + clopidogrel + anticoag. Attention à la triple thérapie temporaire Insuffisance cardiaque + FA Anticoagulation si CHA₂DS₂-VASc ≥ 2 Idem FA

Answer 59

Héparine IV: TCA (temps céphaline activé) (Fragmin) Anti-Xa si nécessaire Warfarine: INR

Answer 60

Classe I (bloqueurs canaux sodiques) Flecainide, propafénone - ↓ conduction dans le tissu cardiaque, surtout fibres rapides - Facteurs de risque: Proarythmie, allongement QRS, Classe II (bêtabloqueurs) Métoprolol, aténolol - ↓ activité sympathique (↓ FC, ↓ automaticité, ↑ PR) - Sx: Bradycardie, hypotension, bronchospasme Classe III (bloqueurs canaux K⁺) Amiodarone, sotalol - Prolonge repolarisation (↑ QT), stabilise le rythme QT long - Sx: torsades de pointe, toxicité pulmonaire (amiodarone), thyroïde, foie Classe IV (bloqueurs canaux calciques) Diltiazem, vérapamil - ↓ conduction noeud AV, ↓ FC (surtout FA/flutter) - Sx: Bradycardie, hypotension, constipation

Answer 61

Mécanisme : ↑ tonus parasympathique → ralentit la conduction AV → contrôle de la FC (surtout au repos) Indication : FA/flutter chez les patients avec insuffisance cardiaque ou FEVG ↓ Voie : PO ou IV Surveillance : Toxicité : nausées, confusion, vision floue, arythmies (surtout si hypoK⁺) Dosage sanguin de digoxine (0.8–2.0 ng/mL) Fonctions rénale et électrolytes (attention hypoK⁺ = facteur de risque)

Answer 62

Holter ECG 24–48h Détection d’arythmies intermittentes, corrélation avec symptômes (palpitations, syncopes) Installer les électrodes, éducation au patient : ne pas se doucher, tenir un journal des symptômes

Answer 63

Étude électrophysiologique Analyse précise des circuits d’arythmie → identification pour ablation En salle spécialisée, nécessite consentement éclairé, monitorage invasif post-examen

Answer 64

Échocardiographie transthoracique Évalue la structure cardiaque, FEVG, dilatation des oreillettes, valvulopathies Examen non invasif, standard au lit ou en clinique

Answer 65

Échocardiographie transœsophagienne Visualisation directe de l’oreillette gauche (recherche de thrombus avant cardioversion) Jeûne préalable, sédation consciente, surveillance des voies respiratoires post-examen

Answer 66

Indication : FA, flutter, tachycardie supraventriculaire réfractaire au traitement pharmacologique Principe : cautérisation des foyers arythmogènes dans les oreillettes (souvent autour des veines pulmonaires) Techniques : Radiofréquence (chaleur) Cryoablation (froid)

Answer 67

Essentiel à la conduction cardiaque, contraction musculaire et coagulation Hypocalcémie → allongement QT, spasmes ; hypercalcémie → arythmies, confusion ;

Answer 68

Crucial pour le rythme cardiaque HypoK⁺ : risque arythmies (surtout avec digoxine) ; hyperK⁺ : bradycardie, bloc, arrêt cardiaque

Answer 69

Piège les substances toxiques dans le tractus gastro-intestinal Indication Intoxication orale aiguë (ex. BCC, BB, digoxine), si patient conscient et ingestion < 1–2 h Voie PO ou SNG Surveillance Conscience, risque d’aspiration, transit intestinal (peut causer constipation)

Answer 70

Catégorie Vasopresseur alpha-agoniste Action Vasoconstriction intense → ↑ TA, peu d’effet chronotrope Indication Choc septique ou distributif avec hypotension Voie IV central préféré (via pompe) Surveillance TA étroite, extrémités froides, ischémie, débit urinaire, ECG

Answer 71

Catégorie Sympathomimétique (alpha/bêta) Action Vasoconstriction (↑ TA), inotrope + (↑ contractilité), bronchodilatation Indication Arrêt cardiaque, anaphylaxie, bradycardie extrême Voie IV/IO (1 mg q3-5 min RCR) ou IM (anaphylaxie) Surveillance ECG, TA, FC ; effets secondaires : tachycardie, HTA, arythmies

Answer 72

Answer 73

1. Algorithme de la Bradycardie Principes de prise en charge (AHA, 2020) Évaluation initiale : Symptômes : Hypotension, syncope, douleur thoracique, dyspnée Examen : Examens ECG, pouls périphériques Vérification des causes réversibles : Médicaments, électrolytes, hypothyroïdie, etc. Bradycardie avec symptômes : Première ligne : Atropine (0,5 mg IV q3-5 min jusqu'à 3 mg max) Si inefficace : Pacing transcutané ou pacing transveineux (après insertion centrale) Adrénaline (2-10 mcg/min) ou Dopamine (2-10 mcg/kg/min) Bradycardie avec troubles persistants : Préparer cardiostimulation permanente temporaire Surveillance : FC, ECG, TA, signes de perfusion tissulaire

Answer 74

érifier l’absence de FC sur l’ECG pendant 10-20 secondes. ABC (Airway, Breathing, Circulation) : Vérifier la voie aérienne et respirer, démarrer RCR si besoin. Prise en charge immédiate : Compressions thoraciques de haute qualité. Adrénaline : 1 mg IV/IO q3-5 min. Réversibilité : Vérifier les causes réversibles : Hypoxie, hypo/hyperkaliémie, tamponnade, hypothermie, intoxications. Après 2-3 cycles : Si toujours en asystolie : continuer RCR + adrénaline. Considérer fin de réanimation après 20-30 minutes si aucune réponse.

Answer 75

Classe III des antiarythmiques : Amiodarone agit principalement en bloquant les canaux potassiques, ce qui prolonge la repolarisation et le potentiel d’action, augmentant ainsi la durée de la période réfractaire du myocarde. Elle inhibe également les canaux sodiques, ainsi que les récepteurs alpha et bêta, contribuant à un effet antiarythmique global. Arythmies supraventriculaires : Comme la fibrillation auriculaire (FA) ou le flutter auriculaire. Arythmies ventriculaires : Comme la fibrillation ventriculaire et le tachycardie ventriculaire. Choc électrique ou défibrillation en cas de non-réponse à la réanimation. 300 mg en 30 minutes, suivie de 150 mg IV sur les 6 heures suivantes.

Answer 76

Le Syndrome de Brugada est une maladie cardiaque génétique rare, caractérisée par des anomalies de la conduction cardiaque qui peuvent conduire à des arythmies potentiellement fatales, telles que la fibrillation ventriculaire Anomalie du canaux sodique: dysfonction de la repolarisation ventriculaire, ce qui crée un déséquilibre dans l'activation et la dépolarisation des cellules myocardiques. Une réduction de l'activité de l'ion sodium dans la phase de dépolarisation cause un ralentissement de la conduction, en particulier dans les parois droit ventriculaire (zone la plus touchée). ECG: Présence d'un élévation du segment ST dans les dérivations V1-V3 en forme de dome

Answer 77

Évaluation clinique : Vérifier la présence de signes de choc ou d’instabilité hémodynamique. Traitement initial : Oxygénation et accès intraveineux. Moniteur cardiaque. Médicaments : Antiarythmiques IV (en fonction de la situation clinique) : Amiodarone IV : 150 mg en bolus sur 10 minutes, suivi par perfusion (1 mg/min pendant 6 heures). Observation et suivi ECG.

Answer 78

Évaluation clinique : Vérification de l’instabilité hémodynamique (choc, perte de conscience). Traitement immédiat : DC cardioversion synchronisée : Initiale à 100-200 J. Si la TV persiste après la cardioversion : Administer antiarythmiques : Lidocaïne, amiodarone, ou procainamide selon la situation clinique. Transport et suivi en soins intensifs si nécessaire.

Answer 79

Compression thoracique : 30 compressions (2-2,4 pouces de profondeur) à un rythme de 100-120 compressions par minute. Ventilation (si formé et en sécurité) : 2 insufflations après chaque série de 30 compressions (1 seconde par insufflation). Défibrillation (si disponible) : Fibrillation ventriculaire (FV) ou tachycardie ventriculaire sans pouls (TVSP) → choc immédiat. Asystolie ou activité électrique sans pouls (AESP) → Poursuivre la RCP, pas de choc. Initial : 200 J (monophasique) ou 120-200 J (biphasique). Si choc inefficace → poursuite de la RCP (30 compressions, 2 insufflations), puis analyse du rythme. Adrénaline (épinéphrine) : 1 mg IV toutes les 3-5 minutes. Amiodarone : 300 mg IV après 3e choc, puis 150 mg après 5e choc si la FV ou TVSP persiste.

Answer 80

Ischémie : Écarts de l'ECG : L'ischémie du myocarde se traduit souvent par une inversion de l'onde T, un sus-décalage du segment ST (surtout en phase précoce), ou un décalage du segment ST. Localisation : L'ischémie sous-épicardique affecte généralement les couches extérieures du cœur, ce qui est visible sur l'ECG par des anomalies dans les dérivations correspondant à ces zones (par exemple, V1-V3 pour les parois antérieures). Lésion sous-épicardique : Manifestations ECG : Une lésion sous-épicardique aiguë peut provoquer un sus-décalage du segment ST dans les dérivations qui correspondent à cette région. Ce type de lésion est souvent lié à une oblitération partielle de l'artère coronaire, entraînant un sous-décalage du segment ST et des ondes T inversées dans les dérivations concernées.

Answer 81

Ischémie sous-endocardique : Cette forme d'ischémie concerne la couche interne du myocarde, plus proche du cœur. Elle se manifeste souvent par un décalage du segment ST dans les dérivations correspondantes. Anomalie ECG : L'ischémie sous-endocardique peut présenter une réduction du segment ST (décalage vers le bas) ou une onde T inversée. Lésion sous-endocardique : Une lésion sous-endocardique aiguë provoque un sus-décalage du segment ST plus marqué dans les dérivations spécifiques à cette zone (souvent les dérivations V1-V4 pour les parois antérieures et I, aVL, V5-V6 pour les parois latérales).

Answer 82

La nitroglycérine est un vasodilatateur qui agit principalement en augmentant les niveaux de monoxyde d'azote (NO) dans les cellules musculaires lisses, entraînant la relaxation des vaisseaux sanguins. Elle dilate principalement les veines, réduisant ainsi le retour veineux et la charge de travail du cœur. Elle peut également dilater les artères coronaires, améliorant ainsi l'irrigation myocardique.