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Situation clinique UQAR > HTA, dyslipidémie et tégument > Flashcards

HTA, dyslipidémie et tégument Flashcards

1
Q

Quelles sont les composantes responsables de la PA

A
  • Débit cardique: FC (activité électrique) et volume sysotique (pré-post charge et contractilité)
  • x
  • Résistance vasculaire systémieque
  • =
  • PA
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Q

De quoi ai formé le mécanisme de régulation de la PA

A

*Régulation rapide par le SNA: *

  1. Barorécepteurs : . Réagissent aux variations de la PA en modulant l’activité du système nerveux sympathique et parasympathique.
    PA élevée : Stimulation parasympathique → réduction de la fréquence cardiaque (bradycardie) et vasodilatation.
    PA basse : Stimulation sympathique → augmentation de la fréquence cardiaque, contractilité et vasoconstriction.
    Chimiorécepteurs :
  2. Chimiorécepteur: . Réagissent aux variations de la concentration d’oxygène, de CO₂, et du pH, influençant indirectement la PA en modulant la ventilation et l’activité cardiovasculaire.
  3. Système nerveux sympathique : Provoque une vasoconstriction artériolaire et veineuse pour augmenter la résistance périphérique et le retour veineux.

Régulation lente:

  1. Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) :
    Activé en cas de diminution du débit sanguin rénal ou d’une baisse de PA. Libération de rénine → formation d’angiotensine II (vasoconstricteur puissant) → stimulation de l’aldostérone, qui augmente la réabsorption de sodium et d’eau, augmentant ainsi la volémie et la PA.
  2. Hormone antidiurétique (ADH) :
    Sécrétée par l’hypophyse en réponse à une diminution de la volémie ou une augmentation de l’osmolarité plasmatique.
    Favorise la réabsorption d’eau par les reins, augmentant ainsi la PA.
  3. Facteur natriurétique auriculaire (FNA) :
    Libéré par les oreillettes lors d’une surcharge volumique.
    Induit une vasodilatation et une excrétion accrue de sodium et d’eau, réduisant la PA.
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3
Q

Qu’est-ce qu’un barorécepteur

A

Une terminaison nerveuse sensible au degré d’étirement de la paroi vasculaire

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4
Q

Où sont situés les barorécepteurs ?

A

Crosse aortique et sinus carotidien

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5
Q

Comment réagit le SNA et SNS avec une baisse de PA?

A

Lors d’une baisse de la pression artérielle (PA), les barorécepteurs dans le sinus carotidien et la crosse aortique détectent une diminution de l’étirement des parois artérielles. Cette information est transmise au centre vasomoteur du tronc cérébral, qui active le système nerveux sympathique (SNS) tout en inhibant le système parasympathique.

Le système nerveux autonome (SNA) réagit en activant le système sympathique et en inhibant le parasympathique. Cela entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité du cœur et une vasoconstriction des vaisseaux sanguins pour augmenter la résistance périphérique.

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6
Q

Qu’est-ce que L’ADH permet et comment?

A

Le rôle de l’ADH est de contrôler la perte d’eau par les reins (diurèse) afin de maintenir normal le taux de sodium dans le sang.

L’ADH permet donc :
↑ le volume sanguin
↑ la résistance vasculaire

 L’ ADH est synthétisée par l’hypothalamus. L’ADH est ensuite emmagasinée et libérée par la neurohypophyse.

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7
Q

Comment est stimulé l’hypothalamus?

A

Hypothalamus est stimulé de 3 façons :
 Angiotensine II
 ↑ osmolarité sanguine
 Hypovolémie

Lors d’un stimuli, l’hypothalamus ↑ la libération de l’ADH par la neurohypophyse dans la circulation sanguine
* Stimule les cellules rénales : ↑ réabsorption de l’eau + ↓ élimination de l’eau
* Stimule le centre de la soif : ↑ apport hydrique
* Vasoconstriction (si grande quantité dans le sang)

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8
Q

Quand est-ce que se présente la HTA?

A

L’hypertension artérielle se présente lorsqu’un ou plusieurs mécanismes de régulation de la pression artérielle font défauts

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9
Q

Quels sont les différences entre HTA primaire et secondaire?

A
  1. HTA primaire → pas de cause déterminée, c’est-à-dire de maladies sousjacentes
     Correspond à 90-95 % des cas
     Liée en partie aux habitudes de vie (poids élevé, consommation tabac,
    de sodium…)
     Ou encore à ↑ activités du SNC, activation inappropriée du SRAA,
    excrétion rénal diminuée…
  2. HTA secondaire → liée à une cause sous-jacente
     Correspond à 5-10 % des cas
     Exemple: cirrhose, certains médicaments stimulants du SNS, troubles
    neurologiques, etc.
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10
Q

Quels sont les facteurs de risque non-modifiable de l’HTA? (4)

A

Âge : 50 ans et plus & TAS > 140 mmHg = facteur de risque cardiovasculaire ;
* ATCDs familiaux
* Sexe : variable entre les sexes en fonction de l’âge. Le risque augmente chez la
femme après la ménopause ( diminution du taux d’oestrogène)
* Origine

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11
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables de l’HTA?

A

Liés aux habitudes de vie:
* Sédentarité
* Obésité
* Alcool
* Alimentation riche en sodium, en graisse et en sucre
* Statut socioéconomique
* Stress répétés
* Syndrome métabolique
* Tabagisme
* Dyslipidémie
* Diabète

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12
Q

Monsieur Picard vous dit : « À chaque fois que je
viens à la clinique, ma pression artérielle est plus
élevée qu’à la maison. Je ne comprends pas
pourquoi. » Que lui répondez-vous?

A

Le syndrome du sarrau blanc désigne une élévation transitoire de la pression artérielle (PA) observée chez certains patients lors de consultations médicales, souvent en raison de l’anxiété provoquée par la présence du professionnel de santé ou de l’environnement clinique.

L’effet sarrau blanc ou HTA du sarrau blanc: une pression artérielle plus élevée en clinique ou ≥ 140/90 mmHg en clinique, et une pression artérielle normale hors clinique.
* Peut mener à un diagnostic erroné et à un traitement inutile de l’HTA;
* Nécessaire d’utiliser des mesures ambulatoires avant de confirmer le diagnostic.

L’hypertension masquée: une pression artérielle plus basse que 140/90 mmHg en clinique et plus élevée hors clinique.
* Le risque cardiovasculaire serait équivalent à une personne ayant une HTA confirmée.

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13
Q

Quelles évaluations cliniques faisons-nous en lien avec l’HTA?

A

Évaluation les causes et les facteurs de risque (modifiables et non modifiables) de l’HTA;
* Évaluation du risque cardiovasculaire;
* Évaluation d’une atteinte aux organes cibles.

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14
Q

Quels signes montre une atteinte aux organes cibles par l’HTA?

A

1- La maladie cardiovasculaire
2- La maladie vasculaire cérébrale
3- La rétinopathie hypertensive
4- La maladie vasculaire périphérique
5- La néphropathie

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15
Q

Analyse et examen paracliniques à faire en cas d’HTA (7)

A

Glycémie à jeun ou HbA1c
 Ions (sodium- potassium) et créatinine
 Bilan lipidique
 Analyse d’urine
 Microalbuminurie (RAC) – n’est pas fait d’emblée – seulement si diabétique
 ECG
 Échographie cardiaque – complémentaire – n’est pas fait d’emblée

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16
Q

Qu’est-ce que la cardiomyopathie hypertrophique?

A

En raison de l’HTA – post charge augmentée, le ventricule gauche doit pomper plus fort pour être en mesure d’éjecter le volume de sang dans l’organisme;
* Pour compenser (mécanisme d’adaptatif), le muscle cardiaque s’hypertrophie, ce qui augmente la force de contraction;
* Toutefois, cette compensation entraîne une augmentation du travail du cœur. À moyen et long terme, il s’en suit d’une diminution du volume d’éjection et du DC –progression IC;

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17
Q

Est-ce qu’il est utile de contrôler l’hémoglobine glyquée et la glycémie à jeun? Pourquoi?

A

Le diabète mal contrôlé
- Le diabète est un facteur de risque de la maladie
coronarienne et de l’HTA

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18
Q

M. Picard vous demande ce qu’il pourrait
changer dans ses habitudes de vie en lien avec l’HTA afin de l’aider à mieux contrôler sa pression artérielle. Quels sont
donc les éléments d’enseignement incontournables? (7)

A
  1. Limiter la consommation d’alcool < 2 verres/jour;
  2. Augmenter la pratique d’activité physique : 30 à 60 min intensité modérée, 4 à 7 jour / semaine. Il est recommandé d’ajouter la musculation
  3. Perdre du poids - atteinte d’un IMC idéal (18,5 à 24,9 kg/m2) : pourcentage de gras entre 18.5-24.9, circonférence de taille < 102 cm pour les hommes et < 88 cm pour les femmes
  4. Adopter le Régime de type DASH : consommation de fruits et de légumes, produits laitiers faibles en gras, fibres solubles grains entiers, protéines de source non animale, faible en gras saturés et en cholestérol
  5. Diminuer la consommation de sel à 2000mg par jour;
  6. Réduire stress (thérapie cognitive-comportement/ technique relaxation)
  7. Cesser l’usage de tabac
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19
Q

Quels sont les seuils de traitement dépendemment des maladies pour l’HTA?

A

HTA (considérant facteurs de risque de MCV)
140/90

HTA et diabète
130/80

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20
Q

Quels sont les buts recherchés par la médication antihypertensive ? (2)

A
  1. Diminuer la PA
  2. Préventions des complications
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21
Q

Quel est le mécanisme d’action de ce
médicament (Périndopril) ? Expliquez le lien avec la
régulation de la pression artérielle

A

C’est un IECA

Les IECA affectent le système rénine-angiontensine-aldostérone → Ils diminuent la
pression artérielle : ils inhibent l’enzyme de conversion de l’angiotensine I en
angiotensine II active, ce qui :
* Inhibe la vasoconstriction → favorise la vasodilatation des vaisseaux → ↓ résistance vasculaire
systémique
* Inhibe la sécrétion d’aldostérone → ↓ la rétention d’eau et de sodium → ↓ volume sanguin
* ↓ le remodelage cardiaque et vasculaire

Ils augmentent la bradykinine → ↑ la production de prostaglandines et d’oxyde
nitrique → vasodilatation

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22
Q

Quelle est l’utilité d’avoir des analyses sanguines afin de
contrôler son potassium et sa créatinine lors de la prise de IECA?

A
  • Potassium sérique - les IECA favorisent la rétention de potassium ce qui peut engendrer une hyperkaliémie
  • Créatinine sérique – les IECA sont éliminés par les reins – peuvent s’accumuler dans le cas de
    maladies rénales – ajustement du dosage peut être nécessaire
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23
Q

Qu’est-ce que des lipides et à quoi servent-ils?

A

Regroupe les phospholipides, les triglycérides, les eicosanoïdes et le cholestérol

 Nécessaire à l’absorption des vitamines liposolubles A, D, E, K

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24
Q

Qu’est-ce que des triglycérides

A

Forme emmagasinée d’acides gras dans les tissus adipeux (lipogenèse)
 Composés de 3 acides gras et de glycéro

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25
Q

Qu’est-ce que des acides gras et d’où viennent-ils

A

source d’énergie
 Saturés: origines animales; huile de palme et de coco, gras trans ( provient
souvent de produits transformés)
 Insaturés: mono-insaturés et polyinsaturés: noix, graines, avocat, huile d’olive,
poisson gras

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26
Q

Qu’est-ce que le cholestérol et d’où vient-il?

A

Le cholestérol
 20 % provient de produits consommés – aliments d’origine animale
 80 % est synthétisé par le foie.
 Acides gras → molécules d’acétyl CoA → enzyme HMG-CoA réductase →
molécule de cholestérol.
 Inversement proportionnel à l’absorption alimentaire
 Ne fournit pas d’énergie, mais est nécessaire à la synthèse des
hormones stéroïdiennes (ex. cortisol, aldostérone) et des sels
biliaires, de même qu’à la stabilité des membranes cellulaires.

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27
Q

Qu’est-ce que les lipoprotéines ?

A

Les lipoprotéines sont des transporteurs du cholestérol et des triglycérides; les lipides étant insolubles
dans le sang
 Les lipoprotéines sont constituées de protéines hydrosolubles (apolipoprotéines) qui permettent de lier et d’activer
l’enzyme qui métabolise les lipoprotéines et de stabiliser la structure des lipoprotéines;
 Toutes les lipoprotéines qui transportent le cholestérol et les triglycérides aux tissus contiennent des
apolipoprotéines B (ApoB).
 Transport des lipides du foie jusqu’aux tissus
 lipoprotéines de très basse densité (VLDL)= triglycérides et cholestérol
 lipoprotéines de basse densité (LDL)= quantité importante de cholestérol
 Transport des lipides des tissus jusqu’au foie
 Lipoprotéines de haute densité (HDL)
 Les lipoprotéines a (Lp(a):
 Taux est déterminé par la génétique
 Liées à un risque cardiovasculaire augmenté

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28
Q

Qu’est-ce que un statine ?

A

Les statines bloquent le co-enzyme HMG- CoA réductase ce qui
empêche la synthèse du cholestérol dans le foie.
Surveillance des symptômes :
 Symptômes musculaires – crampes, dlr musculaire…
 Analyse - élévation de la créatine kinase (CK)
 Symptômes hépatiques – fatigue, perte d’appétit, ictère
 Analyse – augmentation de l’ALT (transaminase)

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29
Q

Qu’est-ce qui permet d’évaluer le risque cardiovasculaire ?

A

Le score de Framingham permet le calcul du risque cardiovasculaire;
* Ce calcul se fait en fonction de l’âge, du sexe, du tabagisme, du taux de cholestérol total et de HDL, de
même qu’en fonction de la pression artérielle systolique;
* Permet de déterminer le risque faible, modéré ou élevé du patient sur 10 ans;
* S’applique à la personne qui n’a pas eu d’évènement cardiovasculaire

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30
Q

Qu’est-ce qu’un urgence hypertensive

A

HTA grave et subite avec atteinte aux organes cibles (principalement ke cerveau, système cardiovasculaire et les reins)

Potentiellement mortel à court terme

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31
Q

Qu’est-ce qu’une encéphalopathie hypertensive ?

A

Augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins –> oedème cérébral –> arrêt des fonctions cérébrales

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32
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’encéphalopathie hypertensive

A
  • Augmentation brusque de la PA
  • Céphalée
  • No/Vo
  • Épilepsie
  • Confusion
  • Coma
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33
Q

Pourquoi de la Clonidine
(Catapres®) a-t-elle été prescrite?
Quel est le mécanisme d’action de
ce médicament et quelles sont les
surveillances associées?

A

C’est un agoniste alpha2-adrénergique

  • En activant ces récepteurs, il y une diminution des influx nerveux sympathique provenant du SNC –> diminution tonus sympathique périphérique –> vasodilatation –> dieminution résistance vasculaire systémique –> diminution pression artérielle
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34
Q

Effets secondaires des agonistes alpha2-adrénergique

A
  • Sécheresse buccale
  • Nausée
  • Étourdissement
  • Somnolence
  • Peut entrainer sx de sevrage si arrêtée soudainement
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35
Q

Quels sont les facteurs de risque non-modifiable des maladies cardiovasculaires (MCV) ?

A
  • Âge: Homme > 45 ans et femme > 55
  • Sexe: Homme > Femme
  • Ethnicité
  • Hérédité-histoire familiale (MVC et hypercholestérolémie familiale)
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36
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiable des maladies cardiovasculaires (MCV) ?

A
  • Dyslipidémie
  • HTA
  • Tabagisme
  • Sédentarité
  • Diabète
  • Syndrome métabolique
  • Obésité
  • Taux élevée d’homocystéine (AA animale)
  • Détresse psychologique
  • Usage de drogue ex: Cocaine
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37
Q

Quelle est la principale cause de coronopathie?

A

Athérosclérose

  • Caractérisée par des dépots de lipides dans la tuniques interne de l’artère durcissant avec le temps
  • Les dépots se forment plus facilement dans les plus petites artères, comme celle des coronaires
  • Les lésions endothéliales et l’inflammation sont responsables de l’apparition de l’athérosclérose
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38
Q

Qu’est-ce que la rupture entre les facteurs anti-athérogénique et pro-athérogénique

A

Les facteurs anti-athérogéniques sont ceux qui protègent les artères et réduisent le risque de formation de plaques athéromateuses ex: HDL, gras insaturés
Les facteurs pro-athérogéniques favorisent la formation de plaques dans les artères et l’évolution de l’athérosclérose ex: LDL, tabagisme, triglycérides

Lors d’une rupture, le déséquilibre se produit entre ces deux groupes de facteurs, cela favorise la progression de l’athérosclérose. Par exemple :
- Une augmentation du LDL (mauvais cholestérol) ou des triglycérides, combinée à un diminution du HDL (bon cholestérol), crée un environnement favorable à l’accumulation de lipides dans les artères.
- L’inflammation chronique, due à des facteurs comme le diabète ou l’hypertension, peut endommager la paroi des vaisseaux sanguins, permettant au LDL oxydé de pénétrer dans les parois artérielles, où il initie la formation de plaques.

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39
Q

Quel est le rôle des anti-athérogénique et des pro-athérogénique?

A

Anti-athérogénique: Production d’oxyde nitrique (NO) –> vasodilation + propriété anti-inflammatoire, anti-agréantes et antiprolifératives

Pro-athérognénique: Production de réactifs de l’oxygène (ROS) –> vasoconstriction + propriétés pro-inflammatoire, migratoire et proapoptotiques; répriment l’Action du NO

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40
Q

Quel est le processus évolutif de l’ahtérosclérose?

A
  1. Strie lipidique/ Lésion précoce: Caractérisée par une infiltration dans l’intima ( endothélium et espace sous-endothéliale) Développement de cellules spumeuses qui s’attachent à la média, ce qui stimulent les cellules musculaires lisses à sécréter de la
    fibrine, du collagène et de l’élastine
    Il s’en suit alors la calcification des cellules musculaires lisses = formation d’une plaque fibreuse.
  2. Plaque d’athérome: Début de changement évolutif l’endothélium de la paroi artérielle; ↓ lumière du vaisseau et du flux sanguin vers les tissus; La présence de LDL et de plaquettes stimule les cellules musculaires lisses et l’épaississement de la paroi artérielle, ce qui fait croître
    la plaque d’athérome; du collagène recouvre ensuite le strie lipidique → plaque d’athérome.
  3. Lésion compliquée: Expansion constante de la plaque d’athérome+ inflammation → instabilité, ulcération ou rupture de la plaque. Les plaquettes s’accumulent et forment un thrombus qui peut adhérer à la paroi de l’artère et provoquer un rétrécissement plus important ou un blocage total. Agrégation et adhésion de plaquettes en augmentation croissante, ce qui augmente la taille du
    thrombus.
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41
Q

Qu’est-ce qu’une angine stable ?

A
  • Déséquilibre entre l’apport et le besoin en O2
  • Ischémie du myocarde
  • Basée sur 3 critères: Inconfort/douleur/lourdeur, provoquée par l’effort ou le stress et soulagée par repos ou nitroglycérine
42
Q

Quelles sont les deux maladies du SCA?

A
  1. Angine instable
  2. Infarctus du myocarde (NSTEMI et STEMI)
43
Q

Quelle est la physiopathologie d’un SCA

A
  1. Formation d’une plaque d’athérome
  2. Détérioration d’une plaque d’athérosclérose (instabilité)
  3. Rupture de la plaque
  4. Agrégation plaquettaire + vasconstriction locale
  5. Formation d’un thrombus
  6. Obstruction partielle (Angine instable ou NSTEMI ) ou obstruction totale (STEMI)
  7. Irrigation sanguine cesse en aval de l’obstruction
  8. Nécrose = mort des cellules du myocarde
44
Q

Comment reconnaitre NSTEMI avec marqueur cardiaque et ECG

A
  • Biomarqueurs cardiaques présents ( Tropo)
  • Pas élévation aiguë du segment ST à l’ECG
  • Sous-décalage du segment ST, inversion onde T
45
Q

Comment reconnaitre STEMI avec biomarqueur et à l’ECG?

A

➢ Biomarqueurs cardiaques présents
(troponines T ou I)
➢ Élévation du segment ST à l’ECG,
onde Q pathologique

46
Q

Quels sont les biomarqueurs cardiaques et quand apparaissent-ils?

A
  1. Myoglobine
    - 1er marqueur à être libéré dans les 2h suivant la lésion, pas utiliser seul en pratique
  2. Créatine kinase (CK)
    - Protéine présente dans les muscles
    - N’est pas spécifique au coeur seule
    - Libérée dans le sang si lésion
  3. CK-MB
    - Spécifique aux cellules du muscles cardiaque
    - Augmente 3h aprèes lésions. PIC 18-24h. Retour à la normal 48-72h
  4. Troponines T ou i
    - Protéines cardiaques qui interfère dans le contrôle de la contraction des myocytes
    - Indiquent une lésion des cellules cardiaque si libérées dans le sang
    - Spécificité et sensibilité supérieure à CK-MB
    - Augmente 3-12h après le début
47
Q

Quels sont les tx pharmacologiques de SCA

A

Nitroglycérine- nitrates (↓ précharge, ↓postcharge et ↑perfusion des artères coronaires), gestion de la DRS et
de la pression artérielle
* Bêtabloquants: ex. Métoprolol, Bisoprolol (↓ FC + ↓ PA = ↓ demande en O₂ - ↓ travail du cœur) = ↓ mortalité
* Opioïdes – analgésiques pour la douleur intense - éviter l’administration de routine
* Antiplaquettaires – dose de charge et dose de maintien – double traitement : ASA et un inhibiteur du
récepteur P2Y12 ex. Ticagrélor, Clopidogrel )
* Anticoagulants: ex. Héparine (↓ formation de caillot-thrombus et la progression de ceux existants)
* Hypolipémiants – Statines: ex. Atorvastatine (↓ cholestérol sanguin + ↓ progression des plaques d’athérome
existantes
* IECA ex. Périndopril ou ARA ex. Candésartan (vasodilatation - ↓ PA , remodelage myocardiaque, ↓ post
charge

48
Q

Quelles sont les principales complications de SCA

A
  1. Arythmies: dysfonction électrique qui affecte la cellule et l’influx nerveux. Influencées par les zones d’infractus, lesdéséquilibres acidobasiques et électrolytiques, la stimulation du SNS
  2. L’insuffisance cardiaque: Lésion myocardiaque qui diminue la contractilité myocardique et diminution de la capacité à éjecter le sang pour y répondre aux besoins de l’organisme
  3. Le choc cardiogénique: Lésion myocardique diminue contractilité myocardique ce qui emmène un dysfonction ventriculaire gauche. Le coeur ne pompe pas efficacement le sang ce qui diminue la perfusion tissulaire et l’apport en O2
49
Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

Le processus d’hémostase comprend plusieurs phases visant à former un caillot et arrêter le flux sanguin ex: avec blessure

50
Q

Quelles sont les trois phases du processus de l’hémostase?

A
  1. Spasmes vasculaires: Vasoconstriction au site de la lésion ce qui diminue la lumière du vaisseau sanguin et diminution du débit sanguin
  2. Fortmation du clou plaquettaire: Activation plaquettaire entraine l’adhésion des plaquettes aux fibres de collagènes exposées. L’agrégation des plaquettes à la paroi vasculaire créée la formation d’un bouchon
  3. Coagulation sanguine: Réaction en cascade, soit l’activation des protéines responsables de la formation d’un caillot où chaque facteur de coagulation agit en stimulant le facteur intrinsèque et extrinsèque
50
Q

Qu’est-ce que les fcateurs intrinsèque et extrinsèque de l’hémostase?

A

Facteurs extrinsèques de l’hémostase :
Ils sont activés par des facteurs extérieurs à la circulation sanguine. Lorsqu’un vaisseau sanguin se déchire, des cellules tissulaires (comme les fibroblastes) libèrent un facteur appelé le facteur tissulaire ou facteur III. Ce facteur tissulaire active le facteur VII du sang, qui, en activant d’autres facteurs, déclenche une cascade menant à la formation d’un caillot sanguin.
La voie extrinsèque est donc plus rapide et joue un rôle primordial dans l’initiation du processus de coagulation.

Les facteurs intrinsèques
Ils sont présents dans le sang lui-même, sans l’influence d’autres tissus externes.
Lorsque les parois des vaisseaux sanguins sont endommagées, des protéines comme le facteur XII du sang sont activées.
Ces facteurs interagissent dans une série de réactions qui amplifient la coagulation et permettent la formation d’un caillot stable. La voie intrinsèque est plus lente mais plus complète, garantissant que la coagulation se poursuive correctement une fois le processus amorcé.

50
Q

Quelles sont les deux affections de la thromboembolie veineuse

A
  1. TVP
  2. Embolie pulmonaire
51
Q

Quelle est la physiopathologie de la TVP?

A
  1. Triade de Virchow (3 facteurs )
    - Lésions endothéliale
    - Stase veineuse
    - Hypercoagulabilité
  2. Agrégation plaquettaire + production de fibrine + emprisonnement des globule rouges et globules blanc + plaquettes de fibrine
  3. Formation d’un thrombus
52
Q

Qu’est-ce qui distingue la thrombose artérielle de la
thrombose veineuse ?

A

Thrombose artérielle :
- Survient dans les artères, les vaisseaux qui transportent le sang oxygéné du cœur vers les tissus.
- - Résulte généralement de lésions de l’endothélium vasculaire provoquées par des maladies comme l’athérosclérose.
- Associée à l’inflammation, le cholestérol élevé, et la rupture d’une plaque d’athérome.
- Souvent déclenchée par des facteurs mécaniques (flux sanguin rapide dans les artères).

Thrombose veineuse :
- Se produit dans les veines, les vaisseaux qui ramènent le sang désoxygéné des tissus vers le cœur.
- Liée à la stase veineuse, à une hypercoagulabilité (ex. : anomalies génétiques, cancer) ou à une lésion de la paroi veineuse.
- Elle est décrite par la triade de Virchow (stase, hypercoagulabilité, et lésions endothéliales).

53
Q

Manifestations cliniques de TVP

A

Peu spécifique, pas toujours présente
- Unilatéral
- Oedème
- Douleur/ Sensibilité à la palpation/ Lourdeur
- Rougeur
- Chaleur
- Induration-tuméfaction (au long du trajet de la veine)
- Veines superficielles collatérales dilatées
- Signes Homans: Dlr au mollet à la dorsiflexion du pied

54
Q

TVP et TVS symptômes

A

TVP:
Symptômes souvent moins visibles, mais plus graves :
- Douleur profonde et diffuse au mollet ou à la cuisse.
- Gonflement unilatéral du membre affecté.
- Rougeur ou chaleur locale parfois présentes.
- Signe de Homans positif (douleur au mollet à la dorsiflexion du pied, mais ce test est peu spécifique).
- Plus souvent associée à des facteurs systémiques :
Immobilisation prolongée, chirurgie, cancer, grossesse, pilule contraceptive, ou anomalies héréditaires (ex. : facteur V Leiden).
- Triade de Virchow (stase, hypercoagulabilité, lésions endothéliales).

TVS :
Symptômes plus localisés et visibles :
Cordon veineux palpable, ferme et douloureux sous la peau.
- Rougeur, chaleur et inflammation locale.
- Douleur souvent proportionnelle à l’atteinte veineuse.
- Traumatisme local, injection intraveineuse, varices, ou inflammation veineuse (phlébite superficielle).
- Peut également survenir spontanément, surtout en cas de varices importantes.

55
Q

Quel score est utilisé dans le cas d’une TVP suspectée

A

Score de Wells

56
Q

Examen paraclinique si TVP suspectée

A
  • Échographie Doppler veineux des membres inférieurs ou supérieurs
  • Dosage D-dimères
  • Phlébographie
  • FSC
  • Crétinine
  • INR/TCA
  • BHCG
57
Q

À quoi sert les d-dimères?

A

C’est un marqueur de thrombus

58
Q

phrophylaxie TVP

A
  • Mobilisation précoce
  • Changement de position aux deux heures
  • Bas antiemboliques
  • Compression pneumotiques séquentielles
  • Anticoagulothérapie
  • Exercices actifs-passifs
59
Q

comment décrire les lésions

A
  • Répartitions - distribution: Région du corps; localisée; dispersée; symmétrique
  • Localisation: paume de main; plante de pied; langue; pli inguinal
  • Morphologie: forme et structure; types de lésions primaires ou secondaires
  • Taille: superficielle et profonde; longueur; largeur et profondeur
  • Couleur: violacée; brunâtre; brun; blanc perle
  • Texture/ consistance à la palpation: lisse/rugueuse; ferme/ tendue; souple/molle; compressible; blanchit ou pas
  • Configuration: façon de se présente les lésions sur le corps alignée
  • Exsudat: liquide ou écoulement présent, décrire selon la couleur et la quantité
60
Q

Types de lésions cutanées

A
  1. Lésions cutanées primaires: Formée sur la peau intacte; causée par un processus pathologique d’une affection cutanée particulière
  2. Lésions cutanées secondaires: Lésions qui s’est modifiée avec le temps. Le changement peut être relié à l’évolution naturelle des lésions primaires ou reliée à un stress mécanique comme le grattage, la manipulation ou l’infection
61
Q

Lésions primaires 3 catégories

A
  1. Lésions plates, non-palpables et circonscrites: macule et tâche.
  2. Masses denses, saillantes et palpables: papule, papule ortiée, plaque, nodule et tumeur
  3. Élévations superficielles circonstrictes et formées de liquide: vésicule-bulle, pustule et kyste
62
Q

Lésions secondaires 2 catégories

A
  • Perte de la surface de la peau:érosion, fissure, amincissement et ulcère
  • Présente de substance de la peau: squame, croûte et cicatrice
63
Q

Quelle est la différence entre la macule et la tache?

A

La grandeur de la lésion. La macule est de petite taille ≤ 1 cm, alors que la tache est plus grande, soit ˃ 1 cm.

64
Q

Définition papule

A

Élévation ferme et ronde qui mesure généralement < ou = à 0,5 cm. De couleur variable, allant du rouge au rose.

65
Q

Définition papule ortiée ou oedémateuse

A

Oedème curtanée transitoire: accumulation de liquide dans les tissus qui la rend plus souple ou changeante que la papule simple. Elle peut être plus pale selon l’intensité

66
Q

Définition lésion plaque

A

Surface surélevée, plus grande que la papule. Plus de 5 cm.

67
Q

Définition nodule et tumeur

A

plus profond et plus ferme que la papule. La taille du nodule
varie entre 0,5 et 2 cm, alors que la tumeur * est ˃ 2 cm

68
Q

Définition vésicule- bulle

A

: La cavité est remplie de liquide séreux.
– La vésicule est < que 5 mm et la bulle ≥ 5 mm

69
Q

Définition pustule

A

La cavité est remplie de pus

70
Q

Définition kyste

A

La cavité peut être solide ou remplie de liquide

71
Q

Définition érosion

A

perte superficielle de la peau – l’épiderme; généralement
humide, peut former des croûtes, bordure irrégulière, mais bien
délimitée.

72
Q

Définition fissure

A

Déchirure ou coupure linéaire, souvent sur la peau sèche et tendue

73
Q

Définition amincissement ou atrophie

A

diminution de l’épaisseur de l’épiderme,
ex. vergeture.

74
Q

Définition ulcère

A

Plaie qui peut affecter plusieurs couches de la peau (perte de l’épiderme et du derme)

75
Q

Définition squame

A

Fine bande d’épiderme exfolié; cellules mortes ex: psoriasis, peau sèche

76
Q

Définition croûte

A

Résidu séché, il peut s’agir de sébum

77
Q

Définition cicatrice

A

tissus fibreux

78
Q

Qu’est-ce qu’un pétéchies

A

Macule de couleur rouge ou violet, non-palpapble. Petit dépôt de sang distinct dans les tissus extravasculaires

79
Q

Qu’est-ce qu’un purpura?

A

Lésion de couleur rouge, violacée ou bleuâtre. Parfois palpable.causée par petite hémorragie

80
Q

Qu’est-ce que la vitropression?

A

La vitropression permet de savoir si les lésions blanchissent ou pas sous la pression et de faire ainsi la
distinction avec un érythème.

81
Q

Qu’est-ce qu’un mélanome malin

A
  • Une forme de cancer de la peau : très
    dangereux! Si non traité, propagation et
    métastases (cerveau, cœur …)
  • Toutefois, s’il est dépisté rapidement, 90 %
    de taux de guérison;
  • Le mélanome prend forme dans les
    mélanocytes: cellules présentent dans la
    couche externe de la peau qui produisent la
    mélanine (pigmentation)
82
Q

Facteurs de risque de mélanome malin

A
  • Exposition aux rayons ultraviolets (UV) – soleil
    et lits de bronzage → Près de 90 % des
    mélanomes sont associés à une exposition
    intense aux UV et aux coups de soleil au cours
    de la vie.
  • Peau et cheveux clairs, présence de taches de
    rousseur: sensibilité augmentée, peau qui
    bronze peu ou moins;
  • ATCD personnel ou familial de mélanome;
83
Q

Manifesations cliniques mélanome

A

ABCDE
- A: Asymétrie: Différence de la forme de part et d’autre de la lésion
- B: Bordure: Contour de la lésion irrégulier et mal défini
- C: Couleur: Lésions peuvent être brunes, noires, rouges, grises ou blanches et présenter différents couleurs au sein de la lésion
- D: Diamètre: Souvent > de 6 mm. Il peut arriver qu’elle soit plus petite
- É: Évolution: Changement de la lésion dans le temps; Couleur, taille, forme, accompagnée de sx comme démangeaison ou saignement
- É: Élévation et élargissement= Lésion devient palpable.

84
Q

Manifestations cliniques d’HTO

A

Faiblesse
Étourdissements
Vertiges
Confusion
Vision trouble
Survient en quelque seconde à quelque minutes

85
Q

Manifestations cliniques syncope

A

Immobilité
Hypotonique
Extrémitées froides
Pouls faible
Polypnée superficielle
Parfois accompagnée de secousses musculaires involontaires, mais pas convulsions

86
Q

Quelle est l’éthiologie de l’HTO?

A

Survient lorsqu’une portion de l’arc réflexe végétatif est altérée soit par
- Pathologie
- Rx (surtout antiHTA)
- Contractions myocardiques / réactivité vasculaire diminuée
- Hypovolémie
- Déficit de la réponse hormonale
- Alitement prolongé
- Modification de la régulation de la PA r/a l’âge
- Dysfonctionnement neurovégétatif

87
Q

Qu’est-ce que le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS)

A

Chez les patients plus jeunes
FC >= à 120 bpm ou augmentation de la FC de 30 bpm en passant de la position couchée à debout
Cause mal connue
Sx semblable à HTO: fatigue, sensation de vertige, intolérance à l’effort, trouble cognitif

88
Q

Quelle est la principale complication de l’HTO

A

HTO peut causer syncope et donc la chute. Il n’y a pas de complications précises, mais risque de blessure r/a chute

89
Q

Quels sont les examens cliniques en cas d’HTO voir syncope?

A

Hto
- TA c-d + FC 0,1,3,5 min
- Inspection peau et muqueuse pour sx déshydratation
- Examen neurologique (signes hypoperfusion)
- Quantité et qualité des selles

Syncope
- SV complets
- Examen neurologique
- Palpation abdo

90
Q

Quels sont les tx/ enseignements pour l’HTO

A

Tx majoritairement non-pharmacologique soit:
- Se lever en plusieurs étapes
- Effectuer des exercices circulatoires lorsqu’alité
- Rapport hydrique/sodique supplémentaire
- Limiter consommation d’alcool
- Exercices physique régulier
- Éviter alitement chez personne agée
- Dormir la tête de lit un peu surélevée
- Bas support

Tx pharmacologique
- Fludrocortisone: Favorise la rétention de Na afin d’augmenter le volume sangin
- Midodrine: Vasocnstricteur artériel et veineux

91
Q

Quelles sont les interventions infirmières pour l’HTO

A
  • Surveiller résultats de PV
  • Favoriser hydratations
  • Mesurer PA et FC
  • Surveiller sx d’hypoTA et hypoperfusion
  • Effectuer TA C-D
  • Enseignement sur lever en plusieurs étapes
92
Q

définition syncope cardiaque

A

La syncope cardiaque est une perte de conscience transitoire, brève et réversible, causée par une diminution brusque du débit sanguin cérébral due à une dysfonction cardiaque. (arythmie, maladie cardiaque). Urgente à évaluer.

93
Q

définition HTO

A

L’hypotension orthostatique (HTO) se définit comme une chute de la pression artérielle systolique d’au moins 20 mmHg ou de la pression artérielle diastolique d’au moins 10 mmHg dans les trois minutes suivant le passage à la position debout. Cette baisse peut provoquer :

Vertiges ;
Vision floue ;
Sensation de faiblesse ou syncope.

94
Q

physiopathologie simplifié HTO

A

Lors du passage à la position debout, le sang s’accumule dans les membres inférieurs à cause de la gravité, réduisant le retour veineux au cœur. Normalement, le système nerveux autonome compense par une vasoconstriction et une augmentation de la fréquence cardiaque.
Dans l’HTO, ces mécanismes compensatoires sont défaillants, entraînant une baisse de la pression artérielle systolique (≥ 20 mmHg) ou diastolique (≥ 10 mmHg) et une perfusion cérébrale inadéquate, causant étourdissements ou syncope.

95
Q

Qu’est-ce qu’une dissection aortique?

A

Maladie fréquemment liée à l’hypertension artérielle chronique qui résulte de la création d’une fausse lumière entre l’intima et la média dans laquelle le sang s’infiltre

96
Q

Physiopathologie simplifié de la dissection aortique

A

L’hypertension augmente la pression du sang a/n de la paroi de l’aorte et il y a une déchirure de l’intima. Il y a donc la formation de deux chenaux, soit le vrai chenal et le faux chenal. Il y a également une pénétration du flux sanguin dans l’épaisseur de la paroi aortique entrainant un clivage longitudinal de la paroi

97
Q

Quels sont les facteurs de risque de la dissection aortique

A
  • HTA chronique
  • Vieillissement
  • Traumatique
  • Cariopathie congénitale
  • Trouble héréditaire du tissus conjonctif
  • Consommation de cocaine
  • Athérosclérose
  • Sexe masculin
  • Grossesse
98
Q

Manifestations clinique de la dissection aortique

A
  • DDA, douleur insoutenable et soudaine à la poitrine et au dos avec irradiation au cou/épaule
  • DAD aiguë: douleur au dos, abdoman et jambes
  • Hypotension
  • Diminution de la sensibilité motrice
  • paralysie périphérique, paraplégie et hémiplégie
  • Angine, infarctus
  • Dyspnée, orthopnée, oedème pulmonaire
  • Différentiel TA des bras, asymétrie pouls radiaux cubitaux brachiaux
  • Diminution irrigation tissus
99
Q

Quelles sont les principales complications de la dissection aortique

A
  1. Rupture aortique
  2. Tamponnade cardiaque
  3. Insuffisance aortique
  4. Mal perfusion coronaire cérébrake et viscérale
100
Q
A

Situation clinique UQAR (3 decks)

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