situations cliniques examen 2 Flashcards

Question

Quels sont les complications de vomissements répétés?

Answer 1

Déshydratation et déséquilibres électrolytiques (perte de sodium, potassium). -> Risque arythmie Alcalose métabolique (perte d’acide gastrique) si vomissements persistants. Acidose métabolique en cas d’évacuation du contenu intestinal. Risque d’aspiration pulmonaire chez l’aîné ou la personne inconsciente → nécessité d’un positionnement semi-Fowler ou en décubitus latéral.

Answer 2

Déséquilibre des microbiote: Risque de prolifération de bactéries pathogènes et d'infections

Answer 3

**Digestion et métabolisme** Dégradation des fibres alimentaires et fermentation → production d’acides gras à chaîne courte (AGCC) comme le butyrate, source d’énergie pour les cellules intestinales.Synthèse de vitamines (B, K).Absorption des minéraux (calcium, fer, magnésium). **Protection contre les infections** Effet barrière : Il occupe l’espace et empêche la colonisation des bactéries pathogènes.Production de substances antimicrobiennes pour lutter contre les envahisseurs.Renforcement de l’immunité : Il stimule la production des cellules immunitaires intestinales. **Régulation du système immunitaire** Apprend au système immunitaire à tolérer les bonnes bactéries et à attaquer les pathogènes.Joue un rôle clé dans la prévention des maladies auto-immunes. **Influence sur le métabolisme et la gestion du poids** Participe à la régulation de l’insuline et du métabolisme des graisses.Une dysbiose peut être liée à l’obésité, au diabète et aux maladies cardiovasculaires.

Answer 4

Lien avec le cerveau (axe intestin-cerveau) Production de neurotransmetteurs (sérotonine, dopamine). Influence le stress, l’anxiété, la dépression. Joue un rôle dans les maladies neurodégénératives (Parkinson, Alzheimer).

Answer 5

Ensemble de micro-organimsmes (bactérie,virus, champignons) dans le tubes digestifs, surtout dans l'intestin grêle.

Answer 6

L’altération de la composition des communautés microbiennes intestinales (dysbiose)

Answer 7

- Maladie gastro-intestinale (MICI, colon irritable, cancer colorectal) - Trouble métabolique (obésité, diabète type 2) - Impact sur le cerveau et santé mental (dépression, anxiété, maladie neurodégénérative (parkinson)

Answer 8

Alimentation riche en : Légumes, fruits, céréales complètes (doivent représenter plus de la moitié de l’alimentation). Protéines animales (poisson, viandes maigres, volaille, œufs, produits laitiers) et/ou protéines végétales (légumineuses, noix). Aliments à limiter ou éviter : Sucre ajouté, sel, graisses saturées. Certains pays insistent sur l’éviction des aliments transformés et ultra-transformés. Vous devez être en mesure d’expliquer à vos patients pourquoi une alimentation saine et à privilégier (bénéfices d’un microbiote sain) et quels sont les répercussions d’une diète basée sur les aliments transformés, faible en fibre de type ‘western diet’.

Answer 9

* Récupère l’énergie des aliments. * Fournit des vitamines à l’organisme. * Agit comme une barrière protectrice contre les agents pathogènes. * Maintient l’intégrité de la barrière intestinale et soutient le système immunitaire.

Answer 10

* Dysbiose (déséquilibre du microbiote). * Altération de la barrière intestinale → augmentation de la perméabilité. * Passage de toxines bactériennes dans la circulation sanguine. * Inflammation systémique chronique de faible intensité. * Facteurs métaboliques négatifs : hyperinsulinémie, insulinorésistance, dyslipidémie, stress oxydatif.

Answer 11

Douleur en lien avec des lésions tissulaires (entorse, fracture osseuse, déchirure musculaire…) Les douleurs nociceptives apparaissent suite à l’activation de nocicepteurs périphériques activés par des stimuli chimique, thermiques ou mécaniques) Souvent accompagnée de phénomène inflammatoire

Answer 12

Suite à une lésion ou un dysfontionnement du SNP ou SNC (zona, dlr post-AVC, mono)

Answer 13

Dlr sous forme de brûlure, d'engourdissement, de sensation de décharge électrique

Answer 14

Survient lorsque la nociception est altérée malgré l'absence de preuve claire en faveur du dommage tissulaire Elles ne peuvent pas être expliquées par une maladie du système somato-sensoriel et des voies centrales C'est une douleur non-nociceptive et non-neuropathique ex: fibromyalgie Souvent associés à une augmentation des systèmes de contrôle de dlr. Amplification de la transmission de la stimulation nociceptive depuis les tissus périphériques jusqu'au nivea cortical et produit ainsi une réponse douloureuse anormalement élevée.

Answer 15

- Vomissement répétifs - Diarrhées graves - Rectorragies - Méléna - Constipation de nono et persistante - Défécation nocturne* - Dlr abdo nocturne réveillant le patient - Dlr abdo d'apparation brusque et en augmentation - ATCD familiaux de MII - Instabilité hémodynamique - Pulsations prononcée a/n de l'aorte abdo - Sx généraux (sx B): Fièvre, anorexie, asthénie, perte de poids

Answer 16

🧪 1. Métabolisme Le foie agit comme une usine chimique : - Transforme les nutriments (glucides, lipides, protéines) absorbés par l’intestin. 💉 2. Détoxification Le foie est aussi un centre de filtration : - Il neutralise les substances toxiques (médicaments, alcool, drogues, additifs alimentaires). - Dégrade l’ammoniac en urée (éliminée par les reins). - Filtre les produits issus de la dégradation des globules rouges (ex. : bilirubine) 🧬 3. Synthèse Le foie produit plusieurs substances vitales : - Protéines plasmatiques, comme l’albumine (maintien de la pression osmotique) et les facteurs de coagulation. - Cholestérol, nécessaire à la production des hormones et des membranes cellulaires. - Bile, qui aide à digérer les graisses dans l’intestin. 💚 4. Stockage Le foie stocke : - Du glycogène (réserve de sucre), - Des vitamines (A, D, E, K, B12), - Du fer et du cuivre. 🛡️ 5. Fonctions immunitaires - Le foie contient des cellules immunitaires spécialisées (cellules de Kupffer) qui filtrent les bactéries et les déchets présents dans le sang. - Il participe à la réponse immunitaire en cas d’infection.

Answer 17

Inflammation du foie causée principalement par des virus (hépatite A, B, C, D et E).

Answer 18

- Le virus de l’hépatite A (VHA) se transmet par voie féco-orale, principalement via l’ingestion d’aliments ou d’eau contaminés. - Il peut être transmis au sein d’une famille, dans des établissements communautaires ou dans des garderies. - Le plus grand risque de transmission se produit avant l’apparition des symptômes, notamment lorsque l’infection est subclinique.

Answer 19

Conditions sanitaires précaires, particulièrement dans les pays en développement. Contact avec des personnes infectées. Consommation de drogues (injectables ou non). Voyage dans des zones endémiques.

Answer 20

Fièvre, fatigue, nausées, vomissements, douleurs abdominales, ictère. Parfois asymptomatique, surtout chez les enfants

Answer 21

Cycle de l’infection : Le VHA est présent dans le sang et les selles deux semaines avant l’apparition des symptômes et persiste jusqu’à deux semaines après. Après la phase aiguë, une immunité permanente se développe.

Answer 22

Détection : Anticorps IgM spécifiques (anti-VHA) indiquent une infection récente. Les IgG anti-VHA signalent une immunité acquise.

Answer 23

Prévention : Vaccination : Le vaccin contre l’hépatite A est efficace et recommandé pour les personnes à risque. Hygiène stricte, notamment lors de la préparation des aliments. Amélioration des conditions sanitaires dans les zones endémiques.

Answer 24

- Généralement bénigne avec guérison complète - Rarement, des formes sévères entraînant ne insuffisance hépatique aiguë peuvent survenir - L'hépatite A ne devient jamais chronique

Answer 25

- Contact avec des liquides biologiques (sang, spermes, sécrétions vaginales, salive) - Transmission périnatale - Partage de matériels contaminé (aiguilles) - Transfusion sanguines non sécurisées avant 1992 - Rapport sexuel non-protégés

Answer 26

- Virus ADN, résistant et très infectieux - Cause une hépatite aiguë ou chronique

Answer 27

Aiguë : Symptômes : fatigue, douleurs abdominales, nausées, ictère, urines foncées. Possibilité d’évolution vers une résolution complète (immunité acquise). Chronique : Présente chez 5 à 10 % des adultes infectés. Associée à des complications graves (fibrose, cirrhose, cancer du foie). Diagnostic basé sur la persistance des antigènes de surface (AgHBs) après 6 mois.

Answer 28

L’éthanol (la molécule active de l’alcool) est absorbé 20-25% dans l’estomac et 75-80% par l’intestin grêle  atteint la circulation sanguine  traverse la barrière hémato-encéphalique (petite moléculte liposoluble) et agit sur les neurotransmetteurs  GABA, glutamate, dopamine et autre.

Answer 29

**Transformation de l’éthanol** - L’enzyme alcool déshydrogénase (ADH) transforme l’éthanol en acétaldéhyde -- L’acétaldéhyde est toxique et cancérigène ! **Transformation de l’acétaldéhyde** - L’enzyme aldéhyde déshydrogénase (ALDH) transforme l’acétaldéhyde en acétate - L’acétate est ensuite converti en eau + dioxyde de carbone (CO₂) et éliminé Le foie peut seulement métaboliser environ 1 verre standard par heure Si consommation trop rapide → l’alcool s’accumule dans le sang et le cerveau À long terme, une consommation excessive endommage le foie

Answer 30

Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur, c’est-à-dire qu’il ralentit l’activité neuronale. L’alcool augmente la sensibilité des récepteurs GABA-A, ce qui provoque : - Un effet calmant et anxiolytique (sensation de détente) - Une baisse de l’attention, de la concentration - Une diminution des réflexes et de la coordination

Answer 31

Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur majeur du cerveau. L’alcool inhibe les récepteurs NMDA, ce qui : Diminue l’activité cérébrale Altère la mémoire et l’apprentissage (effets amnésiants) Explique les trous de mémoire ou les blackouts

Answer 32

Le sevrage d’alcool est un ensemble de symptômes physiques et psychologiques qui apparaissent lorsque une personne dépendante à l’alcool arrête ou réduit brutalement sa consommation.

Answer 33

Quand une personne consomme régulièrement de l’alcool sur une longue période, son cerveau s’adapte à sa présence : - Il réduit l’activité des neurotransmetteurs inhibiteurs (comme le GABA) - Il augmente l’activité des neurotransmetteurs excitateurs (comme le glutamate) - Quand l’alcool est soudainement retiré, le cerveau se retrouve en état d’hyperexcitation, ce qui provoque les symptômes de sevrage

Answer 34

Le sevrage alcoolique commence généralement **6 à 24 heures après la dernière consommation d’alcool** Le délai peut varier selon : - La quantité et la durée de la consommation - L’état de santé du patient - La présence de pathologies associées - Les symptômes légers peuvent commencer rapidement, mais les plus graves (ex. : délirium tremens) **apparaissent souvent à partir du 3e jour** * IMPORTANT: demander quand remonte la dernière consommation indique le temps avant le sevrage et le stade où il pourrait être rendu.

Answer 35

- Maux de tête - Insomnie - Anxiété - Tremblements des mains - Troubles gastro-intestinaux - Palpitations cardiaques

Answer 36

- sx du stade 1 plus: - PA ou FC élevé - confusion - hyperthermie légère - respiration rapide et anormale

Answer 37

- sx du stade 2, plus: - hallucinations visuelles ou auditives - convulsions - désorientation - attention altérée

Answer 38

Triade de progression : Tachycardie Hypertension Agitation sévère = nervosité extrême, confusion, insomnie, voire hallucinations Ces signes sont dus à **la perte de l'effet sédatif de l'alcool** (via le GABA), ce qui laisse le système nerveux **"à vif"**, avec une dominance des neurotransmetteurs excitateurs comme le **glutamate** et la **noradrénaline**.

Answer 39

Médicament de première intention pour traiter le syndrome de sevrage alcoolique, car elles imitent certains effets de l’alcool sur le cerveau (GABA) et préservent la stabilité neurologique. Leur demi-vie (durée d’action) peut être adaptée selon les besoins : - Longue (ex. : vallium ,diazépam, chlordiazépoxide) = effet soutenu - Courte (ex. : lorazépam) = **utile en cas d’atteinte hépatique**

Answer 40

Le phénobarbital renforce l’effet du GABA. Lorsqu’on arrête brutalement l’alcool, il y a un déséquilibre entre **les neurotransmetteurs excitateurs** (comme le glutamate) et **inhibiteurs** (comme le GABA), ce qui entraîne une **hyperexcitabilité neuronale** : tremblements, agitation, convulsions, etc. Le phénobarbital mime ou amplifie l’effet du GABA, aidant à calmer cette hyperexcitabilité. Utilisation clinique : On l’utilise surtout dans les cas sévères de sevrage ou lorsque les patients sont résistants aux benzodiazépines. Il a une longue demi-vie, ce qui permet une sédation plus stable sans réadministration fréquente. Il peut être utilisé en monothérapie ou en association avec d'autres médicaments selon les protocoles.

Answer 41

Précautions : Risque de dépression respiratoire ou surdosage (effets cumulatifs) Surveillance en milieu hospitalier nécessaire Moins souvent utilisé que les benzodiazépines mais très utile dans certains cas

Answer 42

Rôle de la thiamine: Elle joue un rôle clé dans le métabolisme énergétique des neurones Elle permet la production d’ATP (énergie cellulaire) Elle intervient dans le métabolisme du glucose

Answer 43

L’alcool interfère avec : L’absorption intestinale de la thiamine Le stockage hépatique (le foie étant souvent atteint) L’utilisation cellulaire de la vitamine Résultat : les personnes alcooliques chroniques sont à haut risque de déficit en thiamine.

Answer 44

**L'encéphalopathie de Wernicke :** Confusion Ataxie (troubles de l’équilibre) Nystagmus (mouvements oculaires involontaires) **Le syndrome de Korsakoff (plus chronique) :** Amnésie sévère Confabulation (le cerveau “invente” des souvenirs pour combler les trous) Ensemble, on parle du **syndrome de Wernicke-Korsakoff** : une urgence neurologique évitable par supplémentation précoce.

Answer 45

Trouble du métabolisme glucidique lié à un défault ou à une insuffisance de sécrétion de l’insuline, à une utilisation incorrecte de l’insuline disponible (insulinorésistance) ou aux deux.

Answer 46

- Type 1 - Type 2 - Gestationnel - Autres formes particulières : défauts génétiques des cellules bêta, défauts génétiques de l’action de l’insuline, maladie du pancréas, endocrinopathies, les infections ou d’origine médicamenteuse (traitement du VIH/SIDA) ou chimique.

Answer 47

La résistance à l'insuline est un état dans lequel l'effet biologique de l'insuline est diminué au niveau de ses tissus cibles (muscles squelettiques, tissus adipeux, foie). Elle précède souvent l’apparition du diabète de type 2.

Answer 48

Normalement une cascade de signalisation intracellulaire se produit permettant au glucose d’entrée dans la cellule et d’ inhiber la néoglucogenèse hépatique → réduit la production de glucose par le foie. Il y a un défaut de translocation du GLUT-4 (ce qui permet au glucose d’entrer dans la cellule)  ce qui diminue l’entrée du glucose au niveau cellulaire et ne diminue pas la néoglucogénèse hépatique  favorise l’hyperglycémie par la non-utilisation du glucose sérique et par la production hépatique de glucose continue

Answer 49

Le défaut de signalisation de l’insuline vient d’une combinaison de facteurs : inflammation, surcharge lipidique, stress cellulaire et anomalies métaboliques. 1. Inflammation chronique de bas grade Origine : dans l’obésité (surtout viscérale), les adipocytes hypertrophiés libèrent des cytokines pro-inflammatoires comme : TNF-α (Tumor Necrosis Factor-alpha) IL-6 (Interleukine 6) Effet : ces cytokines activent des voies intracellulaires (par ex. JNK et IKKβ), qui vont phosphoryler IRS-1 sur des résidus sérine (au lieu de tyrosine). Cela bloque la transmission normale du signal insulinique. 👉 Résultat : IRS-1 devient inactif, donc PI3K et Akt ne sont pas activés → GLUT-4 ne migre pas → moins d’entrée de glucose. 2. Lipotoxicité Origine : excès d’acides gras libres dans le sang (dérivé du tissu adipeux ou d'une mauvaise alimentation). Effet : accumulation d’intermédiaires lipidiques toxiques dans les cellules (comme diacylglycérol - DAG et céramides). Le DAG active PKCθ (Protein Kinase C-thêta), une autre kinase qui perturbe IRS-1 de la même manière que l'inflammation. Les céramides inhibent directement Akt. 👉 Résultat : signalisation bloquée + augmentation de l'insulinorésistance. 3. Stress oxydatif Origine : surcharge énergétique (glucose + lipides) → surcharge mitochondriale → production excessive d’espèces réactives de l’oxygène (ROS). Effet : les ROS oxydent les protéines de la voie insulinique, perturbent IRS-1, et activent encore plus JNK. 👉 Résultat : altération durable de la voie PI3K/Akt. 4. Hyperinsulinémie En réponse initiale à la résistance, le pancréas produit plus d’insuline. L’exposition chronique à des taux élevés d'insuline désensibilise encore plus le récepteur à l'insuline. Cela renforce les mécanismes inflammatoires et les perturbations métaboliques. 5. Microbiote intestinal déséquilibré (dysbiose) (facteur émergent) Altération de la perméabilité intestinale → passage de lipopolysaccharides (LPS) → inflammation systémique → activation de JNK/IKKβ → défaut de signalisation.

Answer 50

GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1) est une incrétine, c’est-à-dire une hormone intestinale libérée après un repas. Fonctions principales du GLP-1 : Stimule la sécrétion d'insuline de manière glucose-dépendante. Inhibe la sécrétion de glucagon (qui élève la glycémie). Ralentit la vidange gastrique. Diminue l'appétit. → En agissant ainsi, le GLP-1 contribue à améliorer la sensibilité à l’insuline. Problème dans la résistance à l'insuline / diabète de type 2 : La sécrétion de GLP-1 est souvent diminuée. Sa dégradation est accélérée par l’enzyme DPP-4 (dipeptidyl peptidase-4), qui inactive très rapidement GLP- DPP-4 : C'est une enzyme présente à la surface des cellules endothéliales. Elle clive les hormones incrétines (GLP-1, GIP) → réduction de leur durée de vie et donc de leur effet positif sur l'insuline. Conséquences : Moins de GLP-1 actif → moins de stimulation de l’insuline → aggravation de la résistance à l’insuline et hyperglycémie post-prandiale.

Answer 51

a) Dysfonctionnement des cellules L de l’intestin Cellules L = cellules entéroendocrines situées dans l'iléon et le côlon, responsables de la sécrétion de GLP-1 après un repas. En cas d’obésité, d’inflammation chronique ou d’alimentation déséquilibrée (pauvre en fibres, riche en sucres), ces cellules deviennent moins sensibles aux stimuli nutritionnels. Résultat : diminution de la production de GLP-1 après un repas. b) Inflammation intestinale et dysbiose L’inflammation chronique et la perturbation du microbiote intestinal (dysbiose) altèrent directement la fonction des cellules L. Cela réduit leur capacité à produire du GLP-1. c) Hyperglycémie chronique L’exposition prolongée à des niveaux élevés de glucose dans le sang réduit la sécrétion d’incrétines (GLP-1 et GIP). Mécanisme d'auto-aggravation du diabète : plus la glycémie est haute, moins l'organisme sécrète de GLP-1.

Answer 52

a) Expression augmentée de DPP-4 Dans l’obésité et la résistance à l’insuline, l’expression de DPP-4 est augmentée dans : Les tissus adipeux (surtout viscéraux) Le foie Les cellules immunitaires (macrophages) Le tissu adipeux malade devient une source majeure de DPP-4, ce qui augmente la quantité de cette enzyme circulante dans le sang. b) Inflammation systémique Les cytokines inflammatoires (comme TNF-α) stimulent l’expression de DPP-4. Plus il y a d’inflammation, plus DPP-4 est produit. c) Vieillissement Le vieillissement est associé naturellement à une activité DPP-4 plus élevée, même en l'absence d'obésité. → Cela contribue à l’hyperglycémie post-prandiale et renforce la résistance à l’insuline, en fermant le cercle vicieux du diabète de type 2.

Answer 53

Mécanisme d’action : - Ils imitent l'action naturelle du GLP-1 mais avec une structure modifiée pour : - Résister à la dégradation par DPP-4 - Avoir une durée d'action prolongée (demi-vie de plusieurs heures ou jours) Effets principaux : - Stimulent la sécrétion d’insuline de manière glucose-dépendante (risque faible d’hypoglycémie). - Inhibent la sécrétion de glucagon → limitent la production hépatique de glucose. - Ralentissent la vidange gastrique → réduction de la glycémie post-prandiale. - Réduisent l’appétit en agissant au niveau de l’hypothalamus → aide à la perte de poids. Avantages cliniques : - Contrôle glycémique amélioré - Perte de poids (utile car l’obésité aggrave la résistance à l’insuline) - Effets cardiovasculaires bénéfiques (observés dans plusieurs grandes études) Exemples : Liraglutide (Victoza®) Sémaglutide (Ozempic®) Dulaglutide (Trulicity®)

Answer 54

Mécanisme d’action : - Ils inhibent l'enzyme DPP-4, ce qui empêche la dégradation rapide de : GLP-1 et GIP (un autre peptide incrétine) Effets principaux : - Augmentent les taux plasmatiques de GLP-1 et GIP endogènes. - Amplifient la sécrétion d’insuline en réponse au glucose. - Réduisent la sécrétion de glucagon. Avantages cliniques : - Contrôle de la glycémie sans risque majeur d’hypoglycémie. - Administration orale (facilité par rapport aux agonistes du GLP-1, qui sont injectables). - Bien tolérés, peu d'effets secondaires (sauf rares cas d'infections respiratoires ou pancréatites). Exemples : Sitagliptine (Januvia®) Linagliptine (Trajenta®) Saxagliptine (Onglyza®)

Answer 55

a) Action sur l’hypothalamus Le GLP-1 agit sur des centres de la satiété → il réduit la faim. Les patients ressentent moins d’appétit → ils mangent moins spontanément. b) Ralentissement de la vidange gastrique L'estomac se vide plus lentement → sensation de satiété prolongée après un repas. c) Modulation de la récompense alimentaire Le GLP-1 diminue aussi l'envie de manger des aliments très sucrés ou gras → influence sur les circuits de la récompense alimentaire.

Answer 56

Ozempic est un agoniste du récepteur du GLP-1.Le GLP-1 naturel (et donc Ozempic) agit seulement quand la glycémie est élevée. Action de l’Ozempic (GLP-1) ➔ Stimule la sécrétion d'insuline pour faire baisser la glycémie ➔ Ne stimule pas l'insuline ou très peu ➔ Inhibe légèrement le glucagon quand la glycémie est haute, mais pas au point de provoquer une hypoglycémie en glycémie normale

Answer 57

Le diabète de type 2 est une maladie qui progresse silencieusement. Le diabète de type 2 se développe sur plusieurs années avant qu’il ne soit diagnostiqué. Pendant tout ce temps, le corps est exposé à des niveaux de sucre anormalement élevés (hyperglycémie chronique). Même si la glycémie n'atteint pas encore les seuils diagnostiques, il existe déjà une hyperglycémie légère mais prolongée → glucotoxicité.

Answer 58

Glucotoxicité (excès de glucose): Dommage direct aux cellules (surtout cellules endothéliales des vaisseaux sanguins) Stress oxydatif:Production de radicaux libres → inflammation et lésions cellulaires Glycation non enzymatique (AGEs): Formation de produits de glycation avancée → rigidité vasculaire, inflammation Dysfonction endothéliale: Perte de la capacité des vaisseaux à se dilater → favorise l’athérosclérose Inflammation de bas grade: Activation chronique du système immunitaire → lésion des tissus Insulinorésistance: Hyperinsulinémie compensatoire → favorise l'hypertension, la dyslipidémie

Answer 59

Microangiopathie (petits vaisseaux) : - Rétinopathie diabétique → lésions de la rétine. - Néphropathie diabétique → début d’atteinte rénale (protéinurie légère). - Neuropathie diabétique → petits dommages aux nerfs (souvent asymptomatiques au début). Macroangiopathie (grands vaisseaux) : - Athérosclérose accélérée → risque augmenté d'infarctus, AVC, artérite des membres inférieurs. - Rigidité artérielle → hypertension.

Answer 60

État Normal: HBA1C < 5,7 % État Pré-diabète: HBA1C 5,7 % à 6,4 % État Diabète confirmé: HBA1C ≥ 6,5 % En présence d'une HbA1c entre 6,0 % et 6,4 %, le risque cardiovasculaire est déjà augmenté ➔➔ On recommande une prise en charge active (activité physique, diète méditerranéenne, perte de 5-10 % du poids) *** SI transfusion sanguine < 3 mois, pas fiable, car glucose appartient au sang transfusé et non au patient

Answer 61

a) Si HbA1c < 7 % Objectif atteint ✅. Poursuite du traitement actuel : mode de vie + médicaments si besoin. Surveillance régulière (HbA1c tous les 3 à 6 mois).

Answer 62

Le contrôle est partiel. Actions : Renforcer les mesures de mode de vie (alimentation, activité physique, perte de poids). Optimiser la pharmacothérapie : Ajouter ou ajuster un antidiabétique (ex : metformine → ajout d'un inhibiteur de DPP-4, agoniste GLP-1, inhibiteur SGLT2, etc.). Rechercher des facteurs de non-adhérence (médicaments oubliés, alimentation non contrôlée).

Answer 63

Contrôle inadéquat = nécessite une intervention rapide. Actions : Réévaluer l’adhésion et les erreurs d'administration. Intensification du traitement : Association de plusieurs antidiabétiques. Introduction potentielle de l'insuline si plusieurs médicaments oraux ne suffisent pas. Rechercher des complications précoces (examen du fond d'œil, bilan rénal, ECG).

Answer 64

Premier choix : Metformine Deuxième choix : Selon le profil du patient Cardiopathie ➔ Agoniste GLP-1 ou Inhibiteur SGLT2 Obésité ➔ Agoniste GLP-1 Hypoglycémies à éviter ➔ Inhibiteur DPP-4 ou Inhibiteur SGLT2 HbA1c très élevée ➔ Insuline + metformine

Answer 65

Origine: - Diabète 1:Maladie auto-immune - Diabète 2: Trouble métabolique avec insulinorésistance Problème principal - Diabète 1: Destruction des cellules bêta du pancréas ➔ pas d'insuline - Diabète 2: Insulinorésistance + défaillance progressive des cellules bêta Insuline - Diabète 1: Absente ou très faible - Diabète 2: Présente (au début), mais les cellules n'y répondent pas bienç Début - Diabète 1: Rapide, souvent à un jeune âge (enfants, adolescents) - Diabète 2: Lent, progressif (adultes, mais aussi jeunes adultes avec l’épidémie d’obésité) Facteurs déclenchants Diabète 1: Facteurs génétiques + déclencheur immunitaire (infection virale ?) Diabète 2: Obésité, sédentarité, prédisposition génétique Traitement initial Diabète 1: Insuline obligatoire dès le diagnostic Diabète 2: Changement de mode de vie + médicaments oraux ± insuline plus tard Glycémie Diabète 1: Très élevée rapidement Diabète 2: Augmente progressivement

Answer 66

Si sécrétologue: On ne donne pas si ajun ou vomissements OUI= sécrétologue NON= Non-sécrétologue Glucophage (Metformine) NON Januvia (Sitagliptine) : OUI Diamicron( gliclazide): OUI Jardiance (Empaglifozine): NON Ozempic (Semaglutide): OUI

Answer 67

1.Elle peut affecter la muqueuse ou toute la paroi de la vésicule biliaire. 2.Lors d'une crise aiguë, la vésicule présente un œdème et une hyperémie. 3.Elle peut se distendre en raison de l'accumulation de bile ou de pus. 4. Le canal cystique peut également être obstrué. 5. Après une crise aiguë, la paroi de la vésicule devient irrégulière. 6.Si une grande proportion du tissu devient fibreux, cela altère le fonctionnement de l'organe 7.L'inflammation est le principal processus physiopathologique de la cholécystite. (obstruction cholétithiase) 1.

Answer 68

Bénéfices d’un microbiote intestinal en santé : 🌿 Meilleure digestion et absorption des nutriments 🛡️ Renforcement du système immunitaire 😊 Meilleure santé mentale (liens entre intestin et cerveau) 🔥 Réduction de l’inflammation dans le corps ⚖️ Meilleur contrôle du poids Pour entretenir un microbiote sain, il faut favoriser une alimentation riche en fibres : fruits, légumes, légumineuses, grains entiers, noix et graines. Ces aliments nourrissent les bonnes bactéries (on parle de prébiotiques) Une alimentation riche en aliments transformés, en gras saturés, en sucre et pauvre en fibres — comme dans la « Western diet » — déséquilibre le microbiote. Cela cause plusieurs problèmes : ❌ Moins de bonnes bactéries, plus de bactéries nuisibles 💣 Inflammation intestinale chronique 🦠 Affaiblissement du système immunitaire ⚠️ Risque accru de maladies : diabète, obésité, maladies cardiovasculaires, certains cancers 😣 Problèmes digestifs comme la constipation ou le ballonnement

Answer 69

Cycle immunitaire : Production d’anticorps IgM et IgG contre les antigènes du virus. La persistance d'AgHBs indique une infection chronique. Les anticorps IgG (anti-HBc, anti-HBs) signalent une immunité naturelle ou vaccinale.

Answer 70

Nouveau-nés de mères infectées par le VHB Risque très élevé de transmission périnatale (pendant l'accouchement). Sans traitement, 90 % des nouveau-nés exposés seront porteurs chroniques. 🧑‍⚕️ 2. Travailleurs de la santé Infirmiers, médecins, dentistes, techniciens de laboratoire, etc. Risque lié aux expositions accidentelles au sang (ex. : piqûres d’aiguilles). 💉 3. Personnes qui consomment ou ont consommé des drogues injectables Partage de seringues ou de matériel contaminé = mode de transmission fréquent. 💞 4. Personnes ayant des contacts sexuels non protégés à risque Partenaires sexuels multiples, partenaires d’une personne infectée, travailleurs du sexe.

Answer 71

- Vaccination - Usage de matériel stérile - Dépistage donneur de sang et femme enceinte

Answer 72

- Sx grippaux - Fièvre - Fatigue - Dlr quadrant supérieure droit - Ictère, prurit, selle pâle - Résolution spontannée ou évolution vers chronique

Answer 73

- fatigue persistante - ascite - hépatomégalie - anomalie enzyme hépatiques

Answer 74

- Fibrose - Hypertension portale - Cancer foie

Answer 75

Chez l'adulte, résolution spontannée des infections aiguës chez 95% des cas - l'organisme élimine le virus et lapersonne développe une immunité permanente grâce au anticorps Chez l'enfant, environs 90% des infections transmise périnatale deviennent des infections chroniques

Answer 76

- Disparition des antigènes de surface dans le sang - Présence d'anticorps anti-HB qui confirme une immunité

Answer 77

- Sérologie en recherche d'antigène - Taux élevé d'enzyme hépatique

Answer 78

- Chronique: Antiviraux pour diminuer charge virale et prévenir complications

Answer 79

-Contact avec sang contaminé Transmission sexuelle Transmission périnatale

Answer 80

Infection aiguë : Asymptomatique dans 70 à 80 % des cas. Lorsque les symptômes apparaissent : fatigue, douleurs abdominales, nausées, ictère. Peut se résoudre spontanément dans 15 à 25 % des cas. Infection chronique : Se développe dans environ 75 à 85 % des cas. Provoque une inflammation prolongée du foie, conduisant à des complications graves.

Answer 81

Phase aiguë : Fatigue, malaise, douleurs dans le quadrant supérieur droit, ictère (rare). Taux élevés de transaminases (ALT, AST). Phase chronique : Généralement asymptomatique pendant des années. Symptômes à un stade avancé : fatigue chronique, ascite, hépatomégalie, ictère, anomalies de la coagulation. Complications : fibrose, cirrhose (20 à 30 % des cas), carcinome hépatocellulaire.

Answer 82

- Consommation de drogue injectable - Transfusion sanguine avant 1992 - Comportements sexuels à risque - Co-infection par VIH

Answer 83

- Aucun vaccin de dispo - Matériel stérile - Dépistage de donneur de sang et population à risque

Answer 84

Présence d'anticorps anti-VHC Recherche arn virale Test de fibrose ou biopsie pour lésion hépatique

Answer 85

Antiviraux à action directe Surveillance pour complications

Answer 86

Virus à ARN défectueux, incapable de se répliquer seul. Nécessite la présence du virus de l'hépatite B (VHB) pour se propager. Co-infection ou surinfection avec le VHB.

Answer 87

Contact avec des liquides biologiques (sang, sécrétions). Transmission périnatale (rare, sauf dans les zones endémiques). Utilisation d’aiguilles contaminées (drogues injectables). Rapports sexuels non protégés. Pratiques médicales non sécurisées (transfusions de sang contaminé, procédures invasives).

Answer 88

Co-infection : Infection simultanée par le VHB et le VHD. Peut entraîner une hépatite aiguë plus sévère, mais avec une résolution possible si le VHB est éliminé. Surinfection : Survient chez les porteurs chroniques du VHB. Aggrave l’état hépatique, augmentant le risque de cirrhose et d’insuffisance hépatique rapidement.

Answer 89

Similaires à celles du VHB, mais souvent plus graves : Fatigue, douleurs abdominales, ictère, ascite. Élévation importante des enzymes hépatiques (ALT, AST). Progression rapide vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire

Answer 90

Détection anticorps anti-VHD Recherche ARN pour confirmer infection virale Coexistance antigène VHB

Answer 91

Tx de l,Infection au VHB

Answer 92

Vaccin contre hépatite B Mesure de prévention

Answer 93

Virus à ARN transmis principalement par la voie féco-orale. Sensible aux conditions sanitaires précaires

Answer 94

Pas de tx spécifique Prise en charge des sx Si patient immunosupprimé, réduction des rx causant l'immunosupression pour contrôler infection

Answer 95

En l’absence de traitement ou de régénération des hépatocytes, la destruction continue entraîne une fibrose (tissu cicatriciel), évoluant vers une cirrhose ou une insuffisance hépatique terminale.

Answer 96

Inflammation hépatique : Le virus provoque une inflammation étendue des tissus hépatiques en attaquant directement les cellules hépatiques (hépatocytes) ou en déclenchant une réponse immunitaire. Cette inflammation endommage les hépatocytes, entraînant des perturbations dans leurs fonctions.

Answer 97

Définition et prévalence L'hépatite aiguë est une inflammation temporaire du foie qui dure généralement moins de six mois. De nombreuses personnes atteintes restent asymptomatiques : Jusqu'à 50 % des cas d’hépatite aiguë par le VHB. 70 à 80 % des infections par le VHC. Chez les asymptomatiques, l'infection peut ne jamais être détectée.

Answer 98

Période d'incubation : Avant l'apparition des symptômes, elle peut durer plusieurs semaines. Les symptômes possibles incluent : Généraux : Malaise, anorexie, fatigue, nausées, vomissements, gêne abdominale dans le quadrant supérieur droit (QSD). Signes cliniques : Hépatomégalie (hypertrophie du foie), splénomégalie (hypertrophie de la rate), diarrhée ou constipation, myalgie, arthralgie. Ictère (jaunisse) : Coloration jaune de la peau et des yeux due à une hyperbilirubinémie. Peut être causé par : Une destruction excessive des globules rouges (ictère hémolytique). Un dysfonctionnement du foie (ictère hépatocellulaire). Une obstruction des voies biliaires (ictère obstructif). Urines foncées et selles pâles souvent présentes. Accompagné de prurit (démangeaisons) causé par l'accumulation de sels biliaires.

Answer 99

- Eau contaminés - Aliments souillé ou mal cuit - Pays en développement - Rarement par voie sanguine

Answer 100

Aigue, souvent bénigne, mais peut causée une insuf hépatique aigu chez femme enceinte - Fièvre - Fatigue - Douleur abdo - Nausée - Ictère Chronique: Rare, saug chez personne immunosupprimé

Answer 101

- Amélioration condition sanitaire - Cuire complètement les aliments à risque - Vaccin dispo dans certains pays

Answer 102

Avec VHA, résolution souvent spontanéée Convalescence de 2 à 4 semaines, mais sx comme fatigue ou hépatomégalie eprdurent des mois

Answer 103

- Chez personnes agés - ATCD maladie hépatique

Answer 104

Hépatite aigue survient sans ictère visible, surtout avec VHA et VHC Ils peuvent donc êtrenon-diagnostiquée

Answer 105

- Insuf hépatique : Perte fct du foie - Cirrhose: Cicatrisation irréversible - Hypertension portale: Augmentation pression sanguine dans la veine porte, qui peut entrainer des varices oesophagienne et des saignements - Cancer foie: - Greffe du foie

Answer 106

Objectifs du traitement Éradication du virus : Réduire la charge virale jusqu'à un niveau indétectable. Diminution de la progression de la maladie : Prévenir les complications graves comme la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. Amélioration de la qualité de vie : Réduction des symptômes et des effets secondaires associés.

Answer 107

Antiviraux à action directe (AAD) : Ces médicaments sont la première ligne de traitement pour l’hépatite C chronique. Mode d’administration : oral, généralement une fois par jour. Durée : 8 à 12 semaines en moyenne. Efficacité : Plus de 90 % de succès (charge virale indétectable après le traitement). Avantages : Peu d’effets secondaires (par rapport aux traitements précédents comme l’interféron). Tolérance élevée et simplicité de prise. Interféron (option moins utilisée) : Utilisé auparavant comme traitement principal, mais désormais remplacé par les AAD en raison de ses nombreux effets indésirables (symptômes grippaux, fatigue, dépression). Peut être envisagé dans certains cas spécifiques, bien que peu recommandé actuellement.

Answer 108

La pharmacothérapie de l’hépatite C est adaptée selon : Le génotype du virus. La gravité de la maladie hépatique (fibrose, cirrhose). La présence de comorbidités (ex. : VIH, autres maladies chroniques). Les caractéristiques spécifiques du patient (tolérance aux traitements). Co-infection VIH/VHC : Attention particulière portée au statut immunitaire. Décompte des lymphocytes CD4 et des globules rouges étroitement surveillé.

Answer 109

Effets indésirables des AAD : Généralement bénins : fatigue, maux de tête, nausées. Bien tolérés par la majorité des patients. Prise en charge des effets secondaires : Antidépresseurs recommandés pour les patients présentant des symptômes dépressifs.

Answer 110

Pas de régime spécifique, mais : Une alimentation équilibrée favorise la régénération hépatique. Apport calorique adéquat, même si l’appétit peut être réduit. Suppléments vitaminiques (B et K) pour combler les carences. Hydratation : Essentielle pour éviter les complications liées à la fatigue et au déséquilibre électrolytique.

Answer 111

L’hépatite alcoolique est une inflammation aiguë du foie causée par une consommation excessive et prolongée d’alcool.

Answer 112

Inflammation provoqué par alcool et destruction des cellules hépatiques entrainant une hépatomégalie, de l'ictère et une ascite. Élévation enzime hépatiues

Answer 113

récupération possible si arrêt total de l’alcool peut nécessiter transplantation dans cas sévère

Answer 114

Exposition à substance chimique toxiques Provoque: - Nécrose ellules - hépatite aigue - Cancer du foie

Answer 115

Inflammation du foie causée par la toxicité hépatique d’un médicament, d’un produit naturel ou d’un complément alimentaire. Surtout acétaminophène

Answer 116

La stéatose hépatique non alcoolique, ou NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease), est une maladie caractérisée par une accumulation excessive de graisse (triglycérides) dans les cellules du foie, en l'absence de consommation excessive d’alcool. Peut évoluer vers stéato-hépatite non-alcoolique caractérisée par inflammation et cicatrisation du foie

Answer 117

Facteur s métaboliques: Obésité, diabète 2, dyslipidémie, syndrome métabolique mauvaise alimentation Médicaments comme cortico

Answer 118

Symptômes : Majorité des patients asymptomatiques. Certains peuvent ressentir une fatigue ou une douleur diffuse dans l’abdomen supérieur droit. Examens diagnostiques : Tests hépatiques : Élévation des enzymes hépatiques (ALT, AST). Imagerie : Échographie. Tomodensitométrie (TDM). Biopsie hépatique : Diagnostic définitif pour confirmer la NASH et évaluer la gravité des lésions.

Answer 119

Objectifs : Réduire les facteurs de risque métaboliques pour limiter la progression de la maladie. Mesures principales : Perte de poids : Viser une réduction d’au moins 10 % du poids corporel. Activité physique régulière recommandée. Traitement des comorbidités : Contrôle du diabète, de l’hypertension et de l’hyperlipidémie. Éviter les substances toxiques pour le foie : Réduction ou arrêt des médicaments contribuant à la stéatose (ex. : corticostéroïdes). Traitement médical : Aucun traitement spécifique permanent n’existe. Les interventions se concentrent sur la gestion des symptômes et la prévention des complications.

Answer 120

La cirrhose hépatique est une maladie chronique et irréversible du foie caractérisée par : Une fibrose diffuse (cicatrisation excessive), Une désorganisation de l’architecture normale du foie, Une perte progressive des fonctions hépatiques. Elle est souvent le stade final de nombreuses maladies hépatiques chroniques, incluant l’alcoolisme, les hépatites virales ou la stéatose hépatique métabolique (NAFLD/NASH).

Answer 121

Alcoolisme chronique (cause #1 dans plusieurs pays) Hépatite B ou C chronique Stéatohépatite non alcoolique (NASH) liée à l’obésité, au diabète, etc. Maladies auto-immunes (hépatite auto-immune, cholangite biliaire primitive) Maladies génétiques (ex : hémochromatose, maladie de Wilson) Toxicité médicamenteuse chronique

Answer 122

ymptômes précoces : Fatigue, perte d’appétit Perte de poids Nausées, inconfort abdominal 🔹 Signes avancés : Ictère (jaunisse) Ascite (accumulation de liquide dans l’abdomen) Encéphalopathie hépatique (confusion, somnolence) Varices œsophagiennes (risque d’hémorragie digestive) Hématomes faciles (troubles de coagulation) Angiomes stellaires, érythrose palmaire

Answer 123

Trouble neurologique réversible causé par une dysfonction cérébrale secondaire à une atteinte hépatique, le plus souvent liée à la cirrhose. Elle résulte d'une accumulation de toxines (notamment l'ammoniac) dans le sang qui ne sont plus métabolisées par le foie malade, puis atteignent le cerveau.

Answer 124

Définition : L'astérixis est un symptôme neurologique caractéristique de l'encéphalopathie hépatique, un trouble cérébral causé par une accumulation de toxines dans le sang, notamment l'ammoniaque, en raison d'une insuffisance hépatique. Manifestations cliniques : Bras et mains : Si une personne tente de maintenir les bras tendus à l’horizontale, ses mains montrent des mouvements involontaires rapides de flexion et d'extension (tremblements "en battement d’ailes"). Jambes et visage : Des mouvements rythmiques des jambes, des pieds ou des paupières fermées peuvent aussi être observés. Troubles moteurs : Difficulté à manipuler un crayon ou un stylo, comme écrire ou dessiner des formes simples. Apraxie : Incapacité à effectuer des mouvements coordonnés, bien que la force musculaire soit intacte. Signes neurologiques associés Hypoactivité des réflexes : L'encéphalopathie peut entraîner une diminution de la sensibilité réflexe. Hyperventilation et hypothermie : Ces signes accompagnent souvent les manifestations avancées de l’encéphalopathie hépatique.

Answer 125

Le foetor hepaticus (ou haleine fétide hépatique) est une odeur sucrée, âcre et caractéristique de l’haleine, souvent décrite comme une odeur de foie cru, de moisi ou de cadavre en décomposition.

Answer 126

Il s'agit d'un signe clinique lié à une insuffisance hépatique avancée, notamment dans la cirrhose décompensée ou l’encéphalopathie hépatique. Cette odeur est causée par : L’accumulation dans le sang et l’expiration de substances volatiles normalement métabolisées par le foie qui est dans les poumons via la circulation sanguine

Answer 127

La compression des sinusoïdes (capillaires) hépatiques entraîne une augmentation de la pression dans les veines portales. Augmentation de la résistance au flux sanguin :La fibrose et la destruction architecturale du foie augmentent la résistance dans les sinusoïdes. Le sang de la veine porte rencontre une obstruction partielle ou totale. Conséquences hémodynamiques :La pression dans la veine porte augmente, car le sang ne peut pas s'écouler efficacement dans les sinusoïdes pour rejoindre les veines hépatiques. Conséquences : Formation de varices œsophagiennes et gastriques, qui peuvent saigner massivement. Dilatation veineuse dans l’abdomen (tête de Méduse).

Answer 128

L’ascite est l’accumulation excessive de liquide dans la cavité péritonéale, souvent associée à des maladies du foie comme la cirrhose. Voici les étapes clés du processus de formation de l'ascite La cirrhose ou d'autres maladies hépatiques avancées entraînent une fibrose du foie, qui augmente la résistance au flux sanguin à travers le foie. Cela entraîne une augmentation de la pression dans la veine porte (hypertension portale). La veine porte transporte le sang de l’intestin vers le foie. Lorsque cette pression est trop élevée, cela perturbe la circulation sanguine normale.

Answer 129

- Distention abdo - Strie abdo - Déshydratation - veine sur paroi abdo

Answer 130

Bêta-bloquants non sélectifs (propranolol, nadolol) Réduisent la pression dans la veine porte en diminuant le débit cardiaque et en réduisant la vasodilatation splanchnique. Indication : Prévention des saignements des varices œsophagiennes. Vasopresseurs (octréotide, vasopressine) Utilisés en cas de hémorragie digestive aiguë des varices. Mode d’action : Vasoconstriction des vaisseaux sanguins dans l'œsophage Diurétiques pour l'ascite Diurétiques de l'anse (furosémide) Mode d'action : Réduisent l’accumulation de liquide en augmentant l'excrétion de sodium et d'eau. Indication : Ascite liée à la cirrhose. Antagonistes de l'aldostérone (spironolactone) Mode d'action : Bloque l’effet de l’aldostérone, une hormone qui favorise la rétention de sodium et d'eau dans les reins. Indication : En association avec les diurétiques de l'anse pour traiter l'ascite et réduire la rétention d'eau.