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Fundamentals > Sobrevivir en uvea > Flashcards

Sobrevivir en uvea Flashcards

1
Q

Celularidad en CA

A

0.5+ 1-5

+1 6-15

2+ 16-25

3+ 26-50

4+ >50

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Q

Escleritis posterior en eco B

A

Líquido subtenoniano

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3
Q

Tubos eppendorf estériles para tomar muestra LCR

Solicitar cédula de referencia INCMNSZ, para citoquímico, citológico, VDRL, FTA ABS.

A

1 ml de LCR por tubo, en hielo y con el nombre completo.

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4
Q

Posología de penicilina cristalina para sifilis ocular

A

Penicilina sódica cristalina IV 4 millones cada 4 horas por 14 días.

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5
Q

Indometacina, posología

A

25 mg cada 8 horas.

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6
Q

Qué es Flare

A

Fuga de proteínas en humor acuoso secundario al aumento de la permeabilidad de los vasos iridianos.

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7
Q

Que es DRQ

A

Acumulación de cels blancas en la superficie endotelial de la córnea que varía en tamaño y localización.

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8
Q

Uveitis granulomatosa vs no granulomatosa

A

Granulomatosa: colecciones nodulares de cels epiteloides y cels gigantes rodeadas por linfocitos. Crónica (>4 meses). DRQ grandes. Nódulos de Busacca (estroma) y Koeppe (borde). PAS.

No granulomatosa: infiltración difusa de linfocitos y cels plasmáticas.

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9
Q

Distribución de DRQ en iridociclitis heterocrómica de Fuchs

Distribución de DRQ en queratouveitis por VHS

A

DRQ finos estelares esparcidos a lo largo del endotelio corneal entero.

DRQ localizados en área de involucro corneal.

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10
Q

Triángulo de Artl

A
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11
Q

Causa más común de uveitis anterior no granulomatosa

A

HLA B27, representa el 45% de los casos. Más del 50% la causa es idiopática.

En 50-80% de HLA B27: se asocia con espondilitis anquilosante, enfermedad de Reiter, artritis psoriásica y enfermedad inflamatoria intestinal.

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12
Q

Datos clínicos de HLA B27 para asociar con otras enfermedades sistémicas

A
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13
Q

Presentación clásica de la uveitis anterior en HLA B27

A

No granulomatosa. Unilateral. Autolimitada. Recurrente. Alterna los ojos. Puede ocurrir hipopion.

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14
Q

Incidencia de HLA B27 en:

  • población general
  • espondilitis anquilosante
  • enfermedad de Reiter
A

Incidencia de HLA B27 en:

  • población general 8%
  • espondilitis anquilosante 90%
  • enfermedad de Reiter 80%
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15
Q

Causa más común de uveitis anterior en niños

A

Artritis Idiopática Juvenil (AIJ)

Es crónica. Asintomática.

Mayor riesgo en niñas de 4 años con pauciarticular AIJ, con FR negativo y ANAs positivo.

Los niños lo desarrollan más tarde en la vida, edad de 9 años. Presentan inflamación más aguda más recurrente. Pueden desarrollar EA más tarde en su vida.

DIFERENCIAL: Sarcoidosis.

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16
Q

Causa más común de uveitis anterior granulomatosa

A

En adultos: sarcoidosis.

Diferenciales: sifilis, enfermedad de Lyme, propionibacterium acnes (en pacientes pseudofacos), Tb, infección por herpes virus.

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17
Q

Causa más común de uveitis intermedia

A

Pars planitis. Aprox 16% desarrollan esclerosis múltiple.

Banco de nieve: fibroblastos, colágeno tipo 4 y laminina (en pars plana)

Copos de nieve: leucocitos (en vítreo)

Afecta los capilares.

PP: HLA DR2, DR15, DR B1, HLA B51

Cosas en común PP y EM: HLA DR15, uveitis anterior granulomatosa.

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18
Q

Causa de pérdida de visión en pars planitis

A

1. EMQ.

Otras causas: catarata, glaucoma, HV, MER, DRT.

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19
Q

Indicaciones de tratamiento en pars planitis

A

EMQ con pérdida de la visión

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20
Q

Causas más comunes de uveitis posterior

A
  1. Toxoplasmosis ocular: usualmente es una infección recurrente caracterizada por retinocoroiditis necrotizante, que parece como un infiltrado blanco adyacente a una cicatriz pigmentada retiniana.

Puede presentar una vitritis difusa que pareciera hacer ver a la retinitis como “un faro en la niebla”.

En los inmunocomprometidos y los ancianos, la retinitis puede ser multifocal y bilateral, y puede no haber una cicatriz.

Diagnóstico: HC, FO. Titulos + de IgG o IgM apoyan el dg. Título negativo no descarta el dg en px inmunocomprometidos.

Tratamiento: para lesiones activas que amenzan la mácula o el NO y para vitritis severa. Se ha usado sulfonamidas (Stevens Johnson, eritema multiforme), clindamicina (colitis pseudomembranosa), pirimetamina (hemato tóxico), ácido fólico y corticoesteroides. Por 4-6 semanas. No previene las recurrencias.

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21
Q

Porcentaje de involucro ocular en sarcoidosis

A

20%

Uveitis anterior es la manifestación más común.

Clásicamente anterior, bilateral, crónico, granulomatoso. No se excluye que pueda ser aguda y asimétrica.

Menos freq causa: granulomas coroideos o en NO, vitritis, vasculitis retiniana, oclusiones vasculares, neovascularización. Engrandecimiento de glándula lagrimal.

En ancianos puede parecer coroiditis multifocal o coriorretinitis birdshot, y enfermedad pulmonar.

RxTx 90% + en px con sarcoidosis, adenopatía hiliar.

ECA y lisozima con sensibles pero NO específicos.

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22
Q

Características de sifilis ocular

A

Congénita: Coriorretinitis en sal y pimienta, vitritis, uveitis, queratitis intersticial.

Adquirida: Uveitis anterior, vitritis, coroiditis, retinitis, vasculitis retiniana, neuropatía óptica, pupilas de Argyll Robertson.

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23
Q

VDRL

FTA ABS

A

VDRL: no treponémica. Puede estar negativa en etapa latente. Nos sirve para monitorizar resultado de tratamiento.

FTA ABS: treponémica.

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24
Q

LCR en sifilis ocular

A

Neurosifilis: proteina elevada, pleocitosis linfocitica, VDRL.

En todos los pacientes con sifilis buscar VIH.

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25
Q

Tratamiento de uveitis por sifilis

A

Penicilina G intravenosa (sódica cristalina) 12-24 millones UI al día por 14 días.

Seguido por penicilina G benzatínica IM 2.4 millones de UI a la semana por 3 semanas.

En pacientes alérgicos: doxiciclina, tetraciclina y eritromicina.

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26
Q

Triada de histoplasmosis ocular

A
  1. Atrofia peripapilar o pigmentación
  2. Lesiones coriorretinianas periféricas
  3. Membrana neovascular coroidea macular.
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27
Q

VKH

A

enfermedad multisistémica idiopática, afecta principalmente a los individuos pigmentados.

Clínica: alopecia, vitiligo, poliosis, uveitis granulomatosa, DRS, encefalopatia, linfocitosis de LCR. Disacusia, cefalea, cuello rígido.

FAG: patrón en “noche estrellada”, de hiperfluorescencia temprana.

Tratamiento usualmente requiere inmunosupresión.

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28
Q

Condiciones que presentan manifestaciones en SNC y uveitis

A

Sarcoidosis, Sifilis, Behçet, epiteliopatía pigmentada placoide multifocal posterior aguda, esclerosis múltiple.

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29
Q

Qué es Oftalmia simpática

A

Uveitis granulomatosa difusa bilateral mediada por cels T.

Sucede entre 5 días y años después de una lesión ocular perforante (0.2%) o depués de una cirugía ocular (0.01%),

El 80% de los casos ocurre entre 2 semanas a 3 meses después del desencadenante.

Clínica: panuveitis, papilitis, algunos casos con DRS. Nódulos de Dalen Fuchs, colecciones de linfocitos de epitelio pigmentado sub retiniano (lesiones blanco grisáceas en todo el fondo posterior).

Tratamiento inmunosupresión sistémica.

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30
Q

Necrosis Retiniana Aguda

Px Immune - Competente

A

Síndrome clínico causado por infección por herpes virus (zoster, VHS 1 y 2, CMV; VEB).

Unilateral

Triada: retinitis periférica, arteritis, vitritis.

Complicaciones a largo plazo: DR (disminuye el riesgo de DR secundario, el aplicar FC profiláctica), glaucoma, catarata, atrofia de NO.

Tratamiento: Aciclovir IV por 14 días, luego 3 meses VO (para limitar la necrosis retiniana, así como la ocurrencia en el ojo contralateral).

Ocurre en el ojo contralateral: en el 30% de los casos en un intervalo de 4 semanas.

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31
Q

Características Behçet

A

Uveitis recurrentes anterior y posterior. Relapso periódico y remisión espontánea.

Lesiones en la piel (eritema nodoso, tromboflebitis)

Úlceras genitales

Úlceras orales dolorosas

Requiere inmunosupresión sistémica crónica para prevenir relapsos que conduzcan a la ceguera.

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32
Q

Características de Tb ocular

A
  1. Coroiditis.

La inflamación suele ser unilateral. Asociado a uveitis anterior es crónico y granulomatosa.

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33
Q

Cuál tipo de uveitis se presenta con linfadenopatías grandes?

A

Inoculación primaria con Bartonella henselae produce linfadenopatía regional y conjuntivitis (sx oculoglandular de parinaud).

Diferencial : sarcoidosis

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34
Q

Por qué los pacientes con uveitis desarrollan glaucoma

A
  1. Trabeculitis

Otras causas: cierre angular por sinequias anteriores, o glaucoma de ángulo cerrado por iris bombé (360 grados de sinequias posteriores).

Además corticoesteroides pueden causar glaucoma.

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35
Q

Uveitis que se asocian con PIO elevada aguda

A

Herpes simple, zoster, toxoplasma, sarcoidosis, sifilis

36
Q

Tratamiento de VKH

A

Prednisona 1mg/kg/día O metilprednisolona 1gr IV diario por 3 días, luego dosis oral de corticoesteroides

37
Q

Complicaciones de VKH

A

Complicaciones de VKH: catarata, glaucoma, neovascularización coroideo y fibrosis subretiniana

38
Q

HLA implicado en VKH

A

HLA DR4

39
Q

Tratamiento pars planitis

A

Unilateral: esteroides topicos

Bilateral: esteroides sistémicos, pero si no responde entonces terapia combinada o inmunosupresor (MTX o AZA), si no, Biológicos.

40
Q

FAG pars planitis

A

Patrón en helecho 77%

Hiperfluorescencia de papila 69%

Tinción parietal: Tinción de las paredes de los vasos. Disfunción de BHR, presenta fuga en fases tardías.

41
Q

Causa principal de escleritis

A

Artritis reumatoide

42
Q

Clasificación de escleritis

A
  • Anterior: necrotizante con o sin inflamación
    • Con: postqx, vaso oclusiva, granulomatosa
    • Sin: escleromalacia perforans
  • Posterior
  • Difusa o nodular
  • La más común es anterior no necrotizante.
43
Q

Tratamiento escleritis

A
  1. AINE oral por una semana
  2. Esteroides orales
  3. Inmunomoduladores
  4. Biológicos
44
Q

Tratamiento herpes endotelitis e iridociclitis

A
45
Q

Tratamiento herpes simple y zoster

Diferencias

A
46
Q

Tratamiento herpes estromal inmune y necrotizante

A
47
Q

Profilaxis en herpes

A
48
Q

Tratamiento herpes epitelial y neurotrófica

A
49
Q

Criterios diagnósticos de VKH

A
50
Q

Criterios de clasificación de ARN

A
51
Q

Uveitis infecciosas

A
52
Q

Uveitis no infecciosas

A
53
Q

Triada de iridociclitis heterocrómica de Fuchs

A

Uveitis anterior, catarata, heterocromia

Características: unilateral (hipopigmentado), DRQ finos estelares.

Asociación con rubeola, CMV.

54
Q

Diferencias clínicas entre VHS y VVZ

A
55
Q

Clasificación de herpes

A
  • Epitelial
  • Estromal
    • Con ulceración
    • Sin ulceración
  • Endotelial
56
Q

Forma más común de endotelitis por herpes

A

Disciforme,

Y de peor pronóstico: Linear

57
Q

Endotelitis por herpes

Tipos y características

A
58
Q

CMV

Sospechas cuando no responde a tto con aciclovir

A
  • Principal causa de ceguera en px con SIDA = CMV
  • CD4 menor de 100, mayor riesgo si es menor de 50
  • Posner Schlossman: uveitis anterior hipertensiva unilateral, 3-5ta decada de la vida, granulomatosa. PIO excede 50 mmHg.
  • Hipertensiva crónica recurrente, entre 5 y 7 decada de vida, uveitis anterior granulomatosa leve, DRQ estelares. Conteo endotelial disminuido. No tiene SP.
59
Q

Anillo inmunológico de Wesseley

A

Depósito de un complejo inmune no específico en el estroma y ocurre con la cantameba, herpes, pseudomonas..

60
Q

Tipos de retinitis en CMV

A
  1. Necrotizante hemorrágica clásica o Fulminante: es la más común. Retina como pizza o en salsa de tomate.
  2. Granular indolente: no hay hemorragia, esta en la periferia, hay menos edema, atrofia retiniana, menos envainamiento vascular.
  3. Perivascular: Angeiitis de rama escarchada.
61
Q

Histopatología de retinitis por CMV

A

Inclusiones intranucleares rodeadas de un halo claro con apariencia de ojo de búho.

62
Q

Tratamiento CMV

A

Virostáticos, no eliminan el DNA.

  • Fase intensiva o de inducción (3-4 semanas) Valganciclovir, Foscarnet, Cidofovir, Ganciclovir.
    • Ganciclovir IV 5 mg/kg cada 12 horas, por 2-3 semanas.
    • Valganciclovir 900 mg cada 12 h por 2-3 semanas
  • Fase de mantenimiento
    • Ganciclovir 5 mg/kg cada 24 horas.
    • Valganciclovir 900 mg cada 24 h.
63
Q

Tratamiento de toxoplasmosis

A
  • Pirimetamina
    • Dosis de carga 75-100 mg durante 1-2 días
    • Dosis de mantenimiento 25-50 mg durante 4 semanas
  • Ácido fólico
    • 5-10 mg diario
    • Prevenir mielosupresión
  • Sulfadiacina
    • 1 mg 4 veces al día
    • Pero en México no tenemos sulfadiacina.
  • Embarazadas: espiramicina 400 mg 3 veces al día, inyección intravítrea de clindamicina, corticoides perioculares de acción corta.
  • VIH: TMP SMX 160/800 mg 3 veces por semana.

México : doble esquema AB solo si px inmunocompetente, no DM, pocas lesiones, joven, lesiones lejos de mácula o NO, vitritis que cede con tiempo en 4 semanas.

  • Bactrim F + pirimetamina + ácido fólico
  • Bactrim F + clindamicina
  • Si afección del NO (papilitis): esteroide vía oral (48-72 h después de inicio AB)
  • Alérgicos a sulfas:
    • Clindamicina + esteroide (periocular o intravítreo)
    • Azitromicina
    • Atovacuona
64
Q

Reiter

A

Conjuntivitis, uretritis, artritis

65
Q

Características Toxocariasis ocular

A

Toxocara canis o cati, más común en niños (cachorros, comen tierra)

Fiebre, tos, hepatomegalia, neumonía, meningoencefalitis, eosinofilis periférica

Granulomas periféricos con bandas de tracción (parece faro de niebla), puede causar DRT o fibrosis subretiniana

Dg diferencial con Toxoplasma

Tratamiento:

  • Niños albendazol 800 mg cada 12 h por 4 semanas
  • Adultos albendazol 400 mg cada 12 h por 4 semanas
  • Predni 0.5-1 mg/kg por 2-4 semanas en caso de vitritis activa
66
Q

Forma infectante de Toxoplasma

A

Taquizoito

67
Q

Transmisión Toxoplasma

A
  • Ingestión carne poco cocida e infectada con quistes tisulares
  • Ingestión de agua, frutas o verduras contaminadas con ovoquistes
  • Contacto inadvertido con heces de gato, arena para gatos o suelo con ovoquistes
  • Transplacentaria
  • Transfusión o transplante de órganos
68
Q

Toxoplasmosis congénita

A

80% Retinocoroiditis (más en PP y mácula)

Hidrocefalia

Microcefalia

Calcificaciones intracraneales

Deterioro cognitivo

69
Q

Toxoplasma ocular

A
  • Vitritis con foco blanco de inflamación retiniana : faro de niebla
  • Papiledema
  • Arteritis de Kyrieleis: vasos cercanos a lesiones activas con perivasculitis, exudados de la pared vascular sin fuga ni oclusión
  • Necrosis retiniana generalizada: cuando usar esteroides sin AB
  • Toxoplasmosis retiniana externa punteada
70
Q

Indicaciones de tratamiento Toxoplasmosis ocular

A
71
Q

TINU Nefritis Intersticial Aguda + Uveitis (anterior 80%) Causa, prevalencia, clínica

A

Causa #1: idiopática. Hipersens a fármacos, infecciones (tracto respiratorio: EBV, clamidia, mycoplasma Tb, toxoplasma gondii y v zoster), enf inmunológicas. Prevalencia en uveitis 0.2-2% Clínica: fiebre, dolor abd, pérdida de peso, náusea, vómito. Un mes después Nefropatía Tubulointersticial. TRIADA: Sx inflamatorio (VSG alto, anemia, hipergammaglobulinemia), nefropatía (proteinuria, glucosuria, leu, microhematuria, b2 microglobulina, cilindros granulares hialinos o leu) y uveitis anterior bilateral, no granulomatosa, aguda.

72
Q

Efecto prozona

A

Resultado positivo o negativo débil (se observa 2%) Fenómeno inmunológico donde la efectividad de un anticuerpo para formar complejos inmunes es a veces deficiente, cuando la concentración de un ac o ag es muy alta. FALSOS NEG.

73
Q

TINU Nefritis Intersticial Aguda + Uveitis

Clínica - nefritis

A

Poliuria puede ser prominente, causando a veces nicturia. También hay una tasa de filtración glomerular baja con niveles elevados de (BUN) y creatinina; la hipertensión suele estar ausente.

La nefritis por lo general se resuelve o responde a la terapia con esteroides o inmunosupresores, pero se puede desarrollar un síndrome nefrótico y una insuficiencia renal crónica.

Algunos pacientes eventualmente requieren diálisis.

74
Q

TINU Nefritis Intersticial Aguda + Uveitis

Mujer Joven HLA-DRB1*0102

A

Episodios de nefropatía aguda, con dolor, fotofobia, inflamación en CA de moderada a severa, no granulomatosa, bilateral y en ocasiones con sinequias posteriores.

Puede involucrar al segmento posterior: papilitis, EMQ, desprendimientos del EPR, vitritis y coroiditis multifocal o neurorretinitis.

75
Q

RAF Etambutol

A

Neuritis óptica

Mejoría 10-15 semanas después de suspensión

Tto hidroxicobalamina 40 mg/d por 10-28 semanas

76
Q

Tuberculosis

Cura : ___

Remisión : ___

A

Tuberculosis

Cura : 24 meses sin actividad

Remisión : 3 meses sin actividad

Ambas después de un curso completo de tto vs Tb

77
Q

Clasificación Tuberculosis

A

Uveitis:

  • Anterior
  • Intermedia
  • Posterior
  • Vasculitis retiniana
78
Q

Clasificación de coroiditis tuberculosa

A
79
Q

Tratamiento Tuberculosis

A

Dos meses (60 dosis):

Isoniazida

Rifampicina

Pirazinamida

Etambutol

Cuatro meses (45 dosis):

Isoniazida

Rifampicina

80
Q

Diagnóstico TINU

Nefritis intersticial aguda

A
81
Q

Diagnóstico TINU con uveitis

A
82
Q

Tratamiento TINU

A

Nefropatía: Prednisona 1 mg/kg/día típicamente entre 40 mg/día y 60 mg/día). Durante 3 a 6 meses, depende de la respuesta, se reduce lentamente. Pronóstico bueno.

Uveitis: prednisolona, hipotensor tópico, TP.

83
Q

Necrosis Retiniana Externa Progresiva (PORN)

Px Immuno - Comprometidos

A

POJ

84
Q

NRA

A

1) uno o más focos de necrosis retiniana periférica;
2) con progresión circunferencial con o sin afección de la mácula;
3) oclusión arteriolar;
4) reacción inflamatoria grave en vítreo y cámara anterior;
5) rápida progresión sin tratamiento.

85
Q

Clasificación NRA

A

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