CMV retina Flashcards
CMV
Sospechas cuando no responde a tto con aciclovir
* Principal causa de ceguera en px con SIDA = CMV
* CD4 menor de 100, mayor riesgo si es menor de 50
* Posner Schlossman: uveitis anterior hipertensiva unilateral, 3-5ta decada de la vida, granulomatosa. PIO excede 50 mmHg.
* Hipertensiva crónica recurrente, entre 5 y 7 decada de vida, uveitis anterior granulomatosa leve, DRQ estelares. Conteo endotelial disminuido. No tiene SP.
Tipos de retinitis en CMV
- Necrotizante hemorrágica clásica o Fulminante: es la más común. Retina como pizza o en salsa de tomate.
- Granular indolente: no hay hemorragia, esta en la periferia, hay menos edema, atrofia retiniana, menos envainamiento vascular.
- Perivascular: Angeiitis de rama escarchada.
Histopatología de retinitis por CMV
Inclusiones intracitoplasmáticas e intranucleares rellenas de partículas virales (eosinofílicas e inclusiones intracitoplasmáticas basófilas), rodeadas de un halo claro con apariencia de ojo de búho.
En EPR y en el endotelio vascular.
CMV necrotizante hemorrágica clásica o Fulminante.
- Lesiones algodonosas amarillentas elevadas. (>750 micras son sospechosas de CMV), lesiones necróticas intrarretinianas e HIR.
- Bordes irregulares
- Rodeadas de lesiones satélite
- Avanza 250-350 micras por semana
- Afección del NO (papilitis hemorrágica)
- Perivasculitis
- En forma de pizza o, queso rayado con salsa de tomate
Zonas de afección en retina
1: Polo posterior: área dentro de las 3000 micras dentro del centro foveal, o 1500 micras alrededor de la cabeza del NO.
2: desde zona 1 hasta las venas vorticosas (ecuador).
3: retina periférica.
Foto
Granular indolente
Periferia de la retina. Hay poco o no edema. Pocas hemorragias, menor perivasculitis. Atrofia retiniana en áreas centrales inactivas.
Foto
Perivascular.
Angiitis de rama escarchada. Perivasculitis retiniana idiopática en niños inmunocompetentes. + microhemorragias.
Diagnóstico CMV
Clínico.
IgG CMV séricos se encuentra en la población normal.
Pero en HA, ni vítreo es normal.
Diagnóstico diferencial
- Retinitis por VHS o VHZ (PORN y RNA)
- Retinitis sifilítica: no relacionada con el grado de inmunosupresión
- Retinocoroiditis toxoplásmica
- Infecciones fúngicas
- Linfomas intraoculares
Diferencial
Retinitis luética (sifilítica)
No relacionada con el grado de inmunosupresión. >200 CD4
Infiltrados amarillentos peripapilares asociados con una vitritis.
Asociado a lesiones cutáneas
Diferencial
Toxoplásmica
Más inflamación en vítreo y segmento anterior.
Diferencial foto
PORN
Progresa más rápido que CMV, áreas que confluyen.
Tratamiento CMV
Virostáticos, no eliminan el DNA de las células retinianas, debe continuar el tratamiento en conjunto con antiretrovirales. Valganciclovir, Foscarnet, Cidofovir, Ganciclovir.
* Fase intensiva o de inducción (3-4 semanas)
* Ganciclovir IV 5 mg/kg cada 12 horas, por 2-3 semanas.
* Valganciclovir 900 mg cada 12 h por 2-3 semanas
* Fase de mantenimiento
Por 6 meses si: TAR + retinitis activa con CD4 100-150 cels/mm3.
* Ganciclovir 5 mg/kg cada 24 horas.
* Valganciclovir 900 mg cada 24 h.
Tratamiento CMV tabla
Terapia intraocular en caso de:
- Progresión a pesar de tratamiento
- No toleran tto sistémico
- PERO no previene la enfermedad extraocular ni la enfermedad ocular contralateral.
- Por eso debe combinarse con tto sistémico
Uveitis de recuperación (o reconstitución) inmunológica
- El ojo crea una respuesta inflamatoria al aumentar los CD4 (50-100 cels), ante la retinitis inactiva (antígenos residuales).
- FR: área de superficie de retinitis >25%, afección de PP, inyección IV cidofovir.
- Inflamación de CA y vítreo, papilitis, MER, EM, STVM
- Ocurre en 63% de px con retinitis inactiva que responden a la terapia antiretroviral.
CMV en RN
- Prevalencia 0.2-2.5%
- Más frecuente en la 1ra mitad del embarazo
- Clínica: Blue berry muffin, ictericia, hepatoesplenomegalia, microcefalia, letargo, calcificaciones periventriculares, convulsiones, coriorretinitis o atrofia del NO. Pérdida auditiva neurosensorial.
- FR: bebés <1500 gr al nacer o prematuros.
En paciente inmunocompetente, aguda
Uveitis anterior hipertensiva recurrente aguda
- 3-5º década de la vida
- Inicio agudo visión borrosa unilateral. Leve reacción ciliar. Precipitados granulomatosos en córnea central o periférica, cel en CA leve. Atrofia sectorial del iris (por necrosis del estroma del iris o por invasión directa de CMV).
- NO Sinequias posteriores.
- PIO > 50 mmHg.
En paciente inmunocompetente, crónica
Uveitis anterior hipertensiva crónica
- 5-7º década de la vida (65 años).
- En asiáticos parece Sx Fuchs, DRQ finos difusos estelares uniformes, inyección ciliar leve, cel en CA leve-moderada. Pero también pueden ser en grasa de carnero.
- Las lesiones nodulares en el endotelio corneal están rodeadas de un halo blanco = CMV.
- Depósitos en forma de moneda = CMV.
- NO sinequias posteriores. No edema macular.
- Conteo endotelial disminuido, relacionado con la carga viral en el HA.