SNA Flashcards
¿Qué tipo de respuesta generan el SNS y el SNP
SNS: Respuesta más general
SNP: Más localizada
¿Qué regiones de la médula originan el SNS?
C8/T1 a L2
¿Qué regiones de la médula originan el SNP?
Tronco del encéfalo: pares craneales III, VII, IX y X
Médula sacra
SNS en el ojo
Dilata la pupila (entra más luz al ojo)
SNS en las glándulas salivares
Inhibe la salivación
¿Cuales son las posibles dianas para la regulación del SNSimpático?
Receptores Nicotínicos (Ganglios)
Receptores Adrenérgicos x y B (Órganos efectores)
¿Cuáles son las posibles dianas para regular el SNSParasimpático?
Receptores Nicotínicos (Ganglios)
Receptores Muscarínicos (Órganos efectores)
¿Cuál es la posible diana para regular el SNSomático?
Receptor Nicotínico (Placa motora)
Mecanismos para regular la cantidad de los NT del SNSimpático
Liberación
Recaptación
Metabolización
Mecanismos para regular la cantidad de Ach
Liberación
Metabolización (AchE)
¿Cuales son los agonistas muscarínicos más utilizados?
Betanecol y Pilocarpina
¿Por qué la Ach y la Metacolina tienen muy corta duración?
Poseen un grupo éster que las hace susceptibles a la acción de la AchE
¿Por qué no utilizamos el carbacol en los ttos con agonistas muscarínicos?
Es POCO ESPECÍFICO puesto que posee tanto actividad nicotínica como muscarínica
¿Para qué empleamos PILOCARPINA?
Glaucoma
Xerostomía severa (sequedad mucosas)
Acción de la PILOCARPINA
Contrae músculo ciliar, aumenta salida humor acuoso y DISMINUYE LA PIO
¿Para qué utilizamos el BETANECOL?
Favorecer vaciado de la vejiga
Estimular la motilidad GI
¿En qué situaciones es útil el betanecol?
Atonía vesical
Retención urinaria postoperatoria
Íleo paralítico
Distensión abdominal postoperatoria
Atonía y retención gástricas
Megacolon congénito
RAM agonistas muscarínicos
Activación generalizada de los receptores muscarínicos:
- Salivación y sudoración excesivas
- Disnea (aumento secreciones y constricción bronquial)
- Dolor epigástrico (aumenta secreciones)
- Espasmos intestinales
- Náuseas, vómitos
- Bloqueos de conducción intracardíaca
- Hipotensión
- Dificultad acomodación ocular
¿Cuáles son los principales antagonistas muscarínicos?
Atropina
Escopolamina
¿Qué antagonistas muscarínicos pueden provocar una posible acción local y por qué?
Los antagonistas con amonio cuaternario, tienen peor absorción oral y no atraviesan la BHE:
-Metilescopolamina
-Butilescopolamina
-Ipratropio
-Tiotropio
Efectos antimuscarínicos
SIMPATICOMIMÉTICOS INDIRECTOS
Aumentan FC
No efectos sobre PA
Broncodilatación
Disminuye Secreción nasal, faringolaríngea/traqueal y bronquial
Disminuye secreción salivar, lagrimal y sudorípara
Disminuye vaciamiento gástrico y el tono, amplitud y frecuencia de contracción en intestino
Disminuye tono y amplitud de las contracciones de uréter y vejiga
Midriasis, ausencia de respuesta a la luz, no acomodación
Aumenta la PIO
Situaciones contraindicada acción antimuscarínicos
Glaucoma
Bradicardia sinusal
Atropina
Asma (antimuscarínico)
Ipratropio (N+)
(por inhalación, de acción local)
Antiespasmódico
Metilescopolamina (N+)
Butilescopolamina (N+)
Vejiga hiperactiva
Tolterodina
Solfenacina
Análisis de retina (Dilatación pupilar y parálisis de la acomodación)
Homatropina
Tropicamida
Mecanismos para regular acción Ach sobre receptor nicotínico
Estimulantes/Bloqueantes ganglios autónomos
Bloqueantes placa motora
Inhibibidores de la liberación de Ach
Inhibidores de la AchE
Estimulantes ganglionares del receptor nicotínico
Agonistas nicotínicos:
Nicotina
Lobelina
Dimetilfenilpiperacinio (DMPP)
¿Qué ocurre si suministramos un estimulante ganglionar a dosis altas?
Despolarización persistente y DESENSIBILIZACIÓN de R NICOTÍNICOS ganglionares. Inhibición paradójica de la transmisión ganglionar
¿Bloqueante competitivo de placa motora por excelencia?
Tubocurarina
¿Bloqueantes despolarizantes de placa motora?
Decametonio
Suxametonio (succinilcolina)
¿Cuando aplicamos tubocurarina?
- Inducción y mantenimiento de la relajación muscular en intervenciones quirúrgicas
- Ventilación asistida
¿Vía de administración típica de los Bloqueantes neuromusculares competitivos?
Vía intravenosa
(Dificultad para atravesar memb, no atraviesan BHE y absorción oral escasa)
¿Derivados sintéticos Bloqueantes COMPETITIVOS de la placa motora?
Pipecuronio
Doxacurio
Mivacurio
Rocuronio
Cisatracurio
¿Qué caracteriza los bloqueantes neuromusculares despolarizantes?
Estructura y acción similares a Ach
No se metabolizan por la AchE
Efecto persiste
Se DESENSIBILIZA el receptor y se pierde excitabilidad muscular
Efectos bloqueantes neuromusculares DESPOLARIZANTES (Decametonio, Suxametonio)
1º Fasciculaciones musculares transitorias
2º Parálisis muscular por bloqueo de la transmisión
3º Metabolizados por la butiril-colinesterasa plasmática que provoca un efecto corto
Efectos adversos de los bloqueantes despolarizantes
Bradicardia
Hiperpotasemia (por despolarización prolongada)
Parálisis prolongada (en caso de menos colinesterasa, o ttos con anticolinesterásicos)
Mecanismos para modular acción de los receptores nicotínicos sobre los ganglios y la placa motora
Estimulantes/bloqueantes de ganglios autónomos
Bloqueantes de placa motora (Competitivos/Despolarizantes)
Inhibidores liberación de Ach
Inhibidores de la AchE
¿Qué fármaco inhibe la liberación de Ach?
Toxina Botulínica: inhibe la fusión de membranas vesiculares a las neuronales
¿Aplicaciones terapéuticas de la toxina botulínica?
Disminuye la espasticidad, dolor y rigidez
Tratamiento de la hipersecreción de glándulas sudoríparas
Vejiga hiperactiva idiopática, hiperactividad neurogénica del detrusor
Migraña crónica
¿Qué fármaco podemos utilizar para la espasticidad focal por parálisis cerebral así como para la hiperhidrosis axilar o palmar?
Toxina botulínica
¿En qué tratamientos se producen RAM de la toxina botulínica?
Tto tortícolis: puede haber sequedad de boca, disfagia
Tto blefarospasmo: Ptosis, fotofobia
¿Qué fármacos inhiben la AchE?
Edrofonio
Neostigmina
Piridostigmina
Organofosforados
¿Qué acción tiene el edrofonio?
Inhibidor AchE de acción corta?
¿Qué fármaco inhibe la AchE de manera irreversible?
Organofosforados
¿Qué fármacos inhiben la AchE con una acción media? ¿Para qué se utilizan?
Neostigmina, Piridostigmina
En miastenia gravis
Reversión bloqueantes competitivos placa motora
Tto de la intoxicación con antimuscarínicos
Alzheimer
¿Qué RAM observaremos como consecuencia de los inhibidores de la AchE?
Hiperfunción de Ach en:
Órganos efectores (recep muscarínicos)
Ganglios autonómicos (recep nicotínicos)
Placa motora (recep nicotínicos)
SNC (si atraviesan BHE)
¿A qué se debe una neurotoxicidad en el que se (desmielinizan los nervios periféricos) sumada a los efectos por una excesiva Ach?
Intoxicación por organofosforados
Pralidoxima (acción)
Reactivados de la AchE
(Se administra en la intoxicación por organofosforados pasadas pocas horas)
- No atraviesa BHE (por lo que no revierte los efectos centrales)
¿Cuales son los agonistas adrenérgicos NO selectivos?
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Isoprenalina
¿Afinidad de la adrenalina por qué tipo de receptores?
A dosis bajas (o vía subcutánea): predominio B1 y B2
A dosis altas: B1 y B2, X1 y X2
¿Qué puede provocar una activacíón excesiva y prolongada de A?
Arritmias
¿Qué agonista adrenérgico no selectivo NO tiene afinidad por B2?
NA
¿Qué agonista NO selectivo solo tiene afinidad por los receptores B?
Isoprenalina
¿Qué agonista adrenérgico no selectivo tiene afinidad por B1, X1 y D?
Dopamina
¿Qué agonista adrenérgico no selectivo provoca una bradicardia refleja?
NA:
B1 es estímulo cardíaco taquicárdico
X1 provoca vasoconstricción
Debido a que no hay afinidad por B2, aumenta la PA sistólica y diastólica, lo que provoca la bradicardia refleja como respuesta adaptativa
¿Qué efectos tiene sobre la PAM la Isoprenalina?
B1 aumenta la P sistólica
B2 disminuye la P diastólica
Disminuye la PAM y aumenta el gasto cardíaco
¿La dopamina por qué receptores tiene afinidad según su concentración?
Conc bajas: D1 (Vasodilatación y aumento natriuresis)
Conc superiores: B1
Conc más altas: x1
¿Qué agonista adrenérgico no selectivo se puede administrar por cualquier vía sin importar las circunstancias?
Isoprenalina
¿Qué agonistas adrenérgicos no selectivos se metabolizan por la MAO (además de la COMT)?
A y NA
¿Qué agonista adrenérgico no selectivo únicamente tiene una opción de vía de administración?
NA: vía IV.
Ni SC ni IM debido a la posible necrosis
¿Cual de los agonistas adrenérgicos no selectivos es de duración más duradera y por qué?
Isoprenalina puesto que no posee recaptación en terminales nerviosos
Pindolol
Agonista Parcial
Impide respuesta cardiaca ante estímulo sin deprimir en exceso la función
