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Farma > SNA > Flashcards

SNA Flashcards

1
Q

¿Qué tipo de respuesta generan el SNS y el SNP

A

SNS: Respuesta más general
SNP: Más localizada

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Q

¿Qué regiones de la médula originan el SNS?

A

C8/T1 a L2

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3
Q

¿Qué regiones de la médula originan el SNP?

A

Tronco del encéfalo: pares craneales III, VII, IX y X
Médula sacra

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4
Q

SNS en el ojo

A

Dilata la pupila (entra más luz al ojo)

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5
Q

SNS en las glándulas salivares

A

Inhibe la salivación

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6
Q

¿Cuales son las posibles dianas para la regulación del SNSimpático?

A

Receptores Nicotínicos (Ganglios)
Receptores Adrenérgicos x y B (Órganos efectores)

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7
Q

¿Cuáles son las posibles dianas para regular el SNSParasimpático?

A

Receptores Nicotínicos (Ganglios)
Receptores Muscarínicos (Órganos efectores)

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8
Q

¿Cuál es la posible diana para regular el SNSomático?

A

Receptor Nicotínico (Placa motora)

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9
Q

Mecanismos para regular la cantidad de los NT del SNSimpático

A

Liberación
Recaptación
Metabolización

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10
Q

Mecanismos para regular la cantidad de Ach

A

Liberación
Metabolización (AchE)

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11
Q

¿Cuales son los agonistas muscarínicos más utilizados?

A

Betanecol y Pilocarpina

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12
Q

¿Por qué la Ach y la Metacolina tienen muy corta duración?

A

Poseen un grupo éster que las hace susceptibles a la acción de la AchE

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13
Q

¿Por qué no utilizamos el carbacol en los ttos con agonistas muscarínicos?

A

Es POCO ESPECÍFICO puesto que posee tanto actividad nicotínica como muscarínica

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14
Q

¿Para qué empleamos PILOCARPINA?

A

Glaucoma
Xerostomía severa (sequedad mucosas)

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15
Q

Acción de la PILOCARPINA

A

Contrae músculo ciliar, aumenta salida humor acuoso y DISMINUYE LA PIO

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16
Q

¿Para qué utilizamos el BETANECOL?

A

Favorecer vaciado de la vejiga
Estimular la motilidad GI

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17
Q

¿En qué situaciones es útil el betanecol?

A

Atonía vesical
Retención urinaria postoperatoria

Íleo paralítico
Distensión abdominal postoperatoria
Atonía y retención gástricas
Megacolon congénito

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18
Q

RAM agonistas muscarínicos

A

Activación generalizada de los receptores muscarínicos:
- Salivación y sudoración excesivas
- Disnea (aumento secreciones y constricción bronquial)
- Dolor epigástrico (aumenta secreciones)
- Espasmos intestinales
- Náuseas, vómitos
- Bloqueos de conducción intracardíaca
- Hipotensión
- Dificultad acomodación ocular

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19
Q

¿Cuáles son los principales antagonistas muscarínicos?

A

Atropina
Escopolamina

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20
Q

¿Qué antagonistas muscarínicos pueden provocar una posible acción local y por qué?

A

Los antagonistas con amonio cuaternario, tienen peor absorción oral y no atraviesan la BHE:
-Metilescopolamina
-Butilescopolamina
-Ipratropio
-Tiotropio

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21
Q

Efectos antimuscarínicos

A

SIMPATICOMIMÉTICOS INDIRECTOS
Aumentan FC
No efectos sobre PA

Broncodilatación

Disminuye Secreción nasal, faringolaríngea/traqueal y bronquial
Disminuye secreción salivar, lagrimal y sudorípara

Disminuye vaciamiento gástrico y el tono, amplitud y frecuencia de contracción en intestino

Disminuye tono y amplitud de las contracciones de uréter y vejiga

Midriasis, ausencia de respuesta a la luz, no acomodación
Aumenta la PIO

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22
Q

Situaciones contraindicada acción antimuscarínicos

A

Glaucoma

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23
Q

Bradicardia sinusal

A

Atropina

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24
Q

Asma (antimuscarínico)

A

Ipratropio (N+)
(por inhalación, de acción local)

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25
Q

Antiespasmódico

A

Metilescopolamina (N+)
Butilescopolamina (N+)

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26
Q

Vejiga hiperactiva

A

Tolterodina
Solfenacina

27
Q

Análisis de retina (Dilatación pupilar y parálisis de la acomodación)

A

Homatropina
Tropicamida

28
Q

Mecanismos para regular acción Ach sobre receptor nicotínico

A

Estimulantes/Bloqueantes ganglios autónomos
Bloqueantes placa motora
Inhibibidores de la liberación de Ach
Inhibidores de la AchE

29
Q

Estimulantes ganglionares del receptor nicotínico

A

Agonistas nicotínicos:
Nicotina
Lobelina
Dimetilfenilpiperacinio (DMPP)

30
Q

¿Qué ocurre si suministramos un estimulante ganglionar a dosis altas?

A

Despolarización persistente y DESENSIBILIZACIÓN de R NICOTÍNICOS ganglionares. Inhibición paradójica de la transmisión ganglionar

31
Q

¿Bloqueante competitivo de placa motora por excelencia?

A

Tubocurarina

32
Q

¿Bloqueantes despolarizantes de placa motora?

A

Decametonio
Suxametonio (succinilcolina)

33
Q

¿Cuando aplicamos tubocurarina?

A
  • Inducción y mantenimiento de la relajación muscular en intervenciones quirúrgicas
  • Ventilación asistida
34
Q

¿Vía de administración típica de los Bloqueantes neuromusculares competitivos?

A

Vía intravenosa
(Dificultad para atravesar memb, no atraviesan BHE y absorción oral escasa)

35
Q

¿Derivados sintéticos Bloqueantes COMPETITIVOS de la placa motora?

A

Pipecuronio
Doxacurio
Mivacurio
Rocuronio
Cisatracurio

36
Q

¿Qué caracteriza los bloqueantes neuromusculares despolarizantes?

A

Estructura y acción similares a Ach
No se metabolizan por la AchE
Efecto persiste
Se DESENSIBILIZA el receptor y se pierde excitabilidad muscular

37
Q

Efectos bloqueantes neuromusculares DESPOLARIZANTES (Decametonio, Suxametonio)

A

1º Fasciculaciones musculares transitorias
2º Parálisis muscular por bloqueo de la transmisión
3º Metabolizados por la butiril-colinesterasa plasmática que provoca un efecto corto

38
Q

Efectos adversos de los bloqueantes despolarizantes

A

Bradicardia
Hiperpotasemia (por despolarización prolongada)
Parálisis prolongada (en caso de menos colinesterasa, o ttos con anticolinesterásicos)

39
Q

Mecanismos para modular acción de los receptores nicotínicos sobre los ganglios y la placa motora

A

Estimulantes/bloqueantes de ganglios autónomos
Bloqueantes de placa motora (Competitivos/Despolarizantes)
Inhibidores liberación de Ach
Inhibidores de la AchE

40
Q

¿Qué fármaco inhibe la liberación de Ach?

A

Toxina Botulínica: inhibe la fusión de membranas vesiculares a las neuronales

41
Q

¿Aplicaciones terapéuticas de la toxina botulínica?

A

Disminuye la espasticidad, dolor y rigidez
Tratamiento de la hipersecreción de glándulas sudoríparas
Vejiga hiperactiva idiopática, hiperactividad neurogénica del detrusor
Migraña crónica

42
Q

¿Qué fármaco podemos utilizar para la espasticidad focal por parálisis cerebral así como para la hiperhidrosis axilar o palmar?

A

Toxina botulínica

43
Q

¿En qué tratamientos se producen RAM de la toxina botulínica?

A

Tto tortícolis: puede haber sequedad de boca, disfagia
Tto blefarospasmo: Ptosis, fotofobia

44
Q

¿Qué fármacos inhiben la AchE?

A

Edrofonio
Neostigmina
Piridostigmina
Organofosforados

45
Q

¿Qué acción tiene el edrofonio?

A

Inhibidor AchE de acción corta?

46
Q

¿Qué fármaco inhibe la AchE de manera irreversible?

A

Organofosforados

47
Q

¿Qué fármacos inhiben la AchE con una acción media? ¿Para qué se utilizan?

A

Neostigmina, Piridostigmina

En miastenia gravis
Reversión bloqueantes competitivos placa motora
Tto de la intoxicación con antimuscarínicos
Alzheimer

48
Q

¿Qué RAM observaremos como consecuencia de los inhibidores de la AchE?

A

Hiperfunción de Ach en:
Órganos efectores (recep muscarínicos)
Ganglios autonómicos (recep nicotínicos)
Placa motora (recep nicotínicos)
SNC (si atraviesan BHE)

49
Q

¿A qué se debe una neurotoxicidad en el que se (desmielinizan los nervios periféricos) sumada a los efectos por una excesiva Ach?

A

Intoxicación por organofosforados

50
Q

Pralidoxima (acción)

A

Reactivados de la AchE
(Se administra en la intoxicación por organofosforados pasadas pocas horas)
- No atraviesa BHE (por lo que no revierte los efectos centrales)

51
Q

¿Cuales son los agonistas adrenérgicos NO selectivos?

A

Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Isoprenalina

52
Q

¿Afinidad de la adrenalina por qué tipo de receptores?

A

A dosis bajas (o vía subcutánea): predominio B1 y B2
A dosis altas: B1 y B2, X1 y X2

53
Q

¿Qué puede provocar una activacíón excesiva y prolongada de A?

A

Arritmias

54
Q

¿Qué agonista adrenérgico no selectivo NO tiene afinidad por B2?

A

NA

55
Q

¿Qué agonista NO selectivo solo tiene afinidad por los receptores B?

A

Isoprenalina

56
Q

¿Qué agonista adrenérgico no selectivo tiene afinidad por B1, X1 y D?

A

Dopamina

57
Q

¿Qué agonista adrenérgico no selectivo provoca una bradicardia refleja?

A

NA:
B1 es estímulo cardíaco taquicárdico
X1 provoca vasoconstricción

Debido a que no hay afinidad por B2, aumenta la PA sistólica y diastólica, lo que provoca la bradicardia refleja como respuesta adaptativa

58
Q

¿Qué efectos tiene sobre la PAM la Isoprenalina?

A

B1 aumenta la P sistólica
B2 disminuye la P diastólica

Disminuye la PAM y aumenta el gasto cardíaco

59
Q

¿La dopamina por qué receptores tiene afinidad según su concentración?

A

Conc bajas: D1 (Vasodilatación y aumento natriuresis)
Conc superiores: B1
Conc más altas: x1

60
Q

¿Qué agonista adrenérgico no selectivo se puede administrar por cualquier vía sin importar las circunstancias?

A

Isoprenalina

61
Q

¿Qué agonistas adrenérgicos no selectivos se metabolizan por la MAO (además de la COMT)?

A

A y NA

62
Q

¿Qué agonista adrenérgico no selectivo únicamente tiene una opción de vía de administración?

A

NA: vía IV.
Ni SC ni IM debido a la posible necrosis

63
Q

¿Cual de los agonistas adrenérgicos no selectivos es de duración más duradera y por qué?

A

Isoprenalina puesto que no posee recaptación en terminales nerviosos

64
Q

Pindolol

A

Agonista Parcial
Impide respuesta cardiaca ante estímulo sin deprimir en exceso la función

Farma (12 decks)

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