Smärta 2 Flashcards
NSAIDs verkningsmekanism, farmakologiska effekter och biverkningar.
Farmakologiska effekter: Smärtlindrande, antiinflammatoriskt, febernedsättande.
Biverkningar: Illamående, kräkningar, magsmärtor, ökad blödningsrisk, trötthet, huvudvärk, yrsel, sömnstörningar, allergiska reaktioner, försämrad njurfunktion.
Verkningsmekanismer: Vid skada/inflammation så bryts fosfolipider från det skadade cellmembranet ner till arakidonsyra. COX-1 bildas kontinuerligt och finns i de flesta vävnader där den är involverad i syntes av prostaglandiner och tromboxaner från arakidonsyra. Prostaglandinerna har flera viktiga fysiologiska funktioner, t.ex. reglering av njurgenomblödnin, trombocytaggregation och skydd av magslemhinnan. COX-2 induceras i samband med att inflammatoriska processer startar. COX-2 omvandlar arakidonsyra till prostaglandiner. Prostaglandinerna bidrar till den inflammatoriska reaktionen genom vasodilatation sam aktivering och sensitisering av nociceptorer. NSAID hämmar bildningen av prostaglandiner och påverkar därmed den inflammatoriska processen och hämmar smärta perifert. Prostaglandiner orsakar även feber genom påverkan av CNS. Genom att NSAID hämmar bildningen av dem påverkas termostatcentrum i hypothalamus och kroppstemperaturen stabiliseras.
Vid vilka tillstånd är NSAID kontraindicerade?
Vid njurinsufficiens (njursvikt), leverfunktionsnedsättning, ökad blödningsbenägenhet, pågående gastrointestinal blödning/sår (t.ex. magsår), inflammatorisk tarmsjukdom, hjärt-kärlsjukdomar, graviditet eller önskan om graviditet.
Ge exempel på verksamma substanser tillhörande NSAID gruppen.
Ibuprofen: ipren, ibumetin.
ASA: magnecyl, treo, bamyl.
Diklofenak: voltaren.
Naproxen: pronaxen, naprosyn.
Vad är skillnaden mellan COX2 hämmare och klassiska NSAID?
COX-2 hämmare är selektiva och hämmar endast COX-2 från att bilda prostaglandiner. Medan klassiska NSAID hämmar både COX-1 och COX-2.
Ge exempel på COX2 hämmare.
Celebra® (celecoxib), Arcoxia® (etoricoxib), Dynastat® (parecoxib).
Hur verkar paracetamol (verkningsmekanism och effekt) och vilken risk medför överdosering av preparatet?
Effekt: Smärtlindrande, febernedsättande.
Överdosering: Risk för leverskador vid akut eller långvarig överdosering.
Verkningsmekanism: Dess analgetiska verkningsmekanism är inte helt klarlagd. Dess febernedsättande effekt förklaras genom dess hämmande verkan på prostaglandinsyntesen i hypothalamus.
Beskriv kort verkningsmekanism och effekter av kortisol. Vilka systemiska biverkningar får man av kortison?
Effekt: Hämmar inflammation och immunsystemet.
Verkningsmekanism: Hämmar bildningen av arakidonsyra från fosfolipidhaltiga cellmembran från skadade celler. Vilket leder till att produktionen av prostaglandiner och andra proinflammatoriska faktorer minskar.
Systemiska biverkningar: Mag-tarm biverkningar, diabetes, hypertoni, vätskeretention, grå starr, ökad infektionsbenägenhet, psykiska biverkningar (eufori, psykoser, förvirring).
Varför använder man antidepressiva preparat vid behandling av smärta? Beskriv verkningsmekanismen för TCA.
TCA som var ett antidepressivt medel från början visade sig ha specifik analgetisk effekt. Så idag utgör dessa läkemedel förstahandsval vid behandling av neuropatisk smärta. TCA höjer nivåerna av serotonin och noradrenalin i synapsklyftorna i ryggmärgen genom att blockera återupptag av dessa transmittorsubstanser i nervändsluten i ryggmärgen.
Ge exempel på och beskriv verkningsmekanism för lokalanestetika och antiepileptika.
Antipileptika: Det dämpar den neuronala överaktiviteten i nervsystemet (inklusive smärtsystemet) genom hämning av jonflöde i natriumkanaler (minskad depolarisation av nervmembranet) och kalciumkanaler (inhiberande effekt på frisättningen av excitatoriska transmittorsubstanser). Effekt vid neurogen smärta.
Exempel på antiepileptika är karbamazepin och gabapentin.
Lokalanestetika: Blockerar impulsledningen i nervfibrerna reversibelt genom att hämma transporten av natriumjoner genom cellmembranet. Verkar smärthämmande. Exempel på lokalanestetika är bipuvacain och lidocain.
Vilka läkemedel används vid behandling av postoperativ smärta, nociceptiva och neurogena smärtillstånd?
Nociceptiv smärta: NSAID, paracetamol, TCA, glukokortikoider.
Neurogen smärta: TCA, antiepileptika, tramadol, capsaicin, lokalanestetika, opioider.
Postoperativ smärta: NSAID, paracetamol, opioider, lokalanestetika.
NSAID omfattar konventionella NSAID, Coxiber och paracetamol.
RÄTT FEL
FEL.
NSAID kan ge ökad blödningsbenägenhet samt ökad risk för arteriell trombos
RÄTT FEL
RÄTT
Paracetamol har smärthämmande och antiinflammatoriska egenskaper.
RÄTT FEL
FEL
Glukokortikoider (kortisol) hämmar bildning av arakidonsyra.
RÄTT FEL
RÄTT
Opioider har ingen effekt vid behandling av neurogen smärta.
RÄTT FEL
FEL
SSRI är en grupp av antidepressiva läkemedel som har visat sig ha effekt vid neurogen smärta
RÄTT FEL
FEL
Lokalanestetika stimulerar/ökar impulsledningen i smärtsystemet.
RÄTT FEL
FEL
Behandling med NSAID är kontraindicerad hos patienter med hjärtsvikt, magsår samt vid ökad blödningsbenägenhet.
RÄTT FEL
RÄTT