Slide - Insuficiência Cardíaca Flashcards

1
Q

Fármacos que aumentam a sobrevida

A

– Betabloqueadores
– iECA
– Bloqueadores dos receptores da aldosterona
– BRA
– Hidralazina/isossorbida
– INRAs ou ARNIs (Sacubutril-valsartan)
– Empaglifozina (inibe receptores que reabsorvem glicose e sódio nos rins) – inicialmente usada para tratar DM, mas resuz morte cardiovascular. Inibidor seletivo SGLT2. Efeitos colaterais: sepse, hipotensão, desidratação e hipoglicemia.

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2
Q

Fármacos que aliviam sintomas

A

– Diuréticos
– Digitais
– Inotrópicos e vasodilatadores (descompensações)

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3
Q

Mecanismos compensatórios

A

• Sistema adrenérgico

• Sistema renina angiotensina aldosterona
– Retenção de sal e água
– Vasoconstrição periférica
– Aumento da contratilidade

• Ativação de mediadores inflamatórios
– Remodelamento

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4
Q

Mecanismos fisiopatológicos na IC - SNS

A
• Aumento de Noradrenalina:
–  Aumenta FC;
– Aumenta RVP;
– Aumenta contratilidade;
– Toxicidade.

• Vasoconstrição que diminui fluxo renal, levando ativação do SRAA.

MEDICAMENTO QUE IMPEDE: BETA-BLOQ

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5
Q

Mecanismos fisiopatológicos na IC - SRAA

A

• Aumento de Angiotensina II:
– Aumenta pré-carga;
– Aumenta retenção de Na, levando a retenção de fluidos;
– Aumenta ADH;

MEDICAMENTO QUE IMPEDE: iECA, BRA, Bloq aldosterona.

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6
Q

Betabloqueadores não-seletivos

A
  • Propranolol
  • Pindolol
  • Sotalol
  • Timolol (oftalmo)
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7
Q

Betabloqueadores

β1-seletivos:

A
  • BISOPROLOL (até 10)
  • METOPROLOL (succinato) até 200
  • Atenolol
  • Esmolol
  • Nebivolol

Menos efeitos colaterais. não bloqueiam B2 no pulmão (broncodilatação). Dose importa: FC!

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8
Q

Betabloqueadores com

efeito vasodilatador:

A
  • CARVEDILOL (α) - hipotensor. Atua nos receptores alfa-1 e piora função pulmonar (asma)
  • Labetalol (α)
  • Bucindolol (α)
  • NEBIVOLOL (liberação NO)
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9
Q

Seletividade β1/β2

A

Bisoprolol - 120:1
Metoprolol - 75:1
Carvedilol - 7:1
– β1/α - 3:1

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10
Q

Betabloqueadores.

2a. Geração (β1 seletivos)
3a. Geração (não seletivos com efeito vasodilatador)

A
  • aumentam função sistólica intrínseca
  • previnem deterioração da função cardíaca
  • previnem progressão do remodelamento
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11
Q

Betabloqueadores.
Doses.

S

A

3 doses-alvo de carvedilol

Seguimento: 6m

    • 12,5mg
    • 25mg
    • 50mg
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12
Q

Betabloqueadores:
Suspensão.

M

A

choque cardiogênico,
bloqueio atrioventricular ou sinoatrial avançado
bradicardia sintomática

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13
Q

Betabloqueadores.
Indicações

M

A
  • Todos os pacientes com IC sistólica, independente da classe.
  • Doença isquêmica do miocárdio.
  • Cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática.

nunca iniciar com o paciente agudamente descompensado (ex.: sinais e sintomas de congestação pulmonar e/ou sistêmica)

Contraindicações formais: asma, bradiarritmia.

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14
Q

Antagonistas da Aldosterona.

Quem são?

A

Espironolactona
Eplerenona

hipercalemia e piora da função renal em renais crônicos. Evitar associar com iECA

Não almeja o efeito diurético, mas sim o cardiológico. Melhora sobrevida.

Bloqueia a ligação de hormônios sexuais (ginecomastia e dor nas mamas).

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15
Q

Outros tratamentos que impactam na sobrevida

A
  • Bloqueadores dos receptores da angiotensina
  • Combinação hidralazina-nitrato
  • Inibidores da neprilisina e do receptor da angiotensina
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16
Q

Hidralazina + Nitrato.

Características.

A

Hidralazina - ação nas arteríolas;
Nitrato - ação mais venosa.

Reduzem pré e pós carga.

Não são de escolha, sendo utilizados somente após outras tentativas e persistência dos sintomas.

17
Q

Ivabradina

M

A
  • Pacientes com classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica e terapia otimizada (IECA ou BRA + BB), desde que a FC seja maior ou igual a 70 bpm e o ritmo seja sinusal.
18
Q

Fármacos que aliviam sintomas

A

– Diuréticos
– Digitais
– Inotrópicos e vasodilatadores IV

19
Q

Digitais.

Digoxina/deslanosídeo C

A

– Inibição de Na, K - ATPase da membrana plasmática;
– Efeito inotrópico positivo no miocárdio com insuficiência;
– Supressão de resposta à taxa ventricular rápida na FA associada a ICC;
– Regulação de efeitos deletérios à jusante de superativação do SNS.

Não melhora sobrevida;
Alivia sintomas nas CF III e IV;
Janela terapêutica estreita (efeito terapêutico e tóxico em doses similares).

Efeito digitálico: bigode se Salvador Dali -> repolarização fica diferente devido ao bloqueio de Na-K-ATPase. Efeito gastrointestinal + neurológico + bradicardia -> INTOXICAÇÃO.

20
Q

“Novas” terapêuticas na IC

A
  • Inibidor da neprilisina (sacubitril) e do receptor da angiotensina (valsartan)
  • Ivabradina (Bloqueador do canal IF) - bradicardizante: bloqueia os canais de cálcio das cels do nó sinoatrial, impedindo a entrada. Usado quando se esgotou a dose máxima de betablos e o pct continua com a FC elevada (associar)
21
Q

Peptideo natriurético cerebral

A

• Coração:
– Lusitrópico
– Antifibrótico
– Antirremodelador

• Suprarrenal:
– Diminui aldosterona, endotelina e noradrenalina.

• Circulatório:
– Vasodilatação (veias e artérias)

• Rim:
– Aumenta excreção de Na e água.

BNP produzido pelo coração devido o aumento de tensão/estiramento miocárdico. Cardiomiócitos produzem pré-pró-BNP, convertido em NT-pró-BNP (inativo) e BNP.

Medicamento que inibe a enzima que degrada o BNP -> neprilisina. Havia o efeito colateral a ativação do SRAA, então foi adc a valsartan (BRA) na mesma molécula, que inibe a vasoconstrição e diminui fibrose e retenção de sódio e água.