Slide - Insuficiência Cardíaca Flashcards
Fármacos que aumentam a sobrevida
– Betabloqueadores
– iECA
– Bloqueadores dos receptores da aldosterona
– BRA
– Hidralazina/isossorbida
– INRAs ou ARNIs (Sacubutril-valsartan)
– Empaglifozina (inibe receptores que reabsorvem glicose e sódio nos rins) – inicialmente usada para tratar DM, mas resuz morte cardiovascular. Inibidor seletivo SGLT2. Efeitos colaterais: sepse, hipotensão, desidratação e hipoglicemia.
Fármacos que aliviam sintomas
– Diuréticos
– Digitais
– Inotrópicos e vasodilatadores (descompensações)
Mecanismos compensatórios
• Sistema adrenérgico
• Sistema renina angiotensina aldosterona
– Retenção de sal e água
– Vasoconstrição periférica
– Aumento da contratilidade
• Ativação de mediadores inflamatórios
– Remodelamento
Mecanismos fisiopatológicos na IC - SNS
• Aumento de Noradrenalina: – Aumenta FC; – Aumenta RVP; – Aumenta contratilidade; – Toxicidade.
• Vasoconstrição que diminui fluxo renal, levando ativação do SRAA.
MEDICAMENTO QUE IMPEDE: BETA-BLOQ
Mecanismos fisiopatológicos na IC - SRAA
• Aumento de Angiotensina II:
– Aumenta pré-carga;
– Aumenta retenção de Na, levando a retenção de fluidos;
– Aumenta ADH;
MEDICAMENTO QUE IMPEDE: iECA, BRA, Bloq aldosterona.
Betabloqueadores não-seletivos
- Propranolol
- Pindolol
- Sotalol
- Timolol (oftalmo)
Betabloqueadores
β1-seletivos:
- BISOPROLOL (até 10)
- METOPROLOL (succinato) até 200
- Atenolol
- Esmolol
- Nebivolol
Menos efeitos colaterais. não bloqueiam B2 no pulmão (broncodilatação). Dose importa: FC!
Betabloqueadores com
efeito vasodilatador:
- CARVEDILOL (α) - hipotensor. Atua nos receptores alfa-1 e piora função pulmonar (asma)
- Labetalol (α)
- Bucindolol (α)
- NEBIVOLOL (liberação NO)
Seletividade β1/β2
Bisoprolol - 120:1
Metoprolol - 75:1
Carvedilol - 7:1
– β1/α - 3:1
Betabloqueadores.
2a. Geração (β1 seletivos)
3a. Geração (não seletivos com efeito vasodilatador)
- aumentam função sistólica intrínseca
- previnem deterioração da função cardíaca
- previnem progressão do remodelamento
Betabloqueadores.
Doses.
S
3 doses-alvo de carvedilol
Seguimento: 6m
- 12,5mg
- 25mg
- 50mg
Betabloqueadores:
Suspensão.
M
choque cardiogênico,
bloqueio atrioventricular ou sinoatrial avançado
bradicardia sintomática
Betabloqueadores.
Indicações
M
- Todos os pacientes com IC sistólica, independente da classe.
- Doença isquêmica do miocárdio.
- Cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática.
nunca iniciar com o paciente agudamente descompensado (ex.: sinais e sintomas de congestação pulmonar e/ou sistêmica)
Contraindicações formais: asma, bradiarritmia.
Antagonistas da Aldosterona.
Quem são?
Espironolactona
Eplerenona
hipercalemia e piora da função renal em renais crônicos. Evitar associar com iECA
Não almeja o efeito diurético, mas sim o cardiológico. Melhora sobrevida.
Bloqueia a ligação de hormônios sexuais (ginecomastia e dor nas mamas).
Outros tratamentos que impactam na sobrevida
- Bloqueadores dos receptores da angiotensina
- Combinação hidralazina-nitrato
- Inibidores da neprilisina e do receptor da angiotensina
Hidralazina + Nitrato.
Características.
Hidralazina - ação nas arteríolas;
Nitrato - ação mais venosa.
Reduzem pré e pós carga.
Não são de escolha, sendo utilizados somente após outras tentativas e persistência dos sintomas.
Ivabradina
M
- Pacientes com classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica e terapia otimizada (IECA ou BRA + BB), desde que a FC seja maior ou igual a 70 bpm e o ritmo seja sinusal.
Fármacos que aliviam sintomas
– Diuréticos
– Digitais
– Inotrópicos e vasodilatadores IV
Digitais.
Digoxina/deslanosídeo C
– Inibição de Na, K - ATPase da membrana plasmática;
– Efeito inotrópico positivo no miocárdio com insuficiência;
– Supressão de resposta à taxa ventricular rápida na FA associada a ICC;
– Regulação de efeitos deletérios à jusante de superativação do SNS.
Não melhora sobrevida;
Alivia sintomas nas CF III e IV;
Janela terapêutica estreita (efeito terapêutico e tóxico em doses similares).
Efeito digitálico: bigode se Salvador Dali -> repolarização fica diferente devido ao bloqueio de Na-K-ATPase. Efeito gastrointestinal + neurológico + bradicardia -> INTOXICAÇÃO.
“Novas” terapêuticas na IC
- Inibidor da neprilisina (sacubitril) e do receptor da angiotensina (valsartan)
- Ivabradina (Bloqueador do canal IF) - bradicardizante: bloqueia os canais de cálcio das cels do nó sinoatrial, impedindo a entrada. Usado quando se esgotou a dose máxima de betablos e o pct continua com a FC elevada (associar)
Peptideo natriurético cerebral
• Coração:
– Lusitrópico
– Antifibrótico
– Antirremodelador
• Suprarrenal:
– Diminui aldosterona, endotelina e noradrenalina.
• Circulatório:
– Vasodilatação (veias e artérias)
• Rim:
– Aumenta excreção de Na e água.
BNP produzido pelo coração devido o aumento de tensão/estiramento miocárdico. Cardiomiócitos produzem pré-pró-BNP, convertido em NT-pró-BNP (inativo) e BNP.
Medicamento que inibe a enzima que degrada o BNP -> neprilisina. Havia o efeito colateral a ativação do SRAA, então foi adc a valsartan (BRA) na mesma molécula, que inibe a vasoconstrição e diminui fibrose e retenção de sódio e água.
