slide 16 FISIOPATOLOGÌA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Flashcards

1
Q

Concepto de IRA

A

1) Síndrome clínico-humoral por rápido deterioro de la función renal.
2) Causas: oligoanuria (<400 ml/24h), azotemia (urea, creatinina), retención de agua, desórdenes electrolíticos y acidosis metabólica.
3)Puede ser fatal si no se resuelve.

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2
Q

Clasificación de la IRA

A

1)Prerrenal: Hipotensión o disminución del flujo sanguíneo renal.
2)Renal (parenquimatosa): Lesión estructural en el riñón.
3)Postrenal: Obstrucción de las vías urinarias.

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3
Q

IRA Prerrenal

A

1)Causada por hipovolemia severa (hemorragias, deshidratación, diarrea, vómitos, diuréticos).
2)No hay daño estructural renal si se corrigen las causas.
3)Disminuye la Tasa de Filtración Glomerular (TFG).
4)Respuesta neuro-humoral: activación del sistema simpático, renina-angiotensina, ADH, y endotelina.

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4
Q

Fisiopatología de IRA Prerrenal

A

1)Hipotensión detectada por barorreceptores (senos carotídeos, cayado aórtico).
2)Mecanismos de autorregulación:
3)Vasoconstricción de vasos musculares y esplácnicos.
4)Aumento de la retención de Na+ y agua.
5)Vasodilatación de arteriolas aferentes y vasoconstricción de arteriolas eferentes.
6)Si la perfusión renal no se recupera, evoluciona hacia IRA renal.

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5
Q

IRA Renal (Parenquimatosa)

A

1)Causas: Hipoperfusión prolongada, toxinas (aminoglucósidos, antibióticos, venenos), glomerulonefritis aguda.
2)Necrosis tubular aguda (NTA): Daño a células tubulares por isquemia o toxinas.
3)Fisiopatología: Daño en células tubulares proximales y en el asa gruesa ascendente de Henle.
4)Complicación: Destrucción de la membrana basal de células tubulares (en caso de toxinas).

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6
Q

Fisiopatología de Necrosis Tubular Aguda

A

1)Isquemia y daño celular por falta de oxígeno.
2)Acumulación de Ca2+, desorganización del citoesqueleto y peroxidación lipídica.
3)Repercusiones: Disminución de la filtración glomerular y formación de obstrucción tubular por células necróticas.

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7
Q

IRA Postrenal (Obstructiva)

A

1)Causas: Obstrucción de vías urinarias (litiasis, tumores, coágulos).
2)Mecanismo: Aumento de la presión en las vías urinarias por obstrucción, causando reducción de la TFG.

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8
Q

Fases de IRA Parenquimatosa

A

1)Fase Oligoanúrica: Retención de líquidos, hipertensión, hiperpotasemia, acidosis metabólica.
2)Fase Poliurica: Aumento de la diuresis, riesgo de deshidratación, desequilibrio electrolítico.

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9
Q

Complicaciones Frecuentes IRA

A

1)Hiperkaliemia: Aumento de K+ en sangre, que puede causar 2)arritmias y paro cardíaco.
3)Hiperazoemia: Aumento de creatinina, urea, ácido úrico.
4)Acidosis metabólica: Dificultad para eliminar ácidos

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10
Q

Tratamiento IRA

A

1)Fase Oligoanúrica: Hemodiálisis, control de líquidos, monitoreo de K+.
2)Fase Poliurica: Reemplazo de líquidos, control de electrolitos, y monitoreo de la función renal.

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11
Q

Resumen Final IRA

A

La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se clasifica en prerrenal, renal (parenquimatosa) y postrenal. Las fases van desde la oligoanuria (retención de líquidos) hasta la poliuria (exceso de diuresis). Las complicaciones incluyen hiperkaliemia y acidosis metabólica. El tratamiento se centra en el control de líquidos, corrección de la causa subyacente y monitoreo estricto.

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