slide 13 dano glomerular Flashcards
¿Qué es una glomerulopatía?
Es una enfermedad que afecta a los glomérulos renales, pudiendo causar insuficiencia renal aguda (IRA) o crónica (IRC) dependiendo de la etiología y el mecanismo fisiopatológico involucrado.
¿Cómo está compuesto el glomérulo renal?
or un penacho de 6-8 asas capilares revestidos por:
Capa visceral (podocitos).
Capa parietal de la cápsula de Bowman.
Entre ambas capas se encuentra el espacio subcapsular.
¿Qué estructuras forman la barrera de filtración glomerular?
Endotelio fenestrado.
Membrana basal glomerular (MBG).
Capa visceral (podocitos y pedicelios).
¿Cuáles son los componentes principales de la membrana basal glomerular (MBG)?
Colágeno tipo IV.
Laminina.
Proteoglucanos polianiónicos.
Fibronectina.
Glicoproteínas.
¿Qué papel juegan los podocitos en la filtración glomerular?
Forman diafragmas de hendidura entre los pedicelios, actuando como barrera contra proteínas plasmáticas.
Producen componentes esenciales de la MBG.
¿Qué sucede cuando se dañan los diafragmas de filtración?
Se produce proteinuria, característica de síndromes nefróticos
¿Qué factores determinan la permeabilidad de la barrera de filtración?
Tamaño molecular (menor tamaño = mayor permeabilidad).
Carga eléctrica (carga positiva = mayor permeabilidad debido a la repulsión de las cargas negativas de la MBG).
¿Cuáles son los mecanismos generales de daño glomerular?
Depósito de inmunocomplejos circulantes.
Reacción de anticuerpos con antígenos in situ.
Activación del complemento y liberación de mediadores inflamatorios.
¿Qué caracteriza a las glomerulopatías secundarias?
Son lesiones glomerulares derivadas de enfermedades sistémicas como lupus eritematoso sistémico (LES), hipertensión arterial o diabetes mellitus.
¿Qué distingue a las glomerulopatías primarias?
El daño glomerular ocurre debido a agentes que afectan directamente el riñón, frecuentemente por mecanismos autoinmunes.
¿Qué es la glomerulonefritis por inmunocomplejos circulantes?
Lesión donde los inmunocomplejos formados en un sitio extrarrenal se depositan en los glomérulos, activando el complemento y reclutando leucocitos, lo que causa daño inflamatorio.
¿Qué patrones de depósito se observan en la glomerulonefritis por inmunocomplejos?
Depósitos subendoteliales.
Depósitos subepiteliales.
Depósitos mesangiales.
¿Qué caracteriza a la glomerulonefritis mediada por anticuerpos anti-MBG?
Anticuerpos atacan directamente la membrana basal glomerular, generando un patrón lineal en inmunofluorescencia y daño severo (ej. síndrome de Goodpasture).
¿Cómo contribuyen los leucocitos al daño glomerular?
Liberan proteasas y citocinas que degradan la MBG y lesionan los podocitos, intensificando la inflamación.
¿Qué ocurre con los glomérulos en la insuficiencia renal crónica?
Se produce esclerosis glomerular progresiva, hipertrofia de los glomérulos sanos y aumento de la presión transcapilar, agravando el daño.
