Situation 3 (hyperbilirubinémie, MHNN, Trouble Psycho En Gx) Flashcards

1
Q

Définition: dépression

A

Elle se caractérise par une tristesse persistante et un manque d’intérêt ou de plaisir pour des activités auparavant enrichissantes ou agréables. Elle peut également se traduire par un manque de sommeil et d’appétit. La fatigue et les difficultés de concentration sont fréquentes. (OMS)

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2
Q

Définition: troubles anxieux

A

Se défini par une peur et une inquiétude par rapport à plusieurs éléments qui sortent de la normale et qui apportent des problèmes fonctionnels dans le quotidien de la personne. (OMS, 2022)

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3
Q

Nommer types de troubles anxieux

A
  • Tb panique avec ou sans agoraphobie
  • Tb obsessionnel-compulsif
  • Tb anxiété généralisée
  • État de stress post-traumatique
  • État de stress aigu
  • Phobie sociale ou phobie spécifique
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4
Q

Définition: dépression périnatale

A

toute dépression qui survient pendant la grossesse ou jusqu’à un an postpartum

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5
Q

Facteurs de risques pour Dépression périnatale

A
  • ATCD de dépression, particulièrement si DPP. Taux de récidive suite à une DPP est de 50-62% aux gx suivantes
  • ATCD familiaux de dépression ou de maladie bipolaire
  • Maltraitance pdt l’enfance, parcours de vie traumatique
  • Âge maternel < 20 ans
  • Fx de stress associés (violence, faible réseau de soutien, statut socioéconomique faible,
    monoparentalité)
  • Évènements traumatiques (décès d’un proche, complications obstétricales, ATCD de
    deuil périnatal, etc.)
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6
Q

Facteurs de prévention/protection pour dépression périnatale

A
  • ATCD d’un environnement familial aimant et chaleureux
  • Bonnes conditions de vie matérielles et socioéconomiques
  • Bonne santé physique, alimentation saine et variée
  • S’adonner à des activités physiques
  • Vie équilibrée, sans stress excessif
  • Réseau social actif et soutenant (relations conjugale et familiales satisfaisantes)
  • Participer à des activités porteuses de sens
  • Avoir des raisons de vivre
  • Avoir la possibilité d’un nouveau départ
  • Avoir abordé le thème de la DPP dans les rencontres prénatales
  • Participation du partenaire et de la famille pdt la période postnatale
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7
Q

Signes cliniques Dépression périnatale

A

(Critères diagnostiques pré et postnataux : les mêmes que ceux d’une dépression hors gx)
- Culpabilité excessive envers le bébé
- Sentiment de ne pas s’attacher au bébé
- Phobies d’impulsion (peur de heurter le bb)
- Autodépréciation face au rôle maternel

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8
Q

Traitements pour les troubles psychologiques

A

Psychothérapie
Pharmacothérapie

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9
Q

Complications associées aux troubles anxieux

A
  • Risque d’augmentation de CU prématurées, acct prémat
  • Bbpp
  • L’anxiété non traitée est reconnue comme un facteur de risque pour le développement du jeune enfant (problèmes émotionnels et comportementaux)
  • Malformations congénitales (ex : fente palatine)
  • Tb anxieux augmente la vulnérabilité aux autres problèmes de santé mentale (dépression, autres tb anxieux et tb liés à l’utilisation de substance)
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10
Q

Risques d’une psychopathologie non traitée

A
  • Décompensation de la mère avec risque d’impulsivité et de tb du jugement
  • Entrave au suivi prénatal
  • Inobservance des tx médicaux
  • Altération des fonctions physiologiques (ex : MAP)
  • Entrave à la préparation pour l’arrivée du bébé
  • Rupture du réseau de soutien
  • Effets indésirables pour le bébé (taux de cortisol transplacentaire ++)
  • Risque de suicide et infanticide
  • Risque d’exposition au tabac/drogue/alcool
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11
Q

2 médications utilisée pour les troubles dépressif et anxieux

A
  • Les inhibiteurs de la recapture spécifique de la sérotonine (ISRS)
  • Les inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine (IRNS)
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12
Q

Mécanismes des ISRS et des IRNS

A

deux ayant des effets sur l’humeur de la personne. Les ISRS et les IRNS agissent au niveau des synapses en augmentant la concentration de ces neurotransmetteurs et permettent d’améliorer l’humeur.

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13
Q

Quel est la référence des recommandations officielles par rapport à la prise d’antidépresseurs en grossesse?

A

le document de principes de la SCP est celui auquel les équipes de sages-femmes devraient se référer.

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14
Q

CAT SF si la PE prend déjà une médication

A
  • S’assurer que le médicament utilisé par la cliente est compatible avec la grossesse et que la dose est contrôlée optimalement et ajuster prn par son md. La sage-femme ne peut en aucun cas gérer le traitement pharmacologique de sa cliente.
  • Faire une consultation au md traitant la condition de santé mentale de sa cliente + consult IMAGe (la consulte à IMAGe seule n’est pas suffisante)
  • Valider avec la femme son vécu face à la prise de médicament
  • Approche globale (impliquer conjoint ou autre personne significative) /écoute active
  • S’assurer des ressources disponibles pour elle et sa famille (référence en psychothérapie)
  • Écho morpho = indiquer la prise d’ISRS sur la requête
  • CÉ sur possibilité d’écho cardiaque
  • La sage-femme doit transférer les soins cliniques à un obstétricien si la femme prend plus d’un médicament psychotrope
  • Mise en place des stratégies de soutien pour le PP
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15
Q

CAT SF: si la PE présente des sx dépressifs

A
  • Être en mesure de dépister la dépression (facteur de risque, écoute active, échelle
    d’Edimbourg)
  • Diriger la cliente vers un md pour Dx et Tx
  • Si situation urgente = diriger la cliente vers les service d’urgence psychiatrique, Hôpital,
    la femme devrait être accompagnée
  • Si non urgent = référence en psychothérapie
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16
Q

Définition: ictère néonatal

A

Coloration jaune de la peau et des muqueuses liée à une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang

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17
Q

Définition: bilirubine

A

La bilirubine provient de la destruction normale des globules rouges. Ceux-ci sont produits en permanence dans la moelle osseuse et sont détruits après une durée de vie de 120 jours. La bilirubine libre sanguine est toxique pour le cerveau car elle n’est pas soluble. Liposoluble, la bilirubine arrive dans le foie ou elle est transformée en bilirubine conjuguée qui n’est plus toxique et devient hydrosoluble.

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18
Q

Physiopathologie de l’ictère néonatale physiologique

A

1- les NN a un surplus de globules rouges
2- destruction de ces globules rouges en grand nombre produit une quantité de bilirubine qui peut dépasser les capacités de fonctionnement du foie immature.
3- excès de bilirubine libre qui se traduit par un ictère simple physiologique

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19
Q

Causes liées à l’ictère néonatal pathologique

A
  • liées à la production: destruction augmentée des cellules sanguines ou hémolyse élèvent le niveau de bilirubine
  • liées au transport: niveau d’albumine sérique diminués ou capacité de l’albumine à se lier diminuée
  • liées à la conjugaison: immaturité du système enzymatique du NN interfère avec la conjugaison de la bilirubine dans le foie
  • liées à l’excrétion: impossibilité d’évacuer la bile dans l’intestin entrainant une augmentation de bili conjuguée dans le sang
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20
Q

Causes d’ictère néonatal pathologique liées par une augmentation de la production

A
  • incompatibilité Rhésus
  • incompatibilité ABO
  • ictères par extravasion sanguine (céphalhématome, bruising)
  • ictères infectieux
  • polycythémie
  • sphérocytose
  • hémoglobinopathies
  • déficit enzymatiques
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21
Q

Causes d’ictère néonatal pathologique liées au transport

A
  • hypothermie, acidose ou hypoxie
  • médicaments
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22
Q

Causes d’ictère néonatal pathologique liées à la conjugaison

A
  • déshydratation, hypoxie, sepsis
  • TORCH
  • infections virales
  • infections bactériennes
  • désordres métaboliques
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23
Q

Causes d’ictère néonatal pathologique liées à l’excrétion

A
  • ictères cholestatiques
  • anomalies congénitales
  • obstruction par bouchon biliaire
  • infection
  • saturation des protéines de transport
24
Q

Définition: hyperbilirubinémie néonatale d’allaitement

A

Ictère physiologique qui apparaît vers le cinquième jour et persiste tant que dure l’allaitement maternel. Ictère dû à la présence dans le lait de certaine personnes allaitantes d’une substance qui inhibe le métabolisme de la bilirubine dans le foie.
Ictère qui peut être dû aussi car il y a une augmentation de la recirculation entérohépatique chez le bb allaités.

25
Q

Développement de l’ictère physiologique à partir de la naissance

A
  • Absent à la naissance
  • Apparaît après un intervalle de 24 à 36 heures avec un pic maximal entre le
    troisième et le quatrième jour, suivi d’une diminution rapide et d’une disparition
    vers le dixième jour.
  • changement de couleur de la peau serait apparent à partir d’un taux de bili non conjugée de 86 micromol/L
  • couleur progresse de façon céphalocaudée
  • L’enfant est « jaune » mais va bien par ailleurs.
26
Q

Signes d’yperbilirubinémie pathologique

A
  • jaunisse apparente dans le premier 24h de vie
  • présence d’anticorps anormaux chez la mère
  • jaunisse persiste après 14 jours
27
Q

Complication de l’hyperbilirubinémie

A

Encéphalopathie bilirubinémique aigüe

28
Q

Décrire: encéphalopathie bilirubinémique aigüe

A
  • hyperbilirubinémie grave (BST > 340 umol/L)
  • entraîne une léthargie, hypotonie, mauvaise succion, convulsions, coma.
  • la bilirubine non conjuguée peut passer la barrière hémato-encéphalique et se rentre au cerveau
29
Q

Définition: kernictère

A

Dépôt de bilirubine non conjuguée dans le cerveau du nouveau-né

30
Q

Traitements/prévention de l’hyperbilirubinémie

A
  • allaitement: permet d’assurer une meilleure conjugaison de la bilirubine et assure excrétion
  • photothérapie: permet de convertir la bili NC en bili conjuguée
  • immunoglobulines intraveineuses
  • exsanguinotransfusion
31
Q

Règlement SF concernant l’hyperbilirubinémie

A

consultation obligatoire pour un «ictère nécessitant [de la] photothérapie» et un transfert obligatoire pour un «ictère dans les premier 24h»

32
Q

Définition: MHNN

A

La maladie hémolytique du nouveau-né est une maladie qui cause la destruction des érythrocytes du fœtus ou du nouveau-né par les anticorps de la mère et entraine une anémie. La plupart du temps, la maladie peut être asymptomatique ou causer une anémie légère à la naissance, pour par la suite entrainer une hyperbilirubinémie dans le premier 24 heure.

33
Q

Défnition: hydrops

A

Complications grave chez le NN qui est une accumulation de liquide dans les 2 compartiments foetaux (péricarde, espace pleural, tissu sous-cutané ou cavité abdominale) qui est causé par l’anémie sévère

34
Q

Définition: allo-immunisation Rh-D

A

● Placenta agit habituellement de barrière pour ne pas que sang fœtal entre circulation maternelle. Toutefois, certains incidents peuvent faire en sorte que sang fœtal traverse (accouchement, hémorragie foeto-maternelle, etc.)
● Système immunitaire de la personne enceinte peut détecter ces GR et les considérer comme des corps étrangers.
● Son système produira des anticorps qui se lient aux antigènes D à la surface des GR Rh+ foetaux afin de les détruire = allo-immunisation maternelle
● Dans les gx subséquentes, ces AC traverseraient le placenta et détruiraient les GR Rh+ du fœtus.
● Allo-immunisation Rh- peut survenir dès qu’il y a un échange sanguin entre Rh+ vers Rh-. E.g. transfusion
sanguine, transfusion de plaquettes, usage de drogues, etc.
● Incompatibilité du groupe sanguin : Peut survenir dû à différents AC, mais le + souvent : iso-
immunisation/incompatibilité Rh- (Rh-D).

35
Q

Diagnostic postnatal de la MHNN

A
  • démontrer incompatibilité entre les groupes sanguins de la mère et du foetus
  • démontrer qu’il y a une hémolyse chez le foetus (labo: FSC, bilirubine, test de Coombs direct)
36
Q

Explication: test de Coombs direct

A

Test de Coombs (test à l’antiglobuline) : Consiste à prélever du sang et vérifier s’il contient des AC ou réagit à des AC.

● Coombs direct : Prélever du sang du bébé (souvent par sang de cordon) et observer comment le plasma réagit quand il est en contact avec ses propres GR. I.e. on vérifie s’il y a une réaction auto-immune qui cause l’hémolyse de ses propres GR. Si le résultat est + (donc présence d’AC), c’est que la personne enceinte a eu le temps de produire des AC contre son bébé Rh+ (incompatibilité foeto-maternelle) et que les AC ont passé la barrière placentaire et se retrouvent dans le sang fœtal.

37
Q

CAT SF pour prévention MHNN pendant la gx

A
  • vérifier groupe sanguin et recherche d’Ac de la PE
  • vérifier groupe sanguin du partenaire si PE Rh-
  • à 28 SA refaire groupe + recherche Ac
  • CE administration winrho
  • prévention chute
  • test de kleihauer-betke si possibilité d’échange sanguin foeto-maternel
38
Q

Règlement SF par rapport allo-immunisation

A

Transfert : ATCD d’iso-immunisation, GX présence d’anticorps irréguliers significatifs

39
Q

FdR hyperbilirubinémie physiologique

A

● Enfantement difficile, long, instrumentalisé peut causer ecchymose donc hémolyse
● Hx familiale d’ictère
● AC maternels
● Preuve d’infection
● Allaitement exclusif ou partiel
● Déshydratation
● Ascendance asiatique ou européenne

40
Q

Recommandation concernant la surveillance de bilirubine chez le NN

A

● Dépistage universel de la bilirubine sérique totale (BST) ou de la bilirubine transcutanée (BTc) avec bilirubinomètre chez NN avec ictère < 24h de vie, NN ictérique selon jugement clinique ou avant-départ (< 72h de vie) si non fait avant.
● Toutes les mères devraient subir un test pour déterminer le groupe sanguin ABO et le facteur Rhésus (D) et pour dépister les anticorps aux globules rouges pendant leur grossesse.
● Si la mère n’a pas subi de test de dépistage, il faut faire évaluer le groupe sanguin et procéder à un TAD (test de Coombs) sur le sang du cordon du nourrisson
● Il faut procéder à l’évaluation du groupe sanguin et au TAD chez les nourrissons atteints d’une jaunisse précoce et dont la mère est de groupe O
● Il faut assurer le dépistage du déficit en G6PD de certains nourrissons vulnérables (d’origine méditerranéenne, moyen-orientale, africaine ou d’Asie du Sud-Est).
● Il faut envisager d’effectuer un test de dépistage du déficit en G6PD chez tous les nourrissons atteints d’hyperbilirubinémie grave.

41
Q

Règlement SF concernant l’ictère

A

Consultation si:
• Pigmentation anormale
• Ictère nécessitant de la photothérapie
• Persistance d’ictère au-delà de 14 jours de vie

Transfert si :
• Ictère décelé dans les 24 premières heures de vie

42
Q

Définition: ictère physiologique

A

La bilirubine en grande quantité qui se trouve dans la peau du NN est responsable de la pigmentation jaunâtre. Lorsque le fœtus est dans l’utérus, il a besoin d’une quantité plus importante de globules rouges (GR) afin de subvenir à ses besoins. Après la naissance, ce surplus de GR doit être éliminé de son organisme par les selles ou l’urine. Chez certains NN, cette élimination ne se fait pas assez rapidement en raison d’une immaturité du foie et donc, la bilirubine s’accumule dans le sang. Cette accumulation peut apporter des répercussions négatives considérables chez le NN.

43
Q

Définition: hyperbilirubinémie grave

A

Concentration de bilirubine sérique totale (BST) supérieure à 340 μmol/L en tout temps pendant les 28 premiers jours de vie

44
Q

Définition: hyperbilirubinémie gravissime

A

Concentration de BST supérieure à 425 μmol/L pendant les 28 premiers jours de vie.

45
Q

Définition: encéphalopathie bilirubinémique chronique

A

Séquelles cliniques de l’encéphalopathie aiguë accompagnée d’une infirmité motrice cérébrale athétosique avec ou sans convulsions, d’un retard de développement, d’une perte auditive, d’atteintes oculomotrices, de dysplasie de l’émail dentaire et de retard intellectuel

46
Q

Signes cliniques d’hyperbilirubinémie

A

● Léthargie
● NN qui démontre peu d’intérêt pour l’alimentation
● Absence de selle ou selle décolorée
● Perte de poids de plus de 10% de son poids de naissance
● Nombre de pipi sous la valeur adéquate
● Signes de déshydratation
● Coloration : dégradation de jaune. Plus que la pigmentation jaunâtre progresse de la tête vers le tronc,
plus que l’ictère est important.
● Blanc des yeux jaunâtre
● Ecchymose ou céphalhématome

47
Q

Tests de laboratoire aidant au diagnostic d’hyperbilirubinémie

A

● Bilirubinémie et bilicheck
● Test de Coombs
● FSC : anémie
● Sang de cordon

48
Q

Nommer des effets des ISRS chez le nn.

A

Tachypnée Cyanose Agitation et tremblements Hypertonie Problème d’alimentation Convulsions (rare) RCIU Prématurité Faible score d’Apgar BB de petit poids Age gestationnel plus petit Détresse respiratoire Hospitalisation à UNN

49
Q

Quels sont les risques néonataux d’une prise d’ISRS/INRS

A

Hypertension pulmonaire persistante

Prématurité

Petit poids de nce

malformations cardiaques

50
Q

Décrire le syndrome d’adaptation néonatale.
Quand apparait-il?

A

Syndrome d’adaptation néonatale: Hypertension vasculaire chez le NN en raison de l’effet vasoconstricteur de la sérotonine. Dès la nce ou qqs heures après la naissance.

51
Q

Décrire le syndrome de sevrage Quand apparait-il?

A

Sx de sevrage en raison de la fin de l’exposition du NN aux ISRS/IRNS. Quelques heures après la naissance, en moyenne 8 heures.

52
Q

Quels sont les principaux effets maternels de la prise ISRS en gx?

A

HTA

Prééclampsie

HPP

Thrombocytopénie

53
Q

Quels sont les causes de l’excès de bilirubine non conjuguée (indirecte)?

A

1) ictères physiologique du NN
2) ictère au lait maternelle
3) ictère nucléaire

54
Q

Quelles sont les causes de l’excès de bilirubine conjuguée (directe)?

A
  • maladie hépatique (hépatite)
    -cholestase chez le NN
    -galactosémie
55
Q

Qu’est-ce que la différence entre l’ ictère d’allaitement au sein et celui au lait maternel?

A

L’ ictère à l’allaitement maternelle est dû à un apport inadéquat relié à la position , la succion inefficace ou les tétées trop espacées. Ce type peut perdurera si l’allaitement n’est pas corrigé et si l’apport de l’enfant continue d’être sous-optimal.

L’ ictère au lait maternelle est dû à l’augmentation de la bêta-glucuronidase retrouvée dans le lait maternelle qui deconjugue la bili et amène sa réabsorption.
Elle n’apparaît pas avant jr5-7 , max à 2 sem et persiste ad 2 mois et plus.

56
Q

Nomme des événements qui ont un potentiel immunisateur et donc une indication à recevoir le winRho?

A

Gx ectopique
FC
Menace de FC
Avortement
Amniocentèse
Prélèvement des villosités chorisles
MFIU
Version
Traumatisme abdominal