Sistema del complemento Flashcards

1
Q

descubrió que había un sistema en el suero sanguíneo que “complementaba” la acción de los anticuerpos al destruir bacterias.

A

Jules Bordet (1890)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

funciones principales del sistema del complemento

A

1️⃣ Vasodilatación
2️⃣ Opsonización
3️⃣ Lisis celular
4️⃣ Quimiotaxis
- depuracion
-inflamacion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

principales responsables de la vasodilatación y quimiotaxis.

A

anafilotoxina C3a y C5a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

que es el sistema del complmente

A

Grupo complejo de más de 30 glucoproteínas.

La mayoría son sintetizados en el hígado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

funciones de C3a y C5a

A

inflamación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

function de C3b

A

opsonizacion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

es la única subunidad grande (típicamente, la “b” es la grande y la “a” la pequeña).

A

C2a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

explica la via clasica

A

1- Se activa cuando IgG o IgM se unen a la superficie de un patógeno.
2- El complejo C1q-C1r-C1s inicia la cascada al activar C2 y C4.
3- Se forma la convertasa de C3 (C4b2a), que escinde C3 en C3a y C3b.
4- C3b se une a la convertasa y la convierte en convertasa de C5 (C4b2a3b).
5- C5b activa la formación del Complejo de Ataque a la Membrana (MAC).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

de que depende la via clásica

A

de anticuerpos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

activa el complemento de manera más eficiente porque adopta forma de “grapa” cuando se une a antígenos, facilitando la unión de C1q.

A

IgM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

necesita al menos dos moléculas unidas para activar C1q.

A

IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Explícame la via de la lectin

A

1- No depende de anticuerpos, sino de lectinas (MBL, ficolinas).
2- Se une a polisacáridos microbianos como los de Salmonella, Listeria, Neisseria, Cryptococcus, Candida, HIV-1.
3- Activa las proteasas MASP-1 y MASP-2, que escinden C2 y C4.
4- El resto del proceso es igual a la vía clásica (formación de convertasas y MAC).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

via que reconoce carbohidratos

A

lectina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

explica via alternativa

A

1- No requiere anticuerpos ni lectinas.
2- C3 se hidroliza espontáneamente → C3b se une a una superficie microbiana.
3- Factor B se une a C3b → Es escindido por Factor D formando convertasa de C3 (C3bBb).
4- Esta convertasa se estabiliza con Properdina (Factor P).
5- Se genera la convertasa de C5 → Se activa el MAC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

estado de activación basal de la via alternativa se llama

A

vía al ralentí

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

es esencial para la activación de la via alternativa

17
Q

Las tres vías convergen en

A

escisión de C3

18
Q

escisión de C3, el punto clave donde se genera:

A

✅ C3a → Inflamación y quimiotaxis.
✅ C3b → Opsonización y activación del MAC.

19
Q

como funciona MAC

A

C5b se une a C6, C7, C8 y múltiples C9 formando un poro en la membrana del patógeno.
Resultado: Muerte celular por lisis osmótica.

20
Q

Como funciona la opsonizacion y quimiotaxis

A

C3b se une a patógenos, facilitando su fagocitosis por macrófagos y neutrófilos.
C3a y C5a → Anafilotoxinas que atraen células inmunes e inducen inflamación.

21
Q

Si el complemento no se regula bien

A

puede dañar células propias.

22
Q

Mecanismos de Regulación

A

DAF (CD55)
MIRL (CD59)

23
Q

MIRL (CD59)

A

Inhibe el MAC para evitar la lisis de células sanas.

24
Q

DAF (CD55)

A

Bloquea la formación de convertasas.

25
Mecanismos de Evasión Microbiana
Neisseria meningitidis → Produce cápsula que inactiva C3b. Trypanosoma cruzi → Libera proteínas que degradan C3b.
26
Deficiencias en C1q, C2 y C4 → Afectan la eliminación de inmunocomplejos y aumentan el riesgo de
Lupus Eritematoso Sistémico (LES).
27
Deficiencia de C3
Inmunodeficiencia grave
28
Deficiencia de C5-C9
Neisseria.
29
utación en CD55 y CD59 → destruye eritrocitos, causando anemia hemolítica y trombosis.
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN)