Síndromes Coronarianas Flashcards
Doença Isquêmica do Coração - Conceitos
- Isquemia: desequilíbrio entre oferta e consumo de O2, c/ queda da produção de ATP (energia)
- Necrose: isquemia grave e persistente
- Principal causa de isquemia cardíaca: aterosclerose das artérias coronárias
- Forma aguda (SCA): instabilidade da placa de ateroma formando trombo (plaquetas e fibrina) em REPOUSO → Angina instável, IAM s/ ST e IAM c/ ST
- Forma crônica: suboclusão da placa (>50%) c/ isquemia ao ESFORCO → Angina Estável
- Complicações elétrica: arritmias, morte súbita por FV/TV
- Complicações mecânicas: falência VE, ruptura parede livre/septo interventricular/ musc. papilares
Doença Isquêmica do Coração
- Principal causa de óbito no BR
- Estilo de vida moderna e envelhecimento populacional
- Taxa de extração de O2 FIXA em 75% (não consegue aumentar)
- Aumento do FLUXO pela reserva coronariana : dilatação de acordo c/ necessidade por produção de NO e miorrelaxantes
- Se oclusão hemodinâmica (50-80% do lúmen): isquemia esforço-induzida (AE)
- Se oclusão >80%: fluxo fica BAIXO não suprindo (SCA)
Doença Isquêmica do Coração
- Tempo p/ necrose do miocárdio é de 20 min
- Determinantes da demanda miocárdica de O2: FC, contratilidade, tensão na parede ventricular
- Determinantes do aporte miocárdico e O2: conteúdo arterial de O2, fluxo coronariano
- Perfusão do leito coronariano ocorre predominantemente na DIASTÓLE (relaxamento)
- Na sístole a microcirculação é comprimida, dificultando a entrada de sangue
Doença Isquêmica do Coração
- O aumento da demanda miocárdica de O2 só pode ser satisfeita c/ aumento do fluxo coronariano
- Reserva coronariana: é a capacidade das arteríolas intramiocáridcas se dilatarem, elevando oferta de sangue
Doença Isquêmica do Coração
- 1º indício de isquemia miocárdica no ECG: alterações da onda T e depois desnivelamento do segmento ST
- Infradesnível: lesão “não transmural” de predomínio no subendocárdio
- Supradesnível: lesão “transmural” acometendo TODA espessura da parede (oclusão coronariana total)
- Instabilidade elétrica c/ fenômeno de reentrada →Taquicardia e morte súbita
Anatomia Coronariana
- Aorta Ascendente: Tronco da Coronária Esquerda (TCE) e a Coronária Direita (CD)
- TCE se divide em: Descendente Arteriolar (DA) e Circunflexa (Cx) → Coronária epicárdicas (vasos de médio calibre) que irrigam todas estruturas cardíacas (aterosclerose geralmente na bifurcação)
- CD: irriga o miocárdio do VD (dominante em 70%), porção basal do septo e parede inferior e posterior do VE
- Domiannte: origina ramos posteriores a artéria do nódulo AV e descendente posterior
- Outros ramos da CD: artéria conal, do nódulo sinusal e marginais direitas
- DA: irriga quase todo septo IV, parede anterior e região apical do VE***, principais ramos são artérias septais e diagonais → irriga maior parte do VE
- Cx: irriga parede lateral do VE, quando dominante (30%) irriga porção basal do septo e a parede inferior e posterior do VE, seus principais ramos são as marginais esquerdas
Síndrome Coronariana Crônica - Angina Estável
- Placa de ateroma ESTÁVEL (superfície íntegra e sem trombos)
- Isquemia miocárdica transitória, esforço-induzida, melhora c/ repouso
- Obstrução hemodinâmica significativa (>50% do lúmen)
- Maioria masculino (70%) e em mulheres apenas após menopausa
Angina Estável TÍPICA
- Homem >50 anos ou mulhere >60 anos
- Presença das 3 características
- Dor OU desconforto retroesternal (aperto, peso ou pressão em queimação ou pontada) +
- Desencadeada por esforço/ estresse +
- Melhora com repouso OU nitrato SL (em 1-5 min) que dura no máximo 15 min
Angina Estável ATÍPICA
*Mulheres, idosos e DM
- Presença de apenas um ou nenhum dos caracteres da TÍPICA
- Dor/ desconforto retroesternal OU
- Desencadeada por esforço/ estresse OU
- Melhora com repouso/ nitrato SLque dura no máximo 15 min
Equivalentes anginosos
*Refletem consequências da isquemia miocárdica
- Sinal de Levine: “punho cerrado no meio do peito”, natureza constritiva da doe isquêmica do coração
- Dispneia (↓ FE do VE levando congestão pulmonar)
- Fadiga/tonteira/desmaio (↓ DC)
- Sopro transitório de regurgitação mitral (isquemia dos músc. papilares)
- Palpitações (taquiarritmias induzidas por isquemia)
- Náuseas, vômitos , sudorese e palidez (sintomas neurovegetativos)
Irradiação da Dor Anginosa
- Mais comum: Membro superior esquerdo (face ulnar)
- Qualquer localização entre a mandíbula e o umbigo (epigástrica), incluindo o dorso
- NÃO SE IRRADIA p/ músculo trapézio (= pericardite aguda por irritação diagrafma por contiguidade)
Outros sintomas da Angina Estável
- Desencadeada pelo decúbito: despertando no meio da noite por ↑ RV e da pré-carga e desoxigenação
- Limiar isquêmico é VARIÁVEL
- Outros sinais de vasculopatia por aterosclerose: claudicação intermitente (em mmii), hx de AIT/AVC, massa abdominal pulsátil (aneurisma aorta)
- B4 (disfç diastólica do VE), B3 (disfunção sistólica VE), sopro mitral,estertores pulmonar
Classificação de gravidade da angina estável - CCS
- Atividades ordinárias não desencadeiam angina, apenas esforços intensos, prolongados ou muito rápidos
- Atividades ordinárias desencadeiam angina, com pouca limitação
- Atividade ordinárias desencadeiam angina com limitação significativa
- Qualquer atividade desencadeia angina
Principais fatores de risco p/ aterosclerose
- Idade ≥ 45 anos em homens, ≥55 em mulheres
- Colesterol LDL alto e HDL baixo
- Tabagismo
- HAS
- DM e resistência à insulina
- Obesidade
- Sedentarismo
- Hx familiar de dça coronariana precoce
- Dieta aterogênica
- Aumento de lipoproteína A (LpA)
- Aumento de fatores pró-trombóticos e pró-inflamatórios
Diagnóstico diferencial da precordialgia
- Esofágica: espasmo esofagiano difuso e DRGE
- Musculoesquelética: Sd de Tietza e distensão muscular peitoral/intercostal
- Pericárdica: contínua (não transitória) de caráter pleurítico (piora inspiração profunda) melhora posição genupeitoral
- TEP: dispneia c/ pulmões limpos
- Psoquiátricos: distúrbio conversivo
Diagnóstico da Angina Estável - Testes provocativos
*Dipiridamol pode provocar broncoespasmos em asmáticos
- Consegue fazer exercício:
- ECG basal NORMAL = Teste Ergométrico
- ECG basal ANORMAL (BRE,HVE, FA) = Cintilografia ou ECO de esforço
- NÃO consegue fazer exercício:
- Teste c/ “stress” farmacológico = Cintilografia c/ Dipiridamol*** ou Adenosina OU
- ECO c/ Dubutamina
Exames Laboratoriais Gerais na Suspeita de Dça Coronariana
- Hemograma
- Lipidograma
- Fç renal
- Glicemia/glicada
- Pesquisa microalbuminúria
- Tireoidianos
Teste Ergométrico (TE)
- Método confirmatório de 1º escolha se ausência de contraindicações (alterações no ECG)
- Permite estratificar prognóstico
- Deve ter um médico treinado em ACLS na realização
- Dx: Indradesnível do segmento ST ≥ 1 mm (0,1 mV) com padrão:
- Ascendente: não forma dx de isquemia (inespecífica e mulher jovem)
- Retificado e Descendente: confirmam a isquemia esforço-induzida (+ específicas)
- Quanto mais profundo for desnível maior a Especificidade dx
Teste Ergométrico (TE)
- S (75%) e E (85%)
- Falso-positivo: uso digital ou antiarrítmicos, BR, HVE, hipo/hiperK
- Falso-negativo: obstrução restrita à artéria Cx distal (não vista no ECG)
Fatores de Mau Prognóstico no TE - Alto risco CDV (complicar) = Indicam Cateterismo (CAT)
- Isquemia no estágio I de Bruce (não completa estágio II de Bruce = ñ tolera >6’)
- Infra ≥ 2 mm
- Arritmia ventricular: TV sustentada
- Distúrbio de condução (BAV, BRamo)
- Déficit inotrópico (PAS ↓) e/ou cronotrópico (FC ↓)
- Infradesnível de ST dura >5 min na fase de repouso (não recupera)
Contraindicações do TE
- Alterações no ECG: Wolff-Parkinson-White, BRE, infra ST prévio
- Marca-passo
- Incapaz de se exercita: sequelas ortopédicas, neurológicas, DAP grave
- Angina em repouso em 48h
- Ritmo cardíaco instável
- Estenose aórtica grave
- Miocardite aguda, IC não controlada, Hipertensão pulmonar grave, endocardite
Cintilografia de Perfusão Miocárdica
- Método não invasivo p/ detectar isquemia miocárdica
- Fornece dx e parâmetros prognósticos
- Feito no stress (físico ou fármacos) e no repouso
- Defeitos perfusionai reversíveis: presente no stress mas não no repouso
- Defeitos perfusionais fixos: presentes em ambas as fases
Cintilografia de Perfusão Miocárdica
- Dipiridamol: promove isquemia apenas em coronariopatas
- Pode provocar broncoespasmo, sendo contraindicado em portadores de asma e DPOC
- Mais S e E que o TE (esse é mais barato)
- Mau prognósticos; múltiplos defeitos perfusionais, dilatação ventricular no stress
Ecocardiograma com Stress
- Visualiza diretamente o coração
- A função ventricular global é um dos parâmetros prognóstico mais importante na cardiomiopatia isquêmica
- Dobutamina: agonista -1 adrenérgico que estimula contratilidade e ↑ consumo miocárdio de O2
- Avaliação pré-op
CardioRM
- PADRÃO-OURO p/ quantificar volumes ventriculares, da FE e da massa miocárdica
- Indicado se limitação para realizar todos os outros métodos
Coronariografia (Cateterismo - CATE)
- Método PADRÃO-OURO p/ diagnóstico de dça coronariana
- Tem baixo risco de complicações (3%) até mesmo em idoso
- Indicado sempre que as informações trouxerem benefícios adicionais para o pcte
Indicações de CATE na Angina Estável (= principais indicações de revascularização)
- Angina estável CCS III ou IV a despeito de TTO clínico otimizado → Refratário ao TTO
- Critérios de mau prognóstico em testes não invasivos, independente da classe → Alto risco
- Angina estável no sobrevivente de um episódio de morte súbita (PCR) abortada
- Angina estável + ICC
- Angina estável + profissões de risco populacional que requerem certeza dx (Ex: piloto avião)
- Dúvida no diagnóstico*
Síndrome X ou Angina Microvascular
3.
- angina e isquemia nos testes provocativos associados a uma coronariografia (CATE) normal
- Mulher jovem (45-55 anos)
- Dça de bom prognóstico
- Sintomas limitantes e de difícil tto
- Hipersensibilidade visceral aos estímulos do esôfago ou coração
Tratamento Não Farmacológico da Angina Estável
*= Mudança dos hábitos de vida
- Parar de fumar
- Exercício: ↑ HDL e reserva coronariana
- Diminuição do peso
- Avaliação e manejo das comorbidades
- Vacinação contra influenza
Tratamento Farmacológico da Angina Estável
- Antianginosos: Betabloqueadores, BCC, Nitratos de longa duração
- Vasculoprotetores: AAS e Estatinas
- Resgate em caso de dor: Nitrato SL
- Vacinação: Influenza e pneumococo
Tratamento Farmacológico da Angina Estável (Vasculoprotetores)
- AAS 100 mg: antiplaquetário inibe de forma irreversível tromboxano A2 (antiagregante) por 5-7 dias
- Também indicado na prevenção 1ª de eventos CDV (s/ dça conhecida)
- Estatinas: objetivo de LDL <70 mg/dl se alto risco CDV e LDL<100 mg/dl se risco intermediário
Drogas Antilipidêmicas
- Estatinas: inibição da enzima HMG-CoA redutase (síntese de colesterol nos hepatócitos), são os mais potentes inibidores do LDL e o de MENOR eventos adversos
- Fibratos (ác. fibrico)
- Ác. nicotínico
- Quelantes intestinais de ác. biliares
- Inibidores da absorção de colesterol no enteróctio (Ezetimibe)
- Inibidores da PCSK9
Estatinas de Alta Potência
- Redução LDL: 20 a 60%
- Aumento HDL: 5 a 10%
- Redução triglicerídeos: 10 a 33%
- Rosuvastatina: é a mais potente das estatinas (maior efeito no LDL/HDL)
- Artovastatina: 2ª mais potente e a que mais abaixa os triglicerídeos
- Em dose máx (80mg) ↓ morbimortalida CDV quando iniciada após dx de SCA, independente do LDL.
- Não necessita de ajuste de dose na DRC
Estatinas - Intermediárias a fracas
- Sinvastatina: 3ª mais potente, mas evitar dose máxima por risco de MIOTOXICIDADE
- Pravastatina: é a menos miotóxica de todas e menos hepatopatia
- Fluvstatina: estatina MAIS FRACA, mas tem poucas interações medicamentosas e não requer ajuste na DRC
- Pitavastatina: = sinvastatina c/ ↓ potencial de alterar controle glicêmico
Principais efeitos colaterais das Estatinas
- Hipolipemiantes de ↓ efeito adversos
- Não há provas do ↑ câncer
- Disfunção hepática: dosar ALT, se >3x o LSN suspender ou hepatopatia aguda → Usar pravastatina ± quelantes de sais biliares
- Miopatia (dor e fraqueza): mialgia (dor s/ ↑ CK), miosite (↑ CK) e rabdomiólise (IRA) → Usar pravastatina + coenzima Q10
- Discreto risco de DM 2 (artovastatina em dose elevadas >40)
- Déficit de memória nas 1ªs semanas de uso → reversível c/ suspensão ou troca por hidrofílicas
Drogas Antianginosas
- Redução da isquemia miocárdica
- Nitratos de ação longa: ↑ produção óxido nítrico (vasodilatador) e ↓ pré e pós-carga, não são 1ª linha
- Risco de Taquifilaxia/ tolerância: ↓ se usar de longa duração e intervalo noturno de 12h
- Betabloqueadores: ação B1 do miocárdio e nódulo sinusal ↓ contratilidade (inotropismo -) e FC (cronotropismo -) c/ ↓ risco CDV (1ª escolha)
- BCC: se CI BB por broncoespasmo e angina de Prinzmetal (2ª escolha)
- IECA e BRA: se alto risco DM,nefropatas, HAS e IAM
Se lesão em CAT pode ser feito revascularização:
- Cirurgia de revascularização miocárdica
OU - Angioplastia (ICP: intervenção coronariana percutânea) via artérias femoral ou radial
Indicação de REVASCULARIZAÇÃO
- Angina estável refratária ao tto clínico otimizado, ou intolerância a este;
- Situações de ALTO RISCO mesmo na ausência de sintomas
Escore SYNTAX
- Escolha entre CRVM e ICP
- Avalia a extensão e complexidade das lesões ateroscleróticas coronarianas
- ≤ 22: dça c/ pouco extensão e menos complexa → preferir ICP
- > 22 (ou >=33) → se beneficiam mais da CRVM*
Quando a CRVM é superior à ICP?
*Indicações de CRVM
- Estenose ≥50% do tronco da coronária esquerda
- Doença bi ou trivascular + lesão proximal de descendente anterior
- FE <35%, diabético multivasculares
- Contraindicações ou anatomia não favorável a angioplastia
Angioplastia (ICP: intervenção coronariana percutânea
- Stents farmacológicos modernos (substâncias antiproliferativas): ↓ risco de reestenoses (10-30% após 6 meses) sendo necessário dupla antiagregação plaquetária (AAS + clopidogrel) por 12 meses
- FFR: indice calculado durante CAT c/ avaliação funcional
- Valor ≤0,8 significa que lesão é hemodinamicamente significativa sendo necessário revascularização
- PADRÃO-OURO
Cirurgia PADRÃO-OURO da revascularização cx do miocárdio
- Combina uma ponte MAMÁRIA ESQUERDA (ou artéria torácica interna) para a artéria DESCENDENTE ANTERIOR (ou interventricular anterior) associada a múltiplas pontes de SAFENA para as OUTRAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS
- Não se deve revascularizar uma artéria levemente obstruída pois há risco de oclusão do enxerto e aterosclerose acelerada no vaso “nativo”
- Terapia de maior impacto na proteção das pontes: ESTATINAS e abandono ao tabagismo agressivo
Diferença entre as CRVM
- Ponte de Safena: maior facilidade → 50% vão estar ocluídas após 10 anos
- Ponto Mamária (torácica interna): maior patência → 85% dos enxertos estarão patentes (abertos) após 10 anos
- Revascularização da Descendente anteiror tem resultados melhores com a artéria mamária interna esquerda do que enxerto de safena (↓ recorrência angina e ↑ sobrevida em longo prazo)
Desvantagens da Ponte Mamária
- Maior dificuldade técnica
- Maior tempo operatório
- Ocorrência de vasoespasmo no pós-op (TTO = nitroprussiato de sódio, nitroglicerina ou verapamil)
Vantagens da Ponte Mamária
- Praticamente livre de ateroscleroses, se <65 anos
- Praticamente não ocorre hiperplasia da íntima (causa de oclusão nas de safena)
- Mantem a vasodilatação dependente do endotélio (síntese de prostaciclina)
- Diâmetro mais compatível com o da coronária
Causas de Obstrução da Ponte de Safena
- Precoce (1º mês c/ 8-12% de oclusão: trombose
- Intermediário (1 mês a 1 ano c/ 15-30% de oclusão): Hiperplasia da íntima (principal causa de oclusão das pontes de safena)***
- Tardio (>1 ano c/ 2% ao ano até 5º ano e aumento de 4% ao ano após): Aterosclerose
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
- Infarto é qualquer necrose tecidual em porção do músculo cardíaco
- IAM sem supra de ST: é o IAM assocido à oclusão SUBTOTAL de uma artéria por trombos “brancos” (ricos em plaquetas) → 70%
- IAM com supra de ST IAM oclusão TOTAL de uma artéria coronariana por trombos “vermelhos” (riscos em fibrina) → 30%
Etiologia da oclusão coronariana AGUDA
- As 3 coronárias principais (DA, Cx e CD) possuem frequência semelhante de acometimento (1/3)
- Em >95% a causa é aterotrombose (formação de trombo sobre a placa de ateroma que sofreu ruptura)
- Fissuras superficiais forma trombos brancos/plaquetas gerando obstrução parcial (angina instável/IAMSST) e ruptura mais profunda os trombos vemelhors (IAMST)
- NÃO NECESSARIAMENTE são as placas mais obstrutivas aquelas c/ maior chance de causar infarto
- Principais determinantes da vulnerabilidade da placa são o grua de inflamação intraplaca, magnitude de seu conteúdo lipídico e espessura da capa de colágeno
Outras causas de oclusão coronariana aguda
*<5%
- Espasmo coronariano (angina de Prinzmetal)
- Cocaína: trombose e/ou espasmo
- Embolia coronariana
- Dissecção coronariana
- SAF
- Sds trombofílicas (associada à ACO, tabaco, dças hematológicas)
- Vasculites coronariana (Kawasaki em cças e adolescentes)
- Trauma coronariano
Isquemia transmural e disfunção ventricular
- Cascata isquêmica: após oclusão, c/ deficit contrátil segmentar na forma de acinesia e discinesia
- Se isquemia >20-25% do VE: insuf. ventricular esquerda e evolução p/ EAP
- Se isquemia >40%: choque cardiogênico (↑ pressão enchimento + ↓ DC c/ hipoperfusão tecidual generalizado)
- Maioria(>80%) dos IAM não há IC e choque
- Disfunção diastólica é mais precoce e mais comum que a sistólica c/ surgimento de B4*
Necrose miocardica
- Inicia no subendocárdio até a periféria (epicardio) até toda área infartada
- Processo leva de 6-12h
- Determinantes: capacidade da rede de colaterais, MVO2 do miocárdio em sofrimento isquêmico e reperfusão precoce
Expansão da área infartada - O remodelamento cardíaco pós-IAM
- É 2º ao estresse mecânico na parede do ventrículo (proporcional a pós-carga)
- Hipertrofia das áreas não infartadas na tentativa de manter FE estável
- Pode originar aneurisma ventricular
- Piora fç sistólica = ICC dias após IAM (uso de IECA p/ melhorar)
QC do IAM Típico
*40-60¨tem um fator desecadeante (estresse, refeição) ou pródromos (=angina instável)
- Dor torácica anginosa (precordialgia constritiva) de forte intensidade, longa duração (>20’) e s/ resposta à nitrato SL (75-85%)
- Dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria
- Dor pode irradiar p/ epigastro, dorso, mmss, pescoço/mandíbula (não passa do umbigo nem p/ trape´zio
QC do IAM Atípico
- Dor torácica em queimação, em facada
- Dispepsia
- Exaustão, lipotimia ou síncope (baixo débito)
- Deficit nerológico focal (AVE/AIT)
- EAP
- Morte súbita (geralmente por FV)**
Achados físicos no IAM
- Bradicardia sinusal: IAM inferior (por ↑ reflexo da atividade vagal)
- Taquicardia sinusal (IAM anterior extenso, por adaptação à queda na fç sistólica do VE)
- Hipertensão arterial (↑ ativ. simpática)
- B4 (disfunção diastólica do VE)
- IVE: dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar e B3
Classificação prognóstica de IVE do IAM de Killip*
- Killip I: Sem dispneia, estertoração pulmonar ou B3
- Killip II: Dispneia e estertoração pulmonar discreta, B3 ou TJP
- Killip III: franco EAP
- Killip IV:choque cardiogênico (pior prognóstico)