Síndromes Coronarianas Flashcards
1
Q
Doença Isquêmica do Coração - Conceitos
A
- Isquemia: desequilíbrio entre oferta e consumo de O2, c/ queda da produção de ATP (energia)
- Necrose: isquemia grave e persistente
- Principal causa de isquemia cardíaca: aterosclerose das artérias coronárias
- Forma aguda (SCA): instabilidade da placa de ateroma formando trombo (plaquetas e fibrina) em REPOUSO → Angina instável, IAM s/ ST e IAM c/ ST
- Forma crônica: suboclusão da placa (>50%) c/ isquemia ao ESFORCO → Angina Estável
- Complicações elétrica: arritmias, morte súbita por FV/TV
- Complicações mecânicas: falência VE, ruptura parede livre/septo interventricular/ musc. papilares
2
Q
Doença Isquêmica do Coração
A
- Principal causa de óbito no BR
- Estilo de vida moderna e envelhecimento populacional
- Taxa de extração de O2 FIXA em 75% (não consegue aumentar)
- Aumento do FLUXO pela reserva coronariana : dilatação de acordo c/ necessidade por produção de NO e miorrelaxantes
- Se oclusão hemodinâmica (50-80% do lúmen): isquemia esforço-induzida (AE)
- Se oclusão >80%: fluxo fica BAIXO não suprindo (SCA)
3
Q
Doença Isquêmica do Coração
A
- Tempo p/ necrose do miocárdio é de 20 min
- Determinantes da demanda miocárdica de O2: FC, contratilidade, tensão na parede ventricular
- Determinantes do aporte miocárdico e O2: conteúdo arterial de O2, fluxo coronariano
- Perfusão do leito coronariano ocorre predominantemente na DIASTÓLE (relaxamento)
- Na sístole a microcirculação é comprimida, dificultando a entrada de sangue
4
Q
Doença Isquêmica do Coração
A
- O aumento da demanda miocárdica de O2 só pode ser satisfeita c/ aumento do fluxo coronariano
- Reserva coronariana: é a capacidade das arteríolas intramiocáridcas se dilatarem, elevando oferta de sangue
5
Q
Doença Isquêmica do Coração
A
- 1º indício de isquemia miocárdica no ECG: alterações da onda T e depois desnivelamento do segmento ST
- Infradesnível: lesão “não transmural” de predomínio no subendocárdio
- Supradesnível: lesão “transmural” acometendo TODA espessura da parede (oclusão coronariana total)
- Instabilidade elétrica c/ fenômeno de reentrada →Taquicardia e morte súbita
6
Q
Anatomia Coronariana
A
- Aorta Ascendente: Tronco da Coronária Esquerda (TCE) e a Coronária Direita (CD)
- TCE se divide em: Descendente Arteriolar (DA) e Circunflexa (Cx) → Coronária epicárdicas (vasos de médio calibre) que irrigam todas estruturas cardíacas (aterosclerose geralmente na bifurcação)
- CD: irriga o miocárdio do VD (dominante em 70%), porção basal do septo e parede inferior e posterior do VE
- Domiannte: origina ramos posteriores a artéria do nódulo AV e descendente posterior
- Outros ramos da CD: artéria conal, do nódulo sinusal e marginais direitas
- DA: irriga quase todo septo IV, parede anterior e região apical do VE***, principais ramos são artérias septais e diagonais → irriga maior parte do VE
- Cx: irriga parede lateral do VE, quando dominante (30%) irriga porção basal do septo e a parede inferior e posterior do VE, seus principais ramos são as marginais esquerdas
7
Q
Síndrome Coronariana Crônica - Angina Estável
A
- Placa de ateroma ESTÁVEL (superfície íntegra e sem trombos)
- Isquemia miocárdica transitória, esforço-induzida, melhora c/ repouso
- Obstrução hemodinâmica significativa (>50% do lúmen)
- Maioria masculino (70%) e em mulheres apenas após menopausa
8
Q
Angina Estável TÍPICA
- Homem >50 anos ou mulhere >60 anos
- Presença das 3 características
A
- Dor OU desconforto retroesternal (aperto, peso ou pressão em queimação ou pontada) +
- Desencadeada por esforço/ estresse +
- Melhora com repouso OU nitrato SL (em 1-5 min) que dura no máximo 15 min
9
Q
Angina Estável ATÍPICA
*Mulheres, idosos e DM
A
- Presença de apenas um ou nenhum dos caracteres da TÍPICA
- Dor/ desconforto retroesternal OU
- Desencadeada por esforço/ estresse OU
- Melhora com repouso/ nitrato SLque dura no máximo 15 min
10
Q
Equivalentes anginosos
*Refletem consequências da isquemia miocárdica
A
- Sinal de Levine: “punho cerrado no meio do peito”, natureza constritiva da doe isquêmica do coração
- Dispneia (↓ FE do VE levando congestão pulmonar)
- Fadiga/tonteira/desmaio (↓ DC)
- Sopro transitório de regurgitação mitral (isquemia dos músc. papilares)
- Palpitações (taquiarritmias induzidas por isquemia)
- Náuseas, vômitos , sudorese e palidez (sintomas neurovegetativos)
11
Q
Irradiação da Dor Anginosa
A
- Mais comum: Membro superior esquerdo (face ulnar)
- Qualquer localização entre a mandíbula e o umbigo (epigástrica), incluindo o dorso
- NÃO SE IRRADIA p/ músculo trapézio (= pericardite aguda por irritação diagrafma por contiguidade)
12
Q
Outros sintomas da Angina Estável
A
- Desencadeada pelo decúbito: despertando no meio da noite por ↑ RV e da pré-carga e desoxigenação
- Limiar isquêmico é VARIÁVEL
- Outros sinais de vasculopatia por aterosclerose: claudicação intermitente (em mmii), hx de AIT/AVC, massa abdominal pulsátil (aneurisma aorta)
- B4 (disfç diastólica do VE), B3 (disfunção sistólica VE), sopro mitral,estertores pulmonar
13
Q
Classificação de gravidade da angina estável - CCS
A
- Atividades ordinárias não desencadeiam angina, apenas esforços intensos, prolongados ou muito rápidos
- Atividades ordinárias desencadeiam angina, com pouca limitação
- Atividade ordinárias desencadeiam angina com limitação significativa
- Qualquer atividade desencadeia angina
14
Q
Principais fatores de risco p/ aterosclerose
A
- Idade ≥ 45 anos em homens, ≥55 em mulheres
- Colesterol LDL alto e HDL baixo
- Tabagismo
- HAS
- DM e resistência à insulina
- Obesidade
- Sedentarismo
- Hx familiar de dça coronariana precoce
- Dieta aterogênica
- Aumento de lipoproteína A (LpA)
- Aumento de fatores pró-trombóticos e pró-inflamatórios
15
Q
Diagnóstico diferencial da precordialgia
A
- Esofágica: espasmo esofagiano difuso e DRGE
- Musculoesquelética: Sd de Tietza e distensão muscular peitoral/intercostal
- Pericárdica: contínua (não transitória) de caráter pleurítico (piora inspiração profunda) melhora posição genupeitoral
- TEP: dispneia c/ pulmões limpos
- Psoquiátricos: distúrbio conversivo
16
Q
Diagnóstico da Angina Estável - Testes provocativos
*Dipiridamol pode provocar broncoespasmos em asmáticos
A
- Consegue fazer exercício:
- ECG basal NORMAL = Teste Ergométrico
- ECG basal ANORMAL (BRE,HVE, FA) = Cintilografia ou ECO de esforço
- NÃO consegue fazer exercício:
- Teste c/ “stress” farmacológico = Cintilografia c/ Dipiridamol*** ou Adenosina OU
- ECO c/ Dubutamina
17
Q
Exames Laboratoriais Gerais na Suspeita de Dça Coronariana
A
- Hemograma
- Lipidograma
- Fç renal
- Glicemia/glicada
- Pesquisa microalbuminúria
- Tireoidianos
18
Q
Teste Ergométrico (TE)
A
- Método confirmatório de 1º escolha se ausência de contraindicações (alterações no ECG)
- Permite estratificar prognóstico
- Deve ter um médico treinado em ACLS na realização
- Dx: Indradesnível do segmento ST ≥ 1 mm (0,1 mV) com padrão:
- Ascendente: não forma dx de isquemia (inespecífica e mulher jovem)
- Retificado e Descendente: confirmam a isquemia esforço-induzida (+ específicas)
- Quanto mais profundo for desnível maior a Especificidade dx
19
Q
Teste Ergométrico (TE)
A
- S (75%) e E (85%)
- Falso-positivo: uso digital ou antiarrítmicos, BR, HVE, hipo/hiperK
- Falso-negativo: obstrução restrita à artéria Cx distal (não vista no ECG)
20
Q
Fatores de Mau Prognóstico no TE - Alto risco CDV (complicar) = Indicam Cateterismo (CAT)
A
- Isquemia no estágio I de Bruce (não completa estágio II de Bruce = ñ tolera >6’)
- Infra ≥ 2 mm
- Arritmia ventricular: TV sustentada
- Distúrbio de condução (BAV, BRamo)
- Déficit inotrópico (PAS ↓) e/ou cronotrópico (FC ↓)
- Infradesnível de ST dura >5 min na fase de repouso (não recupera)
21
Q
Contraindicações do TE
A
- Alterações no ECG: Wolff-Parkinson-White, BRE, infra ST prévio
- Marca-passo
- Incapaz de se exercita: sequelas ortopédicas, neurológicas, DAP grave
- Angina em repouso em 48h
- Ritmo cardíaco instável
- Estenose aórtica grave
- Miocardite aguda, IC não controlada, Hipertensão pulmonar grave, endocardite
22
Q
Cintilografia de Perfusão Miocárdica
A
- Método não invasivo p/ detectar isquemia miocárdica
- Fornece dx e parâmetros prognósticos
- Feito no stress (físico ou fármacos) e no repouso
- Defeitos perfusionai reversíveis: presente no stress mas não no repouso
- Defeitos perfusionais fixos: presentes em ambas as fases
23
Q
Cintilografia de Perfusão Miocárdica
A
- Dipiridamol: promove isquemia apenas em coronariopatas
- Pode provocar broncoespasmo, sendo contraindicado em portadores de asma e DPOC
- Mais S e E que o TE (esse é mais barato)
- Mau prognósticos; múltiplos defeitos perfusionais, dilatação ventricular no stress
24
Q
Ecocardiograma com Stress
A
- Visualiza diretamente o coração
- A função ventricular global é um dos parâmetros prognóstico mais importante na cardiomiopatia isquêmica
- Dobutamina: agonista -1 adrenérgico que estimula contratilidade e ↑ consumo miocárdio de O2
- Avaliação pré-op
25
CardioRM
1. PADRÃO-OURO p/ quantificar volumes ventriculares, da FE e da massa miocárdica
2. Indicado se limitação para realizar todos os outros métodos
26
Coronariografia (Cateterismo - CATE)
1. Método PADRÃO-OURO p/ diagnóstico de dça coronariana
2. Tem baixo risco de complicações (3%) até mesmo em idoso
3. Indicado sempre que as informações trouxerem benefícios adicionais para o pcte
27
Indicações de CATE na Angina Estável (= principais indicações de revascularização)
1. Angina estável CCS III ou IV a despeito de TTO clínico otimizado → Refratário ao TTO
2. Critérios de mau prognóstico em testes não invasivos, independente da classe → Alto risco
3. Angina estável no sobrevivente de um episódio de morte súbita (PCR) abortada
4. Angina estável + ICC
5. Angina estável + profissões de risco populacional que requerem certeza dx (Ex: piloto avião)
6. Dúvida no diagnóstico*
28
Síndrome X ou Angina Microvascular
| 3.
1. angina e isquemia nos testes provocativos associados a uma coronariografia (CATE) normal
2. Mulher jovem (45-55 anos)
3. Dça de bom prognóstico
4. Sintomas limitantes e de difícil tto
5. Hipersensibilidade visceral aos estímulos do esôfago ou coração
29
Tratamento Não Farmacológico da Angina Estável
*= Mudança dos hábitos de vida
1. Parar de fumar
2. Exercício: ↑ HDL e reserva coronariana
3. Diminuição do peso
4. Avaliação e manejo das comorbidades
5. Vacinação contra influenza
30
Tratamento Farmacológico da Angina Estável
1. Antianginosos: Betabloqueadores, BCC, Nitratos de longa duração
2. Vasculoprotetores: AAS e Estatinas
3. Resgate em caso de dor: Nitrato SL
4. Vacinação: Influenza e pneumococo
31
Tratamento Farmacológico da Angina Estável (Vasculoprotetores)
1. AAS 100 mg: antiplaquetário inibe de forma irreversível tromboxano A2 (antiagregante) por 5-7 dias
1. 1. Também indicado na prevenção 1ª de eventos CDV (s/ dça conhecida)
2. Estatinas: objetivo de LDL <70 mg/dl se alto risco CDV e LDL<100 mg/dl se risco intermediário
32
Drogas Antilipidêmicas
1. Estatinas: inibição da enzima HMG-CoA redutase (síntese de colesterol nos hepatócitos), são os mais potentes inibidores do LDL e o de MENOR eventos adversos
2. Fibratos (ác. fibrico)
3. Ác. nicotínico
4. Quelantes intestinais de ác. biliares
5. Inibidores da absorção de colesterol no enteróctio (Ezetimibe)
6. Inibidores da PCSK9
33
Estatinas de Alta Potência
1. Redução LDL: 20 a 60%
2. Aumento HDL: 5 a 10%
3. Redução triglicerídeos: 10 a 33%
4. Rosuvastatina: é a mais potente das estatinas (maior efeito no LDL/HDL)
5. Artovastatina: 2ª mais potente e a que mais abaixa os triglicerídeos
5. 1. Em dose máx (80mg) ↓ morbimortalida CDV quando iniciada após dx de SCA, independente do LDL.
5. 2. Não necessita de ajuste de dose na DRC
34
Estatinas - Intermediárias a fracas
1. Sinvastatina: 3ª mais potente, mas evitar dose máxima por risco de MIOTOXICIDADE
2. Pravastatina: é a menos miotóxica de todas e menos hepatopatia
3. Fluvstatina: estatina MAIS FRACA, mas tem poucas interações medicamentosas e não requer ajuste na DRC
4. Pitavastatina: = sinvastatina c/ ↓ potencial de alterar controle glicêmico
35
Principais efeitos colaterais das Estatinas
* Hipolipemiantes de ↓ efeito adversos
* Não há provas do ↑ câncer
1. Disfunção hepática: dosar ALT, se >3x o LSN suspender ou hepatopatia aguda → Usar pravastatina ± quelantes de sais biliares
2. Miopatia (dor e fraqueza): mialgia (dor s/ ↑ CK), miosite (↑ CK) e rabdomiólise (IRA) → Usar pravastatina + coenzima Q10
3. Discreto risco de DM 2 (artovastatina em dose elevadas >40)
4. Déficit de memória nas 1ªs semanas de uso → reversível c/ suspensão ou troca por hidrofílicas
36
Drogas Antianginosas
1. Redução da isquemia miocárdica
2. Nitratos de ação longa: ↑ produção óxido nítrico (vasodilatador) e ↓ pré e pós-carga, não são 1ª linha
2. 1. Risco de Taquifilaxia/ tolerância: ↓ se usar de longa duração e intervalo noturno de 12h
3. Betabloqueadores: ação B1 do miocárdio e nódulo sinusal ↓ contratilidade (inotropismo -) e FC (cronotropismo -) c/ ↓ risco CDV (1ª escolha)
4. BCC: se CI BB por broncoespasmo e angina de Prinzmetal (2ª escolha)
5. IECA e BRA: se alto risco DM,nefropatas, HAS e IAM
37
Se lesão em CAT pode ser feito revascularização:
1. Cirurgia de revascularização miocárdica
OU
2. Angioplastia (ICP: intervenção coronariana percutânea) via artérias femoral ou radial
38
Indicação de REVASCULARIZAÇÃO
1. Angina estável refratária ao tto clínico otimizado, ou intolerância a este;
2. Situações de ALTO RISCO mesmo na ausência de sintomas
39
Escore SYNTAX
1. Escolha entre CRVM e ICP
2. Avalia a extensão e complexidade das lesões ateroscleróticas coronarianas
3. ≤ 22: dça c/ pouco extensão e menos complexa → preferir ICP
4. >22 (ou >=33) → se beneficiam mais da CRVM*
40
Quando a CRVM é superior à ICP?
*Indicações de CRVM
1. Estenose ≥50% do tronco da coronária esquerda
2. Doença bi ou trivascular + lesão proximal de descendente anterior
3. FE <35%, diabético multivasculares
4. Contraindicações ou anatomia não favorável a angioplastia
41
Angioplastia (ICP: intervenção coronariana percutânea
1. Stents farmacológicos modernos (substâncias antiproliferativas): ↓ risco de reestenoses (10-30% após 6 meses) sendo necessário dupla antiagregação plaquetária (AAS + clopidogrel) por 12 meses
2. FFR: indice calculado durante CAT c/ avaliação funcional
2. 1. Valor ≤0,8 significa que lesão é hemodinamicamente significativa sendo necessário revascularização
2. 2. PADRÃO-OURO
42
Cirurgia PADRÃO-OURO da revascularização cx do miocárdio
1. Combina uma ponte MAMÁRIA ESQUERDA (ou artéria torácica interna) para a artéria DESCENDENTE ANTERIOR (ou interventricular anterior) associada a múltiplas pontes de SAFENA para as OUTRAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS
2. Não se deve revascularizar uma artéria levemente obstruída pois há risco de oclusão do enxerto e aterosclerose acelerada no vaso "nativo"
3. Terapia de maior impacto na proteção das pontes: ESTATINAS e abandono ao tabagismo agressivo
43
Diferença entre as CRVM
1. Ponte de Safena: maior facilidade → 50% vão estar ocluídas após 10 anos
2. Ponto Mamária (torácica interna): maior patência → 85% dos enxertos estarão patentes (abertos) após 10 anos
2. 1. Revascularização da Descendente anteiror tem resultados melhores com a artéria mamária interna esquerda do que enxerto de safena (↓ recorrência angina e ↑ sobrevida em longo prazo)
44
Desvantagens da Ponte Mamária
1. Maior dificuldade técnica
2. Maior tempo operatório
3. Ocorrência de vasoespasmo no pós-op (TTO = nitroprussiato de sódio, nitroglicerina ou verapamil)
45
Vantagens da Ponte Mamária
1. Praticamente livre de ateroscleroses, se <65 anos
2. Praticamente não ocorre hiperplasia da íntima (causa de oclusão nas de safena)
3. Mantem a vasodilatação dependente do endotélio (síntese de prostaciclina)
4. Diâmetro mais compatível com o da coronária
46
Causas de Obstrução da Ponte de Safena
1. Precoce (1º mês c/ 8-12% de oclusão: trombose
2. Intermediário (1 mês a 1 ano c/ 15-30% de oclusão): Hiperplasia da íntima (principal causa de oclusão das pontes de safena)***
3. Tardio (>1 ano c/ 2% ao ano até 5º ano e aumento de 4% ao ano após): Aterosclerose
47
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
1. Infarto é qualquer necrose tecidual em porção do músculo cardíaco
2. IAM sem supra de ST: é o IAM assocido à oclusão SUBTOTAL de uma artéria por trombos "brancos" (ricos em plaquetas) → 70%
3. IAM com supra de ST IAM oclusão TOTAL de uma artéria coronariana por trombos "vermelhos" (riscos em fibrina) → 30%
48
Etiologia da oclusão coronariana AGUDA
1. As 3 coronárias principais (DA, Cx e CD) possuem frequência semelhante de acometimento (1/3)
2. Em >95% a causa é aterotrombose (formação de trombo sobre a placa de ateroma que sofreu ruptura)
3. Fissuras superficiais forma trombos brancos/plaquetas gerando obstrução parcial (angina instável/IAMSST) e ruptura mais profunda os trombos vemelhors (IAMST)
4. NÃO NECESSARIAMENTE são as placas mais obstrutivas aquelas c/ maior chance de causar infarto
5. Principais determinantes da vulnerabilidade da placa são o grua de inflamação intraplaca, magnitude de seu conteúdo lipídico e espessura da capa de colágeno
49
Outras causas de oclusão coronariana aguda
*<5%
1. Espasmo coronariano (angina de Prinzmetal)
2. Cocaína: trombose e/ou espasmo
3. Embolia coronariana
4. Dissecção coronariana
5. SAF
6. Sds trombofílicas (associada à ACO, tabaco, dças hematológicas)
7. Vasculites coronariana (Kawasaki em cças e adolescentes)
8. Trauma coronariano
50
Isquemia transmural e disfunção ventricular
1. Cascata isquêmica: após oclusão, c/ deficit contrátil segmentar na forma de acinesia e discinesia
2. Se isquemia >20-25% do VE: insuf. ventricular esquerda e evolução p/ EAP
3. Se isquemia >40%: choque cardiogênico (↑ pressão enchimento + ↓ DC c/ hipoperfusão tecidual generalizado)
4. Maioria(>80%) dos IAM não há IC e choque
5. Disfunção diastólica é mais precoce e mais comum que a sistólica c/ surgimento de B4*
51
Necrose miocardica
1. Inicia no subendocárdio até a periféria (epicardio) até toda área infartada
2. Processo leva de 6-12h
3. Determinantes: capacidade da rede de colaterais, MVO2 do miocárdio em sofrimento isquêmico e reperfusão precoce
52
Expansão da área infartada - O remodelamento cardíaco pós-IAM
1. É 2º ao estresse mecânico na parede do ventrículo (proporcional a pós-carga)
2. Hipertrofia das áreas não infartadas na tentativa de manter FE estável
3. Pode originar aneurisma ventricular
4. Piora fç sistólica = ICC dias após IAM (uso de IECA p/ melhorar)
53
QC do IAM Típico
*40-60¨tem um fator desecadeante (estresse, refeição) ou pródromos (=angina instável)
1. Dor torácica anginosa (precordialgia constritiva) de forte intensidade, longa duração (>20') e s/ resposta à nitrato SL (75-85%)
2. Dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria
3. Dor pode irradiar p/ epigastro, dorso, mmss, pescoço/mandíbula (não passa do umbigo nem p/ trape´zio
54
QC do IAM Atípico
1. Dor torácica em queimação, em facada
2. Dispepsia
3. Exaustão, lipotimia ou síncope (baixo débito)
4. Deficit nerológico focal (AVE/AIT)
5. EAP
6. Morte súbita (geralmente por FV)**
55
Achados físicos no IAM
1. Bradicardia sinusal: IAM inferior (por ↑ reflexo da atividade vagal)
2. Taquicardia sinusal (IAM anterior extenso, por adaptação à queda na fç sistólica do VE)
3. Hipertensão arterial (↑ ativ. simpática)
4. B4 (disfunção diastólica do VE)
5. IVE: dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar e B3
56
Classificação prognóstica de IVE do IAM de Killip*
1. Killip I: Sem dispneia, estertoração pulmonar ou B3
2. Killip II: Dispneia e estertoração pulmonar discreta, B3 ou TJP
3. Killip III: franco EAP
4. Killip IV:choque cardiogênico (pior prognóstico)
57
Diagnótico Diferencial de IAM
*É mandatório exclusão do dx de dissecção aórtica (RX)
1. Dor torácica: angina instável, dissecção de aorta, pericardite aguda, pneumotórax, embolia pulmonar
2. Dispneia: embolia pulmonar, edema agudo hipertensivo, crise asmática, ICC descompensada
3. Choque: hipovolemia, embolia, sepse, tamponamento car´diaco, pneumotórax hipertensivo, pneumomediastino
4. Morte súbita: isquemia miocárdica sem infarto, FV idiopático ou associado à cardiopatia prévia
58
Diagnóstico de IAM
*Não é necessário haver os 3
1. História clínica
2. ECG: obtido e interpretado em <10 minutos
3. Curva de Marcadores de necrose (TROPONINA) = IAM
59
IAM: Presença de um dos 2 critérios
1. Aumetno e/ou queda dos marcadores de necrose miocárdica, na presença de pelo menos um abaixo:
1. 1. Sintomas de isquemia miocárdica
1. 2. Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG
1. 3. Desnivelmaneto de ST (supra ou infra) ou BRE de 3º grau novo ou supostamente novo
1. 4. Imagem "nova" compatível c/ perda de miocárdio viável (discinesias)
2. Evidência anatomopatológicas de IAM (necrose de coagulação)
60
Infarto Antigo ou Curado - Um dos dois:
1. Surgimento de onda Q patológica em ECGs seriados, na ausência de alteração dos marcadores de necrose (pcte pode não lembrar dos sintomas)
2. Evidências anatomopatológica de miocárdio cicatrizado (fibrosado)
61
IAM ATÍPICO (mascarado)
1. IDOSOS
2. SEXO FEMININO
3. DM: desnervação vagal
4. ICC
5. MARCA-PASSO DEFINITIVO
6. TRANSPLANTE CARDÍACO
62
Critérios ECG de IAMST
1. Supradesnível de ST ≥ 1 mm em duas derivações contíguas no plano frontal ou ≥ 1 mm em duas derivações contíguas no precórdio, exceto V2-V3
2. Contíguas = mesma parede miocárdica
3. Supra de ST sugere oclusão coronariana aguda TOTAL
4. SUPRA DE ST NÃO É PATOGNOMÔNICO DE IAM
63
Fase Hiperaguda de IAM (primeiras horas)
1. Supra de ST proeminente, com onda T positiva, um formato retificado ou côncavo do ST-T
2. A onda R pode aumentar sua amplitude
3. Onda Q patológica "inatividade elétrica" ainda não apareceu
64
Fase Subaguda de IAM (após as 1ªs horas até 4 semanas)
1. Onda T começa a se negativar, modificando o segmento ST que passa a ter formato de abóbada (convexo)
2. Onda R reduz sua amplitude podendo desaparecer
3. Surge onda Q "patológica": sugere inatividade elétrica transmural c/ largura >40ms
65
Fase crônica ou Infarto antigo (após 2-6 semanas)
1. Supra de ST desaparece
2. Permanece onda Q patológica que marca sequela do infarto
3. Aqui a onda Q patológica representa área de necrose ou fibrose miocárdica
66
BRamo e IAM
1. Blqoueio de ramo de 3º grau dificulta visualização do IAMST no ECG
2. Acontece no BREsquerdo
3. Alterações do segmento ST e onda T no BR confunde c/ IAM
4. Associação entre IAM e BRE é frequente (dça isquêmica é sua principal causa).
4. 1. Supra ST >5 mm em V1/V2 ou infra de ST >1 mm em V5/V6
67
"Imagem em Espelho" do IAMST dorsal
1. Parede posterior ou dorsal, pode ser captada em V1-2, V1-V3, V1-V4 ou mesmo V1-V5 como imagem em espelho
2. É uma onda Q com supradesnível de ST é uma onda R c/ um infradesnível de ST
3. É a regra no infarto inferior (espelho na parede lateral alta, em D1 e aVL) e no infarto de parede alta (espelho na parede inferior, em D2, D3 e aVF)
68
Cuva Enzimática - Marcador de Necrose Miocárdica (MNM)
1. Injúria dos cardiomiócitos ibera macromolécular intraceluares p/ interstício
2. Troponinas cardioespecíficas: T ou I
3. CK-MB massa*
4. Mioglobina: p/ EXCLUSÃO de IAM, se eleva rapidamente em 1-2h (precoce) usado na emergência → Alto valor preditivo negativo
69
Creatinoquinase e Isoformas (CK total, CK-MB "atividade" e CK-MB "massa"
1. CK é uma enzima presente em todos músculos
2. CK-total: mede todas isoformas s/ discriminá-las
3. Detecta lesões musculares, e não é específico p/ IAM (↑ tb na rabdomiólise)
4. Usado só se indisponibilidade dos demais
5. Aumentam a partir de 4-6h do início do evento, pico de 24h e volta ao normal após 36-46h
70
Creatinoquinase e Isoformas (CK total, CK-MB "atividade" e CK-MB "massa"
1. CK-MB é isoforma predominante no músc. cardíaco (mais específico que o total)
2. CK-MB atividade: se altera em 4-6h após início do evento, pico em 18h e normalização após 48-72h (S:80% após 6h) → É O MELHOR P/ DX IAM (>5ng/ml)
3. CK-MB massa, se eleva em 3-6h do início c/ pico 16-24h e normaliza em 48-72h
71
Troponinas Cardioespecíficas
*Marcador de escolha p/ dx de IAM e dx tardio de IAM
1. Estruturas dos sarcômeros, e duas de suas isoformas são exclusivas do tecido miocárdio*
2. Se elevam 4-8h após início, pico em 36-72h
3. Troponina I: alta até 10 das
4. Troponina T: alta até 14 dias
5. Causas de troponina falso-positiva: (1) formação de fibrina no soro; (2) presença de anticorpos heterofílicos; (3) reação cruzada c/ anticorpos humanos
6. É o marcador de escolha p/ dx REINFARTO (não usa mais CK-MB)* c/ ↑ evolutivo ≥ 20%
72
Estratificação de Risco de Complicações no IAMST - Escore TIMI Risk
* Escore <2 (baixo risco): mortalidade <2%
* Escore =5 (intermediário): 10%
* Escore >8 (alto): >20%
1. Idade ≥ 75 anos (3) ou 65-74 anos (2)
2. DM, HAS ou angina prévia (1)
3. Ex. físico: PAS <100 mmHg (3); FC >100 bpm (2); Killip II,III ou IA (2), Peso <67 kg (1)
4. Supra de ST na parede anterior ou BRE 3º grau (1)
5. Delta T até a reperfusão >4h
73
Localização e Quantificação do Infarto - Ecocardiograma bidimensional
1. Localiza e quantifica a extensão do infarto (indicado em todos casos)
2. Indica fç ventricular diastólica e sistólica c/ Fração de Ejeção
2. 1. FE do VE é um dos principais progn´soticos após um IAM → Alto risco de FE<35%
3. Indica complicações mecânicas
74
Localização e Quantificação do Infarto -ECG
* Menor acurácia que ecocardiograma
* Estima localização e o tamanho do infarto: número de derivações que apresentam supra de ST
1. Lateral Alta: D1 e aVL → Artéria Cx
2. Inferior: D2, D3, aVF → Artéria CD (75%)
2.1. Solicitar V3R e V4R
p/ IAM Inferior + VD → Artéria CD
3. Anterior: V1, V2, V3 ,V4 → Artéria DA
4. Lateral baixa: V5 e V6 → Artéria Cx, Mg ou Dg
5. Anterior extensa: V1 a V6, D1, aVL → Artéria DA
6. IAM dorsal: "imagem em espelho" em V1 e V2 ou V1-V5 (ou supra de ST em V7,V8)
75
Regras no ECG na SCA c/ Elevação de ST (oclusão total)
1. Se tem INFRA (=imagem em espelho) e SUPRA: quem manda é o SUPRA*
2. Nem todo SUPRA é IAM. Pode ser (dxx): Pericardite, Angina de Prinzmetal e Takotsubo***
3. Ordem das paredes
4. Se tem IAM inferior (D2,D3, aVF): olhar VD (ver V3R e V4R)
76
Manejo do IAMST
1. Angioplastia é superior ao trombolítico c/ desfechos melhores (maior sucesso na reperfusão e menor morbimortalidade do infarto) → preferir angioplastia*
2. MONABICHA
3. Reperfusão coronariana (trombolítico ou angioplastia)
4. CRVM
5. Suporte das complicações
77
Manejo do IAMST - MONABICHA
1. Morfina IV: dor ↑ MVO2
2. O2 a 100%: pode ficar hipoxêmico por congestão pulmonar (2ª disfç sistólica/disatólica do VE) → fornecer se SaTO2 <94% (BR) ou <90% (EUA)
3. Nitrato SL (IV se dor refratária, EAP ou HAS)
4. AAS: ↓ mortalidade/ complicações (em todos)
5. Betabloqueador VO (metprolol): em todos s/ CI (reduzem morbimortalidade precoce e tardia e taxa de TV/morte súbita)
6. IECA VO: durante a fase aguda (exceto se CI → gravidez, angioedema, estenose bilateral)
7. Clopidogrel: Ticagrelor é melhor por ter início de ação mais rápida
8. Heparina
9. Atorvastatina: em todos nas 1as 24h
78
Contraindicações ao uso de Nitratos na SCA
1. Hipotensão
2. Bradicardia
3. Infarto VD
5. Uso de inibidores da fosfodiesterase nas últimas 24h (VIAGRA/Sildenafil) ou 48h (Tadalafil)
79
Principal causa de MORTE SÚBITA no IAM
1. FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
| 2. Risco diminuído c/ uso de betabloqueadores
80
Contraindicações ao uso de Betabloqueadores
1. FC <50 bpm
2. PAS <100 mmHg
3. Intervalo PR>240 ms
4. BAV de 2º ou 3º graus
5. Asma ou DPOC grave
6. DAP grave
7. Disfunção de VE grae
8. Killip II, III ou IV
81
Fatores de risco p/ choque cardiogênico nas 1ªs 24 horas
1. FC>110 bpm
2. Idade> 70 anos
3. PAS <120 mmHg
82
Contraindicações ao AAS
1. Alergia
2. Intolerância
3. Hemofilia
4. Sangramento ativo
5. Úlcera péptica em atividade
6. Hepatopatia grave
83
Dupla Antiagregação: Clopidogrel + AAS
1. Clopidogrel: tienopiridina que inibe receptor P2Y12 de ADP na superfície das plaquetas
2. Dupla antiagregação é sempre indicada
3. Se submetido à angioplastia 1ª: dose de ataque de 600 mg
4. Se submetido à trombólise química: 300 mg
5. Receberam stent convencional: manter por 1 mês
6. Stent farmacológico: 6-12 meses
84
Indicações de REPERFUSÃO CUTÂNEA (Angioplastia)
1. Sintomas compatíveis com IAM
2. Delta-T de até 12 horas (chegada emergência)
3. Supra de ST ≥ 2 em 2 derivações ou BRE novo ou presumivelmente novo
85
Se TEM Angioplastia no hospital
1. Vai para a Angioplastia em até 90 minutos (tempo porta-balão)
86
Se NÃO TEM Angioplastia no hospital
1. Consegue transferir e fazer Angioplastia em ATÉ 2h → Transferir p/ fazer ANGIOPLASTIA
1. 1. Transferir também INDEPENDENTE DO TEMPO: qualquer paciente em CHOQUE ou IC GRAVE ou CI ao trombolítico
2. NÃO consegue transferir em ATÉ 2h → TROMBOLÍTICO em 30 minutos (tempo porta-agulha) → E depois OU se falhou OU se reocluiu → TRANSFERIR
2. 1. Se realizar trombólise deve transferir (terapia farmacoinvasiva) para realizar coronariografia 2-24h após para avaliar patência do vaso (ICP se obstruído ainda), garantir ICP de resgate se falência trombólise
87
Trombolíticos
*Delta T: início da dor e a aplicação da droga → pode ser usado em ATÉ 12h
1. Estreptoquinase (SK): não fibroespecífico e tem ↓ eficácia e risco sg intracraniano (preferencial p/ >75 anos por risco AVCh)*
2. rtPA (alteplase) e tenecteplase (TNK): fibroespecíficos agindo somente sobre plasminogênico ligado à rede de fibrina
2. TNK: ↓ risco sangramento que rtPA e pode ser feito em bolus único
3. Tendem a ser mais eficazes quanto mais precoce for sua administração (1ªs 3 horas)
88
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS AO TROMBOLÍTICO
1. Sangramento ativo (exceto menstruação)
2. Diátese hemorrágica
3. Dissecção aórtica
4. Tumor craniano ou MAV ou AVE hemorrágico prévio
5. AVE isquêmico ou TCE/facial <3 meses
89
Contraindicações relativas (precauções)
*Não tem contraindicação absoluta, podendo ser usados com cautela
1. AVCi >3m
2. GESTAÇÃO
3. Uso de cumarínicos
4. Hemorragia últimas e grandes cx em 2-4 semanas
5. HAS não controladas (PAS>180 ou PAD>110)***
6. RCP prolongada (>10 min) ou traumática
7. Punções vasculares
8. Úlcera péptica em atividade
9. Só para estreptoquinase: alergia ou exposição há >5 dias (risco alergia)
90
Principais complicações durante uso de trombolíticos
1. AVC hemorrágico e outros sangramentos "maiores" não cerebrais: idosos, baixo peso, sexo feminino, HAS na admissão e hx cerebrovasculares
91
Arritmia de reperfusão
1. Decorre do hiperautomatismo das fibras de Purkinje ventriculares
1. 1. A mais característica é o ritmo idioventricular acelerado ou RIVA
2. Conduta: apenas observação, pois o ritmo é benigno
3. Eventualmente responde à atropina (o aumento da frequência sinusal devolve o comando ao nódulo sinusal)
92
Classificação angiográfica TIMI para patência coronariana
0. Ausência de perfusão do contraste
1. Alguma perfusão do contraste, porém sem atingir o leito distal
2. Perfusão completa do contraste, porém com lentidão no leito distal
3. Perfusão completa e rápida do contraste no leito distal
93
Angioplastia (Intervenção coronariana percutânea)
*Deve ser feito junto c/ implantação de stent (reduz taxa de reoclusão)
1. Primária: s/ uso prévio de trombolítico → estratégia de reperfusão mais eficaz no IAMST se delta T<12h (até 90')
2. Resgate: após insucesso da trombólise (TIMI 0 ou 1 após 90' c/ persistência da dor s/ redução do supra ST) → deve ser feito em <180' após falha trombólise
3. Eletiva: após sucesso da trombólise → Fazer coronariografia em TODOS pctes após trombólise (3-24h)
94
Delta T
1. É o início da dor e a aplicação da droga
2. Trombolítico pode ser usado em ATÉ 12h
3. A necrose miocárdica se completa nas 1as 12h: "janela terapêutica" p/ reduzir extensão
95
Tipos de Stents
1. Convencional (não farmacológico) → dupla antiagregação obrigatória por 1 mês
2. Farmacológico: superfície impregnada c/ substância antiproliferativa que evita reepitalização tardia exagerada do lúmen. O metal exposto ao sangue faz estímulo trombogênico → Dupla antiagregação por 6m-1 anos → Maior durabilidade da patência vascular mas se ausência da terapia antiplaquetária maior risco de trombose aguda do stent ou IAM
3. Stent farmacológico deve ser usado apenas em pctes c/ boa adesão antiplaquetária
4. Quanto menor tempo de antiagregação maior risco de IAM no Farmacológico
96
IAMST e CRVM
1. Falha ou CI na angioplastia e no trombolítico
2. Desde que o pcte possua uma anatomia coronariana favorável e apresente complicações como isquemia recorrente, choque cardiogênico e complicações mecânicas do infarto
97
Anticoagulação no IAMST
1. Após trombólise química: preferir Enoxaparina (HBPM)
2. Após angioplastia: Heparina não fracionada (HNF)
3. NOACS NÃO foram aprovados p/ tto das SCA devido risco sangramento
98
Indicações para Anticoagulação Prolongada (3-6 meses) no IAMST
1. FA persistente ou paroxística (CHADS-VASC> 2 = eternamente)
2. TEP
3. Trombo no VE
4. Acinesia extensa da parede anterior
5. Disfunção sistólica grave do VE, com ou s/ clínica de IC
99
Outros medicamentos no IAMST
1. Não está indicado BZP (ansiolíticos) de rotina
2. BCC di-hidropiridínicos aumentam mortalidade no IAM
3. BCC não di-hidropiridínicos: verapamil e diltiazem podem ser usados se angina refratária por ↓ MVO2
3. 1. CI: disfunção de VE grave, disfunção da condução AV, associação c/ BB na disfunç de VE leve-moderado
4. Suspender AINES: exceto AAS (aumenta risco de morte/reinfarto)
100
Complicações do IAM - Arritimias Ventriculares
1. Ocorre Extrassístoles Ventriculares nas 1as horas do IAM (80-90%)
2. Fibrilação Ventricular: não influi no prognóstico → desfibrilado
3. Taquicardia ventricular
4. Ritmo idioventricular acelerado: ocorre em 30% no IAM inferior e 5% no IAM anterior
5. TV precoces (<48h) respondem melhor à lidocaina e as tardias (>48h) à amiodarona ou procainamida
101
Complicações do IAM - Arritimias
1. Depois da taquicardia sinusal, a FA é a taquiarritmia supraventricular mais importante e frequente relacionado ao IAM (10%)
2. FA é um critério de mau prognóstico intra-hospitalar e geralmente é aguda
3. Bradicardia sinusal é a arritmia mais frequente nas 1as 6h do IAM (comum no IAM de parede inferior por efeito vagal)
102
ICC e Choque Cardiogênico
1. Fator de maior importância prognóstica no IAM é a disfunção VE
2. Choque cardiogênico: PAS <80 + hipoperfusão periférica e refratário à reposição de volemia c/ SF
3. Manejo c/ balão intra-aórtico ou angioplastia 1ª
103
Infarto de VD
*Sinal de mau prognóstico por se manifestar c/ IVD (↓ DC)
1. Acompanha IAM INFERIOR (D2,D3 e aVF);
2. ↓ PA (hipotensão) + Pulmões LIMPOS (sg não chega ≠ do VE);
3. Turgência Jugular (e sinal de Kussmaul por aumento da jugular na inspiração)+ ↓ FC
4. Conduta: RESPOSIÇÃO VOLÊMICA (aumentar pré-carga) + REPERFUSÃO (trombolíticos)
5. Não usar: Morfina, Nitratos, BBloq e diuréticos → risco de choque cardiogênico por ↓ pré-carga
104
Complicações Mecânicas do IAM = Ruptura de Estruturas
1. Septo Interventricular: sopro holossistólico c/ frêmito irradia p/ borda esternal esquerda (BEE), B3, HIPERfonese de B2 → IVE
2. Parede livre ventricular: tríade de Beck → Tamponamento ou morte súbita
3. Músculo papilar: Sopro sistólico c/ ou s/ frêmito IRRADIA p/ BEE, axla e dorso → IVE
4. Tratamento de todas por CIRURGIA IMEDIATA
105
Complicações Mecânica do IAM
1. Aneurisma Ventricular: consequência direta e tardia da discinesia/expansão do infarto
2. Surge quando abaulamento discinético permanente após IAM ou depois de organização e cicatrização
3. Complicação mecânica mais comum do IAM (10%)
4. Comum na parede anterior (região septo-apical)
5. Risco de reentrada ventricular → FV*** e morte súbita
6. ECG c/ supra desnível de ST crônica
7. Indica anticoagulação pelna c/ heparina e depois warfarin
106
Complicações Mecânica do IAM - Disfunção ou Ruptura do Músculo Papilar (IM aguda)
1. Isquemia de um dos músculos papilares pode levar a insuf. mitral aguda
2. A ruptura completa é incompatível c/ vida
3. QC: instalação de IVE c/ EAP e sopro e frêmito no foco mitral, irradiando p/ axila ou dorso
4. Estabilização c/ dobutamina + nitroprussiato de sódio (dose baixa)
5. TTO: sempre cirúrgico o mais precoce possível
107
Complicações Mecânica do IAM - Ruptura do Septo Interventricular (CIV)
1. Quadro de insuf. cardíaca biventricular congestiva de forma aguda
2. Aparecimento de sopro e frêmito sistólico na BEE baixa, irradiando da esquerda p/ direita
3. = Ruptura do Músc. Papilar sendo diferenciado c/ Ecodoppler ou comparação da SatO2 (Swan-Ganz)
4. Ocorre c/ IAM MAIS EXTENSOS (dça coronariana multivascular)
5. TTO: cx precoce e estabilização c/ dobutamina + nitroprussiato
108
Complicações Mecânica do IAM - Ruptura da Parede Livre do VE e o Pseudoaneurisma
1. Súbito estado de choque e tamponamento cardíaco (hemopericárdio) evoluindo p/ óbito por dissociação eletromecânica (AESP)
2. Pseudoaneurisma: ruptura subaguda (pequenas áreas se somando) e forma tampão coberto por pericárdio
3. TTO: sempre cirúrgico
109
Complicações Mecânica do IAM - Pericardite Fibrinosa aguda no IAM
1. Ocorre em 20% dos IAM transmural por extensão inflamatório-necrótico → Pericardite Epistenocárdica
2. Ocorre entre 2-8º dia do pós-IAM
3. Atrito pericárdico transitório + supradesnível ST côncavo em várias derivações
4. TTO: AAS em doses de AINES (500mg) pois AINES e corticoides são CI na fase aguda e até 4 sem do IAM (efeito maléfico no remodelamento venricular)
110
"ALFABETO" da ALTA
* Indefinidamente (redção risco de eventos CDV e morte)
* Nitratos não é obrigatório p/ pós-IAM que não tem isquemia residual
1. A: AAS e Artovastatina (manter LDL <70 mg/dl)
2. B: Betabloqueadores (exceto pindolol) → efeito antiarrítmico e cardioprotetor
3. C: Clopidogrel e Comorbidades (tratar)
4. D: Dieta
5. E: Enalapril (remodelamento ventricular) e Exercícios
111
Pior Prognóstico de IAM (dados prévios do pacte)
1. Mulheres (coronárias de menor calibre)
2. DM
3. Infarto prévio
4. Cardiopatia dilatada
5. Idade >70 anos
112
Pior Prognóstico Intra-Hospitalar de IAM
1. Killip >II
2. IAM anterior
3. IAM inferior + VD
4. Arritmias ventriculares do tipo TVNS, TV sustentada, FV
5. Bradiarritmias e distúrbios d econdução
6. Angina pós-IAM ou reinfarto
7. Disfunção de VE no ECO (FE<40%)
113
Angina Instável
*Pelo menos um:
1. Surgimento em repouso (ou aos mínimos esforços)
2. Duração prolongada (>10-20 min)
3. Caráter mais intenso (dor propriamente dita)
4. Início recente (em geral nas últimas 4-6sem)
5. Padrão crescendo (dor progressivamente mais intensa, frequente e duradoura)
114
Diferença entre Angina Instável e IAM SEM ST
1. IAMSST: presença de marcadores de necrose (MNM
2. Angina instável: ausência de elevação dos marcadore de necrose
3. Amabas possuem OCLUSÃO SUBTOTAL (trombo branco - plaquetas) que pode ou não progredir p/ IAMST (supra ST≥ 1mm )
115
Síndromes Coronarianas Agudas
1. SEM SUPRA: Angina Instável e IAM sem supra de ST (IAMSST que possui aumento de MNM)
2. COM SUPRA ST: Angina de Prinzmetal (oclusão total transitória c/ ou s/ aumento de MNM) e IAM com supra de ST (IAMST) → Oclusão TOTAL c/ aumento de MNM
116
IAM SEM Supra de ST
1. Oclusão SUBTOTAL do lumen coronariano (ou oclusão total com boa perfusão colateral) → dxx c/ angina instável por aumento de marcadores cardíacos
2. Principal etiologia: Aterotrombose c/ trombo de plaquetas e não de fibrina (lesão menos grave: erosão/fissura)
117
Fisiopatologia da IAMSST
1. Aterotrombose (Principal): suboclusão por fissura/erosão
2. Aterosclerose acelerada
3. Reestenose pós-angioplastia
4. Obstrução dinâmica: graus variáveis de espasmo
5. Inflamação: vasculite → grande responsável pela "instabilização" da placa
6. Angina Secundária
118
Diagnóstico
1. Anamnese e Ex. Físico:: pode estar normais, alterados ou ter morte súbita
1. 1. É silenciosa em 20% dos casos em: idosAs, DM, DRC, Tx cardíaco
1. 2. Ap. Cardiovascular: Irradiação da DOR, PA, pulsos, FC, B3, sopros → falência do VE
1. 3. Ap. Resp: ruídos adventícios
2. Ex físico na maioria é normal (regra)
119
Caracterização e Classificada da dor torácica aguda
1. Definitivamente anginosa (tipo A): caráter constritivo (peso, aperto) ou "em queimação" localização subesternal/precordial, intensa c/ melhora ao nitrato e irradiando p/ MMSS/mandíbula.
2. Provavelmente anginosa (tipo B): Algumas características contra dor anginosa (dor mal definida)
3. Provavelmente não anginosa (tipo C): dor totalemnte atípica p/ angina, mas s/ definição dx
4. Definitivamente não anginosa (tipo D): Dor sugestiva de outras etiologias de dor torácica, s/ nenhuma característica anginosa
120
ECG
* Feito e interpretado em <10'
* Alterações no ECG podem aparecer apenas durante a dor
1. SUBOCLUSÃO: Inversão de onda T (negativa e simétricas c/ amplitude >2 mm) e Infra de ST >0,5 mm
1. 1. Angina instável (troponina normal) ou IAMSST (↑ troponina)
2. OCLUSÃO TOTAL: Elevação de ST
2. 1. IAMST e Angina de PRinzmetal (↑ troponina)
121
Classificação clínica das SCA sem supra de ST (Braunwald)
1. Intensidade da Dor: Classe I (s/ dor em repouso c/ angina intensa de início recente <2 meses ou acelerada), II (angina de repuso subaguda - no último mês mas não últimas 48h), III (angina de repouso aguda)
2. Circunstâncias clínicas: A (angina 2ª extracardíaca), B (angina 1ª), C (angina pós-infarto)
3. Intensidade do tratamento: 1 (ausência de tto p/ AE crônica), 2 (tto submáximo p/ AE crônica) e 3 (tto máximo p/ AE crônica)
122
Estratificação de risco p/ SCA sem supra de ST - Alto Risco
*Pelo menos um
1. Idade >75 anos
2. Angina prolongada (>20') em repouso
3. Angina progressiva nas últimas 48h
4. Insuf. VE: congestão pulmonar, B3, Hipotensão, bradi/taquicardia, sopro de insuf. mitral
5. Infra de ST>0,5 mm, BRE, TVS
6. Troponina ou CKMB acima do percentil 99
123
Estratificação TIMI risk p/ SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
1. Idade ≥ 65 anos
2. ≥3 FR p/ coronariopatia
3. Estenose coronariana ≥50%
4. Infra de ST ≥0,5 mm
5. ≥2 episódios anginosos nas últimas 24h
6. Uso de AAS em <7 dias
7. Elevação MNM
124
Estratificação TIMI risk p/ SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
1. Risco de morte, IAM ou angina recidivante necessitando revascularização nos próximos 14 dias
1. 1. Baixo risco: 0-2 → risco 4-8%
1. 2. Médio:3-4 → risco 13-20%
1. 3. Alto:5-7 → risco 26-41%
125
Exames Adicionais p/ Estratificar risco de SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
1. Ecocardiograma transtorácico: rotina em todos
2. ECG esforço: nos de BAIXO RISCO (incapacidade física, alteração ECG)
3. Eco-stress (c/ dobutamina): alternativa ao TE
4. Cintilografia: alternativa ao TE
126
Tratamento da SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
1. NÃO HÁ INDICAÇÃO DE ABRIR A CORONÁRIA COM TROMBOLÍTICO por aumentar a mortalidade (APENAS usar ANGIOPLASTIA ou CRVM)***
1. 1. Pctes médio/alto risco estratégia invasiva precoce é superior à conservadora (menor óbitos), mas baixo risco não há diferença*
1. 2. Melhor TTO é a ANGIOPLASTIA
2. Quanto maior o risco mais agressivo deve ser o tto
3. Baixo risco: AAS + clopidogrel + heparina + anti-isquemia
4. MONABICHE: primeira medida p/ estabilizar
127
Medidas Gerais ao Tratamento da SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
1. Internação
2. M: monitorização c/ ECG e sinais vitais
3. O: oxímetro
4. V: veias/acesso
5. Desfibrilados: risco de FV (principal causa de morte súbita)
128
MONABICHA no Tratamento da SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
* BCC é 3ª linha na dor anginosa (refratário ou CI a nitratos e BB) c/ cardiosseletivos (diltiazem e verapamil)
* AINE são CI
1. M: SÓ em dor REFRATÁRIA
2. O: Sat <90% (EUA) ou <94% (BR)
3. N: Nitrato SL (IV se dor refratária, EAP ou HAS) → reduz pré e pós-carga (↓ MVO2) e dilata leito coronariano
4. A: AAS (inibe COX I) → CI se alergia
5. B: Betabloqueadores VO (se FC>60 e normotenso e evitar pindolol por efeito simpatominético intrínseco) → IV se refratário
6. I: IECA se IAM ± IC ± FE <40% ± DRC
7. C: Clopidogrel (inibe irreversível P2Y12 de ADP)
8. H: heparina preferir HBPM (exceto se CRVM em 24h)
9. A: Atorvastatina (assim que estável)
129
Detalhes no TTO da SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
1. Clopidrogrel: melho no IAM c/ ST + Trombolítico
2. Ticagrelor e Prasugrel: + potentes que clopidogrel
3. Não usar morfina, nitrato e betabloqueador em infarto de VD
4. Não usar betabloqueador se usou Cocaína ou evoluiu c/ IVE
5. Não usar nitrato se usou viagra
130
Detalhes no TTO da SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
1. Terapia anti-isquêmica: nitroglicerina + BB +/- BCC
2. Terapia antitrombótica agressiva: AAS + clopidogrel + enoxaparina ou HNF +/- inibidor da GP IIb/IIIA (se pcte ALTO RISCO) → impede a progressão do trombo grande
3. IECA: benéfico se HAS, disfunção sistólica de VE e DM
131
Quanto NÃO adotar estratégia invasiva (precoce ou seletiva) no médio/alto risco (AI/IAMSST)
1. Expectativa de vida reduzida (câncer
| 2. Recusa do pcte em se submeter à coronariografia/revascularização
132
Angioplastia Percutânea Primária no TTO da SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
*Menor morbimoratalidade em curto prazo em comparação à CRVM
1. Cateterismo imediato (em 2h): Instabilidade hemodinâmica (choque, IVE) ou Elétrica (TV ou FV), Angina Refratária ou Complicações Mecânicas
1. 1. Iniciar inibidores IIb/IIIa (?) → impede progressão do trombo branco
2. Cateterismo precoce (em 2-24h): GRACE >140, TIMI risk ≥ 5, Aumento de Troponina ou Infra ST
133
Indicações de CRVM na SCA sem supra de ST
1. Estenose >50% do tronco da coronária esquerda
2. Estenose >50% em múltiplos vasos + disfunção sistólica do VE (FE<50%) ou DM
3. Qualquer lesão sem possibilidade técnica de abordagem por angioplastia percutânea
134
Outras causas de Supra de ST - Pericardite
1. Supra DIFUSO (em várias paredes) + Infra de PR
2. Dor melhora sentado c/ tronco p/ frente
3. Dor piora com inspiração ou tosse
4. Irradia p/ Trapézio
135
Outras causas de Supra de ST - Cardiopatia de Takotsubo ou Síndrome do Coração Partido (Síndrome do balonamento transitório do ápice do VE)
* Pcte NÃO tem coronariopatia mas de assemelha ao IAM
* Recorrente em 10%
* Não tem relação com orientais
1. Mulher pós menopausa (>40 anos) + grande estresse emocional
2. Supra parede anterior, QT prolongado ou inversão de T precordial (c/ sintomas = IAM após estresse)
3. Aumento discreto de Troponina
4. Coronárias NORMAIS
5. Cardiopatia induzida por estresse, mvto discinético transitório da parede anterior do VE → estimulação simpática exagerada que se resolve em dias a semanas (dça de bom prognóstico)
6. Coronariografia: CESTO DE PESCA (balonamento apical → VE c/ dilatação global com contração basal dando ao ventrículo o formato de pote de pescoço estreito)
7. Prevenção: prática de exercício físico e sociabilidade em grupos
136
Outras causas de Supra de ST - Angina de Prinzmetal
1. Homem jovem
2. TABAGISTA
3. Mais desconforto (do que dor)
4. Dura de 10-15 minutos em REPOUSO (madrugada*)
5. Supra por +/- 15 min
6. Melhora SÚBITA com Nitrato SL
7. Teste de esforço NEGATIVO em 70-90%
8. Conduta; BCC (Diltiazem, Anlodipina) + Estatinas
9. Não usar BB (propanolol) e ↓ dose de AAS (inibe prostaciclinas)
137
Outras causas de Supra de ST - Angina de Prinzmetal
1. Supra de ST no ECG rapidamente reversível → desaparece após dor passar
2. Episódios recorrente de dor torácica anginosa, em repouso
3. Pode ter aumento de marcadores de necrose miocárdica
4. Causada por grave VASOESPASMO (oclusão TOTAL transitória da coronária epicárdica calibrosa) → em segmento restrito e não difuso*
5. Artéria mais envolvida é a coronária direita (supra ST na parede inferior em D2,D3 e aVF)
6. Não há limitação na capacidade funcional
138
Outras causas de Supra de ST - Angina de Prinzmetal
1. Reversão geralmente espontâneo s/ elevar marcadores de necrose
2. Risco de IAM em longo prazo (20%)
3. ECG c/ ST-T alternante (aumenta risco de arritmias ventriculares malignas)
4. Confirmação-indução do vasoespasmo na coronariografia* c/ Ach
5. TTO: Nitratos + BCC não di-hidropiridínicos (diltiazem/verapamil) promovendo o máximo de coronariodilatação
5. 1. CI BB (inibe receptores B-2 de vasodilatadores agravando espasmo coronariano)
5. 2. PARAR DE FUMAR*
139
Síndrome de Dressler
1. Reação autoimune transitória
2. Acomete mais vítimas de IAM com supra de ST (transmural)
3. Clínica: pericardite aguda de início tardio (2-6 sem após IAM) decorrente de uma reação autoimune cruzada contra antígenos pericárdicos (exagerado exposto durante infarto)
4. QC: febre baixa, mialgia, dor pleurítica, leucocitose e aumento de VHS
5. Dxx com pericardite epistenocárdio (complicação tb só IAMST de índio precoce e NÃO autoimune por extensão do processo inflamatório por contiguidade sem manifestações sistêmicas)
140
IsqueMia Silenciosa
1. Sinais isquêmicos transitórios e assintomáticos na monitorização ECG contínua de 24h
2. Deve ter controle agressivo dos fatores de risco CVD melhorando sobrevida
3. Deve ser analisado idade, profissão e hx médico optar por realizar testes invasivos
4. A magnitude e número de zonas isquemicas nos testes provocativos são mau prognóstico, assim como fç ventricular
5. AAS, BB, estatina são drogas que modificam hx natural da dça isquemica
141
Complicação mais comum do CATETERISMO CARDÍACO
Sangramento no local do acesso venoso (sítio vascular que foi acessado)*
142
Maior FATOR DE RISCO para IAM
DISLIPIDEMIA
