Síndromes Coronarianas Flashcards
1
Q
Doença Isquêmica do Coração - Conceitos
A
- Isquemia: desequilíbrio entre oferta e consumo de O2, c/ queda da produção de ATP (energia)
- Necrose: isquemia grave e persistente
- Principal causa de isquemia cardíaca: aterosclerose das artérias coronárias
- Forma aguda (SCA): instabilidade da placa de ateroma formando trombo (plaquetas e fibrina) em REPOUSO → Angina instável, IAM s/ ST e IAM c/ ST
- Forma crônica: suboclusão da placa (>50%) c/ isquemia ao ESFORCO → Angina Estável
- Complicações elétrica: arritmias, morte súbita por FV/TV
- Complicações mecânicas: falência VE, ruptura parede livre/septo interventricular/ musc. papilares
2
Q
Doença Isquêmica do Coração
A
- Principal causa de óbito no BR
- Estilo de vida moderna e envelhecimento populacional
- Taxa de extração de O2 FIXA em 75% (não consegue aumentar)
- Aumento do FLUXO pela reserva coronariana : dilatação de acordo c/ necessidade por produção de NO e miorrelaxantes
- Se oclusão hemodinâmica (50-80% do lúmen): isquemia esforço-induzida (AE)
- Se oclusão >80%: fluxo fica BAIXO não suprindo (SCA)
3
Q
Doença Isquêmica do Coração
A
- Tempo p/ necrose do miocárdio é de 20 min
- Determinantes da demanda miocárdica de O2: FC, contratilidade, tensão na parede ventricular
- Determinantes do aporte miocárdico e O2: conteúdo arterial de O2, fluxo coronariano
- Perfusão do leito coronariano ocorre predominantemente na DIASTÓLE (relaxamento)
- Na sístole a microcirculação é comprimida, dificultando a entrada de sangue
4
Q
Doença Isquêmica do Coração
A
- O aumento da demanda miocárdica de O2 só pode ser satisfeita c/ aumento do fluxo coronariano
- Reserva coronariana: é a capacidade das arteríolas intramiocáridcas se dilatarem, elevando oferta de sangue
5
Q
Doença Isquêmica do Coração
A
- 1º indício de isquemia miocárdica no ECG: alterações da onda T e depois desnivelamento do segmento ST
- Infradesnível: lesão “não transmural” de predomínio no subendocárdio
- Supradesnível: lesão “transmural” acometendo TODA espessura da parede (oclusão coronariana total)
- Instabilidade elétrica c/ fenômeno de reentrada →Taquicardia e morte súbita
6
Q
Anatomia Coronariana
A
- Aorta Ascendente: Tronco da Coronária Esquerda (TCE) e a Coronária Direita (CD)
- TCE se divide em: Descendente Arteriolar (DA) e Circunflexa (Cx) → Coronária epicárdicas (vasos de médio calibre) que irrigam todas estruturas cardíacas (aterosclerose geralmente na bifurcação)
- CD: irriga o miocárdio do VD (dominante em 70%), porção basal do septo e parede inferior e posterior do VE
- Domiannte: origina ramos posteriores a artéria do nódulo AV e descendente posterior
- Outros ramos da CD: artéria conal, do nódulo sinusal e marginais direitas
- DA: irriga quase todo septo IV, parede anterior e região apical do VE***, principais ramos são artérias septais e diagonais → irriga maior parte do VE
- Cx: irriga parede lateral do VE, quando dominante (30%) irriga porção basal do septo e a parede inferior e posterior do VE, seus principais ramos são as marginais esquerdas
7
Q
Síndrome Coronariana Crônica - Angina Estável
A
- Placa de ateroma ESTÁVEL (superfície íntegra e sem trombos)
- Isquemia miocárdica transitória, esforço-induzida, melhora c/ repouso
- Obstrução hemodinâmica significativa (>50% do lúmen)
- Maioria masculino (70%) e em mulheres apenas após menopausa
8
Q
Angina Estável TÍPICA
- Homem >50 anos ou mulhere >60 anos
- Presença das 3 características
A
- Dor OU desconforto retroesternal (aperto, peso ou pressão em queimação ou pontada) +
- Desencadeada por esforço/ estresse +
- Melhora com repouso OU nitrato SL (em 1-5 min) que dura no máximo 15 min
9
Q
Angina Estável ATÍPICA
*Mulheres, idosos e DM
A
- Presença de apenas um ou nenhum dos caracteres da TÍPICA
- Dor/ desconforto retroesternal OU
- Desencadeada por esforço/ estresse OU
- Melhora com repouso/ nitrato SLque dura no máximo 15 min
10
Q
Equivalentes anginosos
*Refletem consequências da isquemia miocárdica
A
- Sinal de Levine: “punho cerrado no meio do peito”, natureza constritiva da doe isquêmica do coração
- Dispneia (↓ FE do VE levando congestão pulmonar)
- Fadiga/tonteira/desmaio (↓ DC)
- Sopro transitório de regurgitação mitral (isquemia dos músc. papilares)
- Palpitações (taquiarritmias induzidas por isquemia)
- Náuseas, vômitos , sudorese e palidez (sintomas neurovegetativos)
11
Q
Irradiação da Dor Anginosa
A
- Mais comum: Membro superior esquerdo (face ulnar)
- Qualquer localização entre a mandíbula e o umbigo (epigástrica), incluindo o dorso
- NÃO SE IRRADIA p/ músculo trapézio (= pericardite aguda por irritação diagrafma por contiguidade)
12
Q
Outros sintomas da Angina Estável
A
- Desencadeada pelo decúbito: despertando no meio da noite por ↑ RV e da pré-carga e desoxigenação
- Limiar isquêmico é VARIÁVEL
- Outros sinais de vasculopatia por aterosclerose: claudicação intermitente (em mmii), hx de AIT/AVC, massa abdominal pulsátil (aneurisma aorta)
- B4 (disfç diastólica do VE), B3 (disfunção sistólica VE), sopro mitral,estertores pulmonar
13
Q
Classificação de gravidade da angina estável - CCS
A
- Atividades ordinárias não desencadeiam angina, apenas esforços intensos, prolongados ou muito rápidos
- Atividades ordinárias desencadeiam angina, com pouca limitação
- Atividade ordinárias desencadeiam angina com limitação significativa
- Qualquer atividade desencadeia angina
14
Q
Principais fatores de risco p/ aterosclerose
A
- Idade ≥ 45 anos em homens, ≥55 em mulheres
- Colesterol LDL alto e HDL baixo
- Tabagismo
- HAS
- DM e resistência à insulina
- Obesidade
- Sedentarismo
- Hx familiar de dça coronariana precoce
- Dieta aterogênica
- Aumento de lipoproteína A (LpA)
- Aumento de fatores pró-trombóticos e pró-inflamatórios
15
Q
Diagnóstico diferencial da precordialgia
A
- Esofágica: espasmo esofagiano difuso e DRGE
- Musculoesquelética: Sd de Tietza e distensão muscular peitoral/intercostal
- Pericárdica: contínua (não transitória) de caráter pleurítico (piora inspiração profunda) melhora posição genupeitoral
- TEP: dispneia c/ pulmões limpos
- Psoquiátricos: distúrbio conversivo
16
Q
Diagnóstico da Angina Estável - Testes provocativos
*Dipiridamol pode provocar broncoespasmos em asmáticos
A
- Consegue fazer exercício:
- ECG basal NORMAL = Teste Ergométrico
- ECG basal ANORMAL (BRE,HVE, FA) = Cintilografia ou ECO de esforço
- NÃO consegue fazer exercício:
- Teste c/ “stress” farmacológico = Cintilografia c/ Dipiridamol*** ou Adenosina OU
- ECO c/ Dubutamina
17
Q
Exames Laboratoriais Gerais na Suspeita de Dça Coronariana
A
- Hemograma
- Lipidograma
- Fç renal
- Glicemia/glicada
- Pesquisa microalbuminúria
- Tireoidianos
18
Q
Teste Ergométrico (TE)
A
- Método confirmatório de 1º escolha se ausência de contraindicações (alterações no ECG)
- Permite estratificar prognóstico
- Deve ter um médico treinado em ACLS na realização
- Dx: Indradesnível do segmento ST ≥ 1 mm (0,1 mV) com padrão:
- Ascendente: não forma dx de isquemia (inespecífica e mulher jovem)
- Retificado e Descendente: confirmam a isquemia esforço-induzida (+ específicas)
- Quanto mais profundo for desnível maior a Especificidade dx
19
Q
Teste Ergométrico (TE)
A
- S (75%) e E (85%)
- Falso-positivo: uso digital ou antiarrítmicos, BR, HVE, hipo/hiperK
- Falso-negativo: obstrução restrita à artéria Cx distal (não vista no ECG)
20
Q
Fatores de Mau Prognóstico no TE - Alto risco CDV (complicar) = Indicam Cateterismo (CAT)
A
- Isquemia no estágio I de Bruce (não completa estágio II de Bruce = ñ tolera >6’)
- Infra ≥ 2 mm
- Arritmia ventricular: TV sustentada
- Distúrbio de condução (BAV, BRamo)
- Déficit inotrópico (PAS ↓) e/ou cronotrópico (FC ↓)
- Infradesnível de ST dura >5 min na fase de repouso (não recupera)
21
Q
Contraindicações do TE
A
- Alterações no ECG: Wolff-Parkinson-White, BRE, infra ST prévio
- Marca-passo
- Incapaz de se exercita: sequelas ortopédicas, neurológicas, DAP grave
- Angina em repouso em 48h
- Ritmo cardíaco instável
- Estenose aórtica grave
- Miocardite aguda, IC não controlada, Hipertensão pulmonar grave, endocardite
22
Q
Cintilografia de Perfusão Miocárdica
A
- Método não invasivo p/ detectar isquemia miocárdica
- Fornece dx e parâmetros prognósticos
- Feito no stress (físico ou fármacos) e no repouso
- Defeitos perfusionai reversíveis: presente no stress mas não no repouso
- Defeitos perfusionais fixos: presentes em ambas as fases
23
Q
Cintilografia de Perfusão Miocárdica
A
- Dipiridamol: promove isquemia apenas em coronariopatas
- Pode provocar broncoespasmo, sendo contraindicado em portadores de asma e DPOC
- Mais S e E que o TE (esse é mais barato)
- Mau prognósticos; múltiplos defeitos perfusionais, dilatação ventricular no stress
24
Q
Ecocardiograma com Stress
A
- Visualiza diretamente o coração
- A função ventricular global é um dos parâmetros prognóstico mais importante na cardiomiopatia isquêmica
- Dobutamina: agonista -1 adrenérgico que estimula contratilidade e ↑ consumo miocárdio de O2
- Avaliação pré-op
25
Q
CardioRM
A
- PADRÃO-OURO p/ quantificar volumes ventriculares, da FE e da massa miocárdica
- Indicado se limitação para realizar todos os outros métodos
26
Q
Coronariografia (Cateterismo - CATE)
A
- Método PADRÃO-OURO p/ diagnóstico de dça coronariana
- Tem baixo risco de complicações (3%) até mesmo em idoso
- Indicado sempre que as informações trouxerem benefícios adicionais para o pcte
27
Q
Indicações de CATE na Angina Estável (= principais indicações de revascularização)
A
- Angina estável CCS III ou IV a despeito de TTO clínico otimizado → Refratário ao TTO
- Critérios de mau prognóstico em testes não invasivos, independente da classe → Alto risco
- Angina estável no sobrevivente de um episódio de morte súbita (PCR) abortada
- Angina estável + ICC
- Angina estável + profissões de risco populacional que requerem certeza dx (Ex: piloto avião)
- Dúvida no diagnóstico*
28
Q
Síndrome X ou Angina Microvascular
3.
A
- angina e isquemia nos testes provocativos associados a uma coronariografia (CATE) normal
- Mulher jovem (45-55 anos)
- Dça de bom prognóstico
- Sintomas limitantes e de difícil tto
- Hipersensibilidade visceral aos estímulos do esôfago ou coração
29
Q
Tratamento Não Farmacológico da Angina Estável
*= Mudança dos hábitos de vida
A
- Parar de fumar
- Exercício: ↑ HDL e reserva coronariana
- Diminuição do peso
- Avaliação e manejo das comorbidades
- Vacinação contra influenza
30
Q
Tratamento Farmacológico da Angina Estável
A
- Antianginosos: Betabloqueadores, BCC, Nitratos de longa duração
- Vasculoprotetores: AAS e Estatinas
- Resgate em caso de dor: Nitrato SL
- Vacinação: Influenza e pneumococo
31
Q
Tratamento Farmacológico da Angina Estável (Vasculoprotetores)
A
- AAS 100 mg: antiplaquetário inibe de forma irreversível tromboxano A2 (antiagregante) por 5-7 dias
- Também indicado na prevenção 1ª de eventos CDV (s/ dça conhecida)
- Estatinas: objetivo de LDL <70 mg/dl se alto risco CDV e LDL<100 mg/dl se risco intermediário
32
Q
Drogas Antilipidêmicas
A
- Estatinas: inibição da enzima HMG-CoA redutase (síntese de colesterol nos hepatócitos), são os mais potentes inibidores do LDL e o de MENOR eventos adversos
- Fibratos (ác. fibrico)
- Ác. nicotínico
- Quelantes intestinais de ác. biliares
- Inibidores da absorção de colesterol no enteróctio (Ezetimibe)
- Inibidores da PCSK9
33
Q
Estatinas de Alta Potência
A
- Redução LDL: 20 a 60%
- Aumento HDL: 5 a 10%
- Redução triglicerídeos: 10 a 33%
- Rosuvastatina: é a mais potente das estatinas (maior efeito no LDL/HDL)
- Artovastatina: 2ª mais potente e a que mais abaixa os triglicerídeos
- Em dose máx (80mg) ↓ morbimortalida CDV quando iniciada após dx de SCA, independente do LDL.
- Não necessita de ajuste de dose na DRC
34
Q
Estatinas - Intermediárias a fracas
A
- Sinvastatina: 3ª mais potente, mas evitar dose máxima por risco de MIOTOXICIDADE
- Pravastatina: é a menos miotóxica de todas e menos hepatopatia
- Fluvstatina: estatina MAIS FRACA, mas tem poucas interações medicamentosas e não requer ajuste na DRC
- Pitavastatina: = sinvastatina c/ ↓ potencial de alterar controle glicêmico
35
Q
Principais efeitos colaterais das Estatinas
- Hipolipemiantes de ↓ efeito adversos
- Não há provas do ↑ câncer
A
- Disfunção hepática: dosar ALT, se >3x o LSN suspender ou hepatopatia aguda → Usar pravastatina ± quelantes de sais biliares
- Miopatia (dor e fraqueza): mialgia (dor s/ ↑ CK), miosite (↑ CK) e rabdomiólise (IRA) → Usar pravastatina + coenzima Q10
- Discreto risco de DM 2 (artovastatina em dose elevadas >40)
- Déficit de memória nas 1ªs semanas de uso → reversível c/ suspensão ou troca por hidrofílicas
36
Q
Drogas Antianginosas
A
- Redução da isquemia miocárdica
- Nitratos de ação longa: ↑ produção óxido nítrico (vasodilatador) e ↓ pré e pós-carga, não são 1ª linha
- Risco de Taquifilaxia/ tolerância: ↓ se usar de longa duração e intervalo noturno de 12h
- Betabloqueadores: ação B1 do miocárdio e nódulo sinusal ↓ contratilidade (inotropismo -) e FC (cronotropismo -) c/ ↓ risco CDV (1ª escolha)
- BCC: se CI BB por broncoespasmo e angina de Prinzmetal (2ª escolha)
- IECA e BRA: se alto risco DM,nefropatas, HAS e IAM
37
Q
Se lesão em CAT pode ser feito revascularização:
A
- Cirurgia de revascularização miocárdica
OU - Angioplastia (ICP: intervenção coronariana percutânea) via artérias femoral ou radial
38
Q
Indicação de REVASCULARIZAÇÃO
A
- Angina estável refratária ao tto clínico otimizado, ou intolerância a este;
- Situações de ALTO RISCO mesmo na ausência de sintomas
39
Q
Escore SYNTAX
A
- Escolha entre CRVM e ICP
- Avalia a extensão e complexidade das lesões ateroscleróticas coronarianas
- ≤ 22: dça c/ pouco extensão e menos complexa → preferir ICP
- > 22 (ou >=33) → se beneficiam mais da CRVM*
40
Q
Quando a CRVM é superior à ICP?
*Indicações de CRVM
A
- Estenose ≥50% do tronco da coronária esquerda
- Doença bi ou trivascular + lesão proximal de descendente anterior
- FE <35%, diabético multivasculares
- Contraindicações ou anatomia não favorável a angioplastia
41
Q
Angioplastia (ICP: intervenção coronariana percutânea
A
- Stents farmacológicos modernos (substâncias antiproliferativas): ↓ risco de reestenoses (10-30% após 6 meses) sendo necessário dupla antiagregação plaquetária (AAS + clopidogrel) por 12 meses
- FFR: indice calculado durante CAT c/ avaliação funcional
- Valor ≤0,8 significa que lesão é hemodinamicamente significativa sendo necessário revascularização
- PADRÃO-OURO
42
Q
Cirurgia PADRÃO-OURO da revascularização cx do miocárdio
A
- Combina uma ponte MAMÁRIA ESQUERDA (ou artéria torácica interna) para a artéria DESCENDENTE ANTERIOR (ou interventricular anterior) associada a múltiplas pontes de SAFENA para as OUTRAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS
- Não se deve revascularizar uma artéria levemente obstruída pois há risco de oclusão do enxerto e aterosclerose acelerada no vaso “nativo”
- Terapia de maior impacto na proteção das pontes: ESTATINAS e abandono ao tabagismo agressivo
43
Q
Diferença entre as CRVM
A
- Ponte de Safena: maior facilidade → 50% vão estar ocluídas após 10 anos
- Ponto Mamária (torácica interna): maior patência → 85% dos enxertos estarão patentes (abertos) após 10 anos
- Revascularização da Descendente anteiror tem resultados melhores com a artéria mamária interna esquerda do que enxerto de safena (↓ recorrência angina e ↑ sobrevida em longo prazo)
44
Q
Desvantagens da Ponte Mamária
A
- Maior dificuldade técnica
- Maior tempo operatório
- Ocorrência de vasoespasmo no pós-op (TTO = nitroprussiato de sódio, nitroglicerina ou verapamil)
45
Q
Vantagens da Ponte Mamária
A
- Praticamente livre de ateroscleroses, se <65 anos
- Praticamente não ocorre hiperplasia da íntima (causa de oclusão nas de safena)
- Mantem a vasodilatação dependente do endotélio (síntese de prostaciclina)
- Diâmetro mais compatível com o da coronária
46
Q
Causas de Obstrução da Ponte de Safena
A
- Precoce (1º mês c/ 8-12% de oclusão: trombose
- Intermediário (1 mês a 1 ano c/ 15-30% de oclusão): Hiperplasia da íntima (principal causa de oclusão das pontes de safena)***
- Tardio (>1 ano c/ 2% ao ano até 5º ano e aumento de 4% ao ano após): Aterosclerose
47
Q
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
A
- Infarto é qualquer necrose tecidual em porção do músculo cardíaco
- IAM sem supra de ST: é o IAM assocido à oclusão SUBTOTAL de uma artéria por trombos “brancos” (ricos em plaquetas) → 70%
- IAM com supra de ST IAM oclusão TOTAL de uma artéria coronariana por trombos “vermelhos” (riscos em fibrina) → 30%
48
Q
Etiologia da oclusão coronariana AGUDA
A
- As 3 coronárias principais (DA, Cx e CD) possuem frequência semelhante de acometimento (1/3)
- Em >95% a causa é aterotrombose (formação de trombo sobre a placa de ateroma que sofreu ruptura)
- Fissuras superficiais forma trombos brancos/plaquetas gerando obstrução parcial (angina instável/IAMSST) e ruptura mais profunda os trombos vemelhors (IAMST)
- NÃO NECESSARIAMENTE são as placas mais obstrutivas aquelas c/ maior chance de causar infarto
- Principais determinantes da vulnerabilidade da placa são o grua de inflamação intraplaca, magnitude de seu conteúdo lipídico e espessura da capa de colágeno
49
Q
Outras causas de oclusão coronariana aguda
*<5%
A
- Espasmo coronariano (angina de Prinzmetal)
- Cocaína: trombose e/ou espasmo
- Embolia coronariana
- Dissecção coronariana
- SAF
- Sds trombofílicas (associada à ACO, tabaco, dças hematológicas)
- Vasculites coronariana (Kawasaki em cças e adolescentes)
- Trauma coronariano
50
Q
Isquemia transmural e disfunção ventricular
A
- Cascata isquêmica: após oclusão, c/ deficit contrátil segmentar na forma de acinesia e discinesia
- Se isquemia >20-25% do VE: insuf. ventricular esquerda e evolução p/ EAP
- Se isquemia >40%: choque cardiogênico (↑ pressão enchimento + ↓ DC c/ hipoperfusão tecidual generalizado)
- Maioria(>80%) dos IAM não há IC e choque
- Disfunção diastólica é mais precoce e mais comum que a sistólica c/ surgimento de B4*
51
Q
Necrose miocardica
A
- Inicia no subendocárdio até a periféria (epicardio) até toda área infartada
- Processo leva de 6-12h
- Determinantes: capacidade da rede de colaterais, MVO2 do miocárdio em sofrimento isquêmico e reperfusão precoce
52
Q
Expansão da área infartada - O remodelamento cardíaco pós-IAM
A
- É 2º ao estresse mecânico na parede do ventrículo (proporcional a pós-carga)
- Hipertrofia das áreas não infartadas na tentativa de manter FE estável
- Pode originar aneurisma ventricular
- Piora fç sistólica = ICC dias após IAM (uso de IECA p/ melhorar)
53
Q
QC do IAM Típico
*40-60¨tem um fator desecadeante (estresse, refeição) ou pródromos (=angina instável)
A
- Dor torácica anginosa (precordialgia constritiva) de forte intensidade, longa duração (>20’) e s/ resposta à nitrato SL (75-85%)
- Dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria
- Dor pode irradiar p/ epigastro, dorso, mmss, pescoço/mandíbula (não passa do umbigo nem p/ trape´zio
54
Q
QC do IAM Atípico
A
- Dor torácica em queimação, em facada
- Dispepsia
- Exaustão, lipotimia ou síncope (baixo débito)
- Deficit nerológico focal (AVE/AIT)
- EAP
- Morte súbita (geralmente por FV)**
55
Q
Achados físicos no IAM
A
- Bradicardia sinusal: IAM inferior (por ↑ reflexo da atividade vagal)
- Taquicardia sinusal (IAM anterior extenso, por adaptação à queda na fç sistólica do VE)
- Hipertensão arterial (↑ ativ. simpática)
- B4 (disfunção diastólica do VE)
- IVE: dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar e B3
56
Q
Classificação prognóstica de IVE do IAM de Killip*
A
- Killip I: Sem dispneia, estertoração pulmonar ou B3
- Killip II: Dispneia e estertoração pulmonar discreta, B3 ou TJP
- Killip III: franco EAP
- Killip IV:choque cardiogênico (pior prognóstico)
57
Q
Diagnótico Diferencial de IAM
*É mandatório exclusão do dx de dissecção aórtica (RX)
A
- Dor torácica: angina instável, dissecção de aorta, pericardite aguda, pneumotórax, embolia pulmonar
- Dispneia: embolia pulmonar, edema agudo hipertensivo, crise asmática, ICC descompensada
- Choque: hipovolemia, embolia, sepse, tamponamento car´diaco, pneumotórax hipertensivo, pneumomediastino
- Morte súbita: isquemia miocárdica sem infarto, FV idiopático ou associado à cardiopatia prévia
58
Q
Diagnóstico de IAM
*Não é necessário haver os 3
A
- História clínica
- ECG: obtido e interpretado em <10 minutos
- Curva de Marcadores de necrose (TROPONINA) = IAM
59
Q
IAM: Presença de um dos 2 critérios
A
- Aumetno e/ou queda dos marcadores de necrose miocárdica, na presença de pelo menos um abaixo:
- Sintomas de isquemia miocárdica
- Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG
- Desnivelmaneto de ST (supra ou infra) ou BRE de 3º grau novo ou supostamente novo
- Imagem “nova” compatível c/ perda de miocárdio viável (discinesias)
- Evidência anatomopatológicas de IAM (necrose de coagulação)
60
Q
Infarto Antigo ou Curado - Um dos dois:
A
- Surgimento de onda Q patológica em ECGs seriados, na ausência de alteração dos marcadores de necrose (pcte pode não lembrar dos sintomas)
- Evidências anatomopatológica de miocárdio cicatrizado (fibrosado)
61
Q
IAM ATÍPICO (mascarado)
A
- IDOSOS
- SEXO FEMININO
- DM: desnervação vagal
- ICC
- MARCA-PASSO DEFINITIVO
- TRANSPLANTE CARDÍACO
62
Q
Critérios ECG de IAMST
A
- Supradesnível de ST ≥ 1 mm em duas derivações contíguas no plano frontal ou ≥ 1 mm em duas derivações contíguas no precórdio, exceto V2-V3
- Contíguas = mesma parede miocárdica
- Supra de ST sugere oclusão coronariana aguda TOTAL
- SUPRA DE ST NÃO É PATOGNOMÔNICO DE IAM
63
Q
Fase Hiperaguda de IAM (primeiras horas)
A
- Supra de ST proeminente, com onda T positiva, um formato retificado ou côncavo do ST-T
- A onda R pode aumentar sua amplitude
- Onda Q patológica “inatividade elétrica” ainda não apareceu
64
Q
Fase Subaguda de IAM (após as 1ªs horas até 4 semanas)
A
- Onda T começa a se negativar, modificando o segmento ST que passa a ter formato de abóbada (convexo)
- Onda R reduz sua amplitude podendo desaparecer
- Surge onda Q “patológica”: sugere inatividade elétrica transmural c/ largura >40ms
65
Q
Fase crônica ou Infarto antigo (após 2-6 semanas)
A
- Supra de ST desaparece
- Permanece onda Q patológica que marca sequela do infarto
- Aqui a onda Q patológica representa área de necrose ou fibrose miocárdica
66
Q
BRamo e IAM
A
- Blqoueio de ramo de 3º grau dificulta visualização do IAMST no ECG
- Acontece no BREsquerdo
- Alterações do segmento ST e onda T no BR confunde c/ IAM
- Associação entre IAM e BRE é frequente (dça isquêmica é sua principal causa).
- Supra ST >5 mm em V1/V2 ou infra de ST >1 mm em V5/V6
67
Q
“Imagem em Espelho” do IAMST dorsal
A
- Parede posterior ou dorsal, pode ser captada em V1-2, V1-V3, V1-V4 ou mesmo V1-V5 como imagem em espelho
- É uma onda Q com supradesnível de ST é uma onda R c/ um infradesnível de ST
- É a regra no infarto inferior (espelho na parede lateral alta, em D1 e aVL) e no infarto de parede alta (espelho na parede inferior, em D2, D3 e aVF)
68
Q
Cuva Enzimática - Marcador de Necrose Miocárdica (MNM)
A
- Injúria dos cardiomiócitos ibera macromolécular intraceluares p/ interstício
- Troponinas cardioespecíficas: T ou I
- CK-MB massa*
- Mioglobina: p/ EXCLUSÃO de IAM, se eleva rapidamente em 1-2h (precoce) usado na emergência → Alto valor preditivo negativo
69
Q
Creatinoquinase e Isoformas (CK total, CK-MB “atividade” e CK-MB “massa”
A
- CK é uma enzima presente em todos músculos
- CK-total: mede todas isoformas s/ discriminá-las
- Detecta lesões musculares, e não é específico p/ IAM (↑ tb na rabdomiólise)
- Usado só se indisponibilidade dos demais
- Aumentam a partir de 4-6h do início do evento, pico de 24h e volta ao normal após 36-46h
70
Q
Creatinoquinase e Isoformas (CK total, CK-MB “atividade” e CK-MB “massa”
A
- CK-MB é isoforma predominante no músc. cardíaco (mais específico que o total)
- CK-MB atividade: se altera em 4-6h após início do evento, pico em 18h e normalização após 48-72h (S:80% após 6h) → É O MELHOR P/ DX IAM (>5ng/ml)
- CK-MB massa, se eleva em 3-6h do início c/ pico 16-24h e normaliza em 48-72h
71
Q
Troponinas Cardioespecíficas
*Marcador de escolha p/ dx de IAM e dx tardio de IAM
A
- Estruturas dos sarcômeros, e duas de suas isoformas são exclusivas do tecido miocárdio*
- Se elevam 4-8h após início, pico em 36-72h
- Troponina I: alta até 10 das
- Troponina T: alta até 14 dias
- Causas de troponina falso-positiva: (1) formação de fibrina no soro; (2) presença de anticorpos heterofílicos; (3) reação cruzada c/ anticorpos humanos
- É o marcador de escolha p/ dx REINFARTO (não usa mais CK-MB)* c/ ↑ evolutivo ≥ 20%
72
Q
Estratificação de Risco de Complicações no IAMST - Escore TIMI Risk
- Escore <2 (baixo risco): mortalidade <2%
- Escore =5 (intermediário): 10%
- Escore >8 (alto): >20%
A
- Idade ≥ 75 anos (3) ou 65-74 anos (2)
- DM, HAS ou angina prévia (1)
- Ex. físico: PAS <100 mmHg (3); FC >100 bpm (2); Killip II,III ou IA (2), Peso <67 kg (1)
- Supra de ST na parede anterior ou BRE 3º grau (1)
- Delta T até a reperfusão >4h
73
Q
Localização e Quantificação do Infarto - Ecocardiograma bidimensional
A
- Localiza e quantifica a extensão do infarto (indicado em todos casos)
- Indica fç ventricular diastólica e sistólica c/ Fração de Ejeção
- FE do VE é um dos principais progn´soticos após um IAM → Alto risco de FE<35%
- Indica complicações mecânicas
74
Q
Localização e Quantificação do Infarto -ECG
- Menor acurácia que ecocardiograma
- Estima localização e o tamanho do infarto: número de derivações que apresentam supra de ST
A
- Lateral Alta: D1 e aVL → Artéria Cx
- Inferior: D2, D3, aVF → Artéria CD (75%)
2.1. Solicitar V3R e V4R
p/ IAM Inferior + VD → Artéria CD - Anterior: V1, V2, V3 ,V4 → Artéria DA
- Lateral baixa: V5 e V6 → Artéria Cx, Mg ou Dg
- Anterior extensa: V1 a V6, D1, aVL → Artéria DA
- IAM dorsal: “imagem em espelho” em V1 e V2 ou V1-V5 (ou supra de ST em V7,V8)
75
Q
Regras no ECG na SCA c/ Elevação de ST (oclusão total)
A
- Se tem INFRA (=imagem em espelho) e SUPRA: quem manda é o SUPRA*
- Nem todo SUPRA é IAM. Pode ser (dxx): Pericardite, Angina de Prinzmetal e Takotsubo***
- Ordem das paredes
- Se tem IAM inferior (D2,D3, aVF): olhar VD (ver V3R e V4R)
76
Q
Manejo do IAMST
A
- Angioplastia é superior ao trombolítico c/ desfechos melhores (maior sucesso na reperfusão e menor morbimortalidade do infarto) → preferir angioplastia*
- MONABICHA
- Reperfusão coronariana (trombolítico ou angioplastia)
- CRVM
- Suporte das complicações
77
Q
Manejo do IAMST - MONABICHA
A
- Morfina IV: dor ↑ MVO2
- O2 a 100%: pode ficar hipoxêmico por congestão pulmonar (2ª disfç sistólica/disatólica do VE) → fornecer se SaTO2 <94% (BR) ou <90% (EUA)
- Nitrato SL (IV se dor refratária, EAP ou HAS)
- AAS: ↓ mortalidade/ complicações (em todos)
- Betabloqueador VO (metprolol): em todos s/ CI (reduzem morbimortalidade precoce e tardia e taxa de TV/morte súbita)
- IECA VO: durante a fase aguda (exceto se CI → gravidez, angioedema, estenose bilateral)
- Clopidogrel: Ticagrelor é melhor por ter início de ação mais rápida
- Heparina
- Atorvastatina: em todos nas 1as 24h
78
Q
Contraindicações ao uso de Nitratos na SCA
A
- Hipotensão
- Bradicardia
- Infarto VD
- Uso de inibidores da fosfodiesterase nas últimas 24h (VIAGRA/Sildenafil) ou 48h (Tadalafil)
79
Q
Principal causa de MORTE SÚBITA no IAM
A
- FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
2. Risco diminuído c/ uso de betabloqueadores
80
Q
Contraindicações ao uso de Betabloqueadores
A
- FC <50 bpm
- PAS <100 mmHg
- Intervalo PR>240 ms
- BAV de 2º ou 3º graus
- Asma ou DPOC grave
- DAP grave
- Disfunção de VE grae
- Killip II, III ou IV
81
Q
Fatores de risco p/ choque cardiogênico nas 1ªs 24 horas
A
- FC>110 bpm
- Idade> 70 anos
- PAS <120 mmHg
82
Q
Contraindicações ao AAS
A
- Alergia
- Intolerância
- Hemofilia
- Sangramento ativo
- Úlcera péptica em atividade
- Hepatopatia grave
83
Q
Dupla Antiagregação: Clopidogrel + AAS
A
- Clopidogrel: tienopiridina que inibe receptor P2Y12 de ADP na superfície das plaquetas
- Dupla antiagregação é sempre indicada
- Se submetido à angioplastia 1ª: dose de ataque de 600 mg
- Se submetido à trombólise química: 300 mg
- Receberam stent convencional: manter por 1 mês
- Stent farmacológico: 6-12 meses
84
Q
Indicações de REPERFUSÃO CUTÂNEA (Angioplastia)
A
- Sintomas compatíveis com IAM
- Delta-T de até 12 horas (chegada emergência)
- Supra de ST ≥ 2 em 2 derivações ou BRE novo ou presumivelmente novo
85
Q
Se TEM Angioplastia no hospital
A
- Vai para a Angioplastia em até 90 minutos (tempo porta-balão)
86
Q
Se NÃO TEM Angioplastia no hospital
A
- Consegue transferir e fazer Angioplastia em ATÉ 2h → Transferir p/ fazer ANGIOPLASTIA
- Transferir também INDEPENDENTE DO TEMPO: qualquer paciente em CHOQUE ou IC GRAVE ou CI ao trombolítico
- NÃO consegue transferir em ATÉ 2h → TROMBOLÍTICO em 30 minutos (tempo porta-agulha) → E depois OU se falhou OU se reocluiu → TRANSFERIR
- Se realizar trombólise deve transferir (terapia farmacoinvasiva) para realizar coronariografia 2-24h após para avaliar patência do vaso (ICP se obstruído ainda), garantir ICP de resgate se falência trombólise
87
Q
Trombolíticos
*Delta T: início da dor e a aplicação da droga → pode ser usado em ATÉ 12h
A
- Estreptoquinase (SK): não fibroespecífico e tem ↓ eficácia e risco sg intracraniano (preferencial p/ >75 anos por risco AVCh)*
- rtPA (alteplase) e tenecteplase (TNK): fibroespecíficos agindo somente sobre plasminogênico ligado à rede de fibrina
- TNK: ↓ risco sangramento que rtPA e pode ser feito em bolus único
- Tendem a ser mais eficazes quanto mais precoce for sua administração (1ªs 3 horas)
88
Q
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS AO TROMBOLÍTICO
A
- Sangramento ativo (exceto menstruação)
- Diátese hemorrágica
- Dissecção aórtica
- Tumor craniano ou MAV ou AVE hemorrágico prévio
- AVE isquêmico ou TCE/facial <3 meses
89
Q
Contraindicações relativas (precauções)
*Não tem contraindicação absoluta, podendo ser usados com cautela
A
- AVCi >3m
- GESTAÇÃO
- Uso de cumarínicos
- Hemorragia últimas e grandes cx em 2-4 semanas
- HAS não controladas (PAS>180 ou PAD>110)***
- RCP prolongada (>10 min) ou traumática
- Punções vasculares
- Úlcera péptica em atividade
- Só para estreptoquinase: alergia ou exposição há >5 dias (risco alergia)
90
Q
Principais complicações durante uso de trombolíticos
A
- AVC hemorrágico e outros sangramentos “maiores” não cerebrais: idosos, baixo peso, sexo feminino, HAS na admissão e hx cerebrovasculares
91
Q
Arritmia de reperfusão
A
- Decorre do hiperautomatismo das fibras de Purkinje ventriculares
- A mais característica é o ritmo idioventricular acelerado ou RIVA
- Conduta: apenas observação, pois o ritmo é benigno
- Eventualmente responde à atropina (o aumento da frequência sinusal devolve o comando ao nódulo sinusal)
92
Q
Classificação angiográfica TIMI para patência coronariana
A
- Ausência de perfusão do contraste
- Alguma perfusão do contraste, porém sem atingir o leito distal
- Perfusão completa do contraste, porém com lentidão no leito distal
- Perfusão completa e rápida do contraste no leito distal
93
Q
Angioplastia (Intervenção coronariana percutânea)
*Deve ser feito junto c/ implantação de stent (reduz taxa de reoclusão)
A
- Primária: s/ uso prévio de trombolítico → estratégia de reperfusão mais eficaz no IAMST se delta T<12h (até 90’)
- Resgate: após insucesso da trombólise (TIMI 0 ou 1 após 90’ c/ persistência da dor s/ redução do supra ST) → deve ser feito em <180’ após falha trombólise
- Eletiva: após sucesso da trombólise → Fazer coronariografia em TODOS pctes após trombólise (3-24h)
94
Q
Delta T
A
- É o início da dor e a aplicação da droga
- Trombolítico pode ser usado em ATÉ 12h
- A necrose miocárdica se completa nas 1as 12h: “janela terapêutica” p/ reduzir extensão
95
Q
Tipos de Stents
A
- Convencional (não farmacológico) → dupla antiagregação obrigatória por 1 mês
- Farmacológico: superfície impregnada c/ substância antiproliferativa que evita reepitalização tardia exagerada do lúmen. O metal exposto ao sangue faz estímulo trombogênico → Dupla antiagregação por 6m-1 anos → Maior durabilidade da patência vascular mas se ausência da terapia antiplaquetária maior risco de trombose aguda do stent ou IAM
- Stent farmacológico deve ser usado apenas em pctes c/ boa adesão antiplaquetária
- Quanto menor tempo de antiagregação maior risco de IAM no Farmacológico
96
Q
IAMST e CRVM
A
- Falha ou CI na angioplastia e no trombolítico
- Desde que o pcte possua uma anatomia coronariana favorável e apresente complicações como isquemia recorrente, choque cardiogênico e complicações mecânicas do infarto
97
Q
Anticoagulação no IAMST
A
- Após trombólise química: preferir Enoxaparina (HBPM)
- Após angioplastia: Heparina não fracionada (HNF)
- NOACS NÃO foram aprovados p/ tto das SCA devido risco sangramento
98
Q
Indicações para Anticoagulação Prolongada (3-6 meses) no IAMST
A
- FA persistente ou paroxística (CHADS-VASC> 2 = eternamente)
- TEP
- Trombo no VE
- Acinesia extensa da parede anterior
- Disfunção sistólica grave do VE, com ou s/ clínica de IC
99
Q
Outros medicamentos no IAMST
A
- Não está indicado BZP (ansiolíticos) de rotina
- BCC di-hidropiridínicos aumentam mortalidade no IAM
- BCC não di-hidropiridínicos: verapamil e diltiazem podem ser usados se angina refratária por ↓ MVO2
- CI: disfunção de VE grave, disfunção da condução AV, associação c/ BB na disfunç de VE leve-moderado
- Suspender AINES: exceto AAS (aumenta risco de morte/reinfarto)
100
Q
Complicações do IAM - Arritimias Ventriculares
A
- Ocorre Extrassístoles Ventriculares nas 1as horas do IAM (80-90%)
- Fibrilação Ventricular: não influi no prognóstico → desfibrilado
- Taquicardia ventricular
- Ritmo idioventricular acelerado: ocorre em 30% no IAM inferior e 5% no IAM anterior
- TV precoces (<48h) respondem melhor à lidocaina e as tardias (>48h) à amiodarona ou procainamida
101
Q
Complicações do IAM - Arritimias
A
- Depois da taquicardia sinusal, a FA é a taquiarritmia supraventricular mais importante e frequente relacionado ao IAM (10%)
- FA é um critério de mau prognóstico intra-hospitalar e geralmente é aguda
- Bradicardia sinusal é a arritmia mais frequente nas 1as 6h do IAM (comum no IAM de parede inferior por efeito vagal)
102
Q
ICC e Choque Cardiogênico
A
- Fator de maior importância prognóstica no IAM é a disfunção VE
- Choque cardiogênico: PAS <80 + hipoperfusão periférica e refratário à reposição de volemia c/ SF
- Manejo c/ balão intra-aórtico ou angioplastia 1ª
103
Q
Infarto de VD
*Sinal de mau prognóstico por se manifestar c/ IVD (↓ DC)
A
- Acompanha IAM INFERIOR (D2,D3 e aVF);
- ↓ PA (hipotensão) + Pulmões LIMPOS (sg não chega ≠ do VE);
- Turgência Jugular (e sinal de Kussmaul por aumento da jugular na inspiração)+ ↓ FC
- Conduta: RESPOSIÇÃO VOLÊMICA (aumentar pré-carga) + REPERFUSÃO (trombolíticos)
- Não usar: Morfina, Nitratos, BBloq e diuréticos → risco de choque cardiogênico por ↓ pré-carga
104
Q
Complicações Mecânicas do IAM = Ruptura de Estruturas
A
- Septo Interventricular: sopro holossistólico c/ frêmito irradia p/ borda esternal esquerda (BEE), B3, HIPERfonese de B2 → IVE
- Parede livre ventricular: tríade de Beck → Tamponamento ou morte súbita
- Músculo papilar: Sopro sistólico c/ ou s/ frêmito IRRADIA p/ BEE, axla e dorso → IVE
- Tratamento de todas por CIRURGIA IMEDIATA
105
Q
Complicações Mecânica do IAM
A
- Aneurisma Ventricular: consequência direta e tardia da discinesia/expansão do infarto
- Surge quando abaulamento discinético permanente após IAM ou depois de organização e cicatrização
- Complicação mecânica mais comum do IAM (10%)
- Comum na parede anterior (região septo-apical)
- Risco de reentrada ventricular → FV*** e morte súbita
- ECG c/ supra desnível de ST crônica
- Indica anticoagulação pelna c/ heparina e depois warfarin
106
Q
Complicações Mecânica do IAM - Disfunção ou Ruptura do Músculo Papilar (IM aguda)
A
- Isquemia de um dos músculos papilares pode levar a insuf. mitral aguda
- A ruptura completa é incompatível c/ vida
- QC: instalação de IVE c/ EAP e sopro e frêmito no foco mitral, irradiando p/ axila ou dorso
- Estabilização c/ dobutamina + nitroprussiato de sódio (dose baixa)
- TTO: sempre cirúrgico o mais precoce possível
107
Q
Complicações Mecânica do IAM - Ruptura do Septo Interventricular (CIV)
A
- Quadro de insuf. cardíaca biventricular congestiva de forma aguda
- Aparecimento de sopro e frêmito sistólico na BEE baixa, irradiando da esquerda p/ direita
- = Ruptura do Músc. Papilar sendo diferenciado c/ Ecodoppler ou comparação da SatO2 (Swan-Ganz)
- Ocorre c/ IAM MAIS EXTENSOS (dça coronariana multivascular)
- TTO: cx precoce e estabilização c/ dobutamina + nitroprussiato
108
Q
Complicações Mecânica do IAM - Ruptura da Parede Livre do VE e o Pseudoaneurisma
A
- Súbito estado de choque e tamponamento cardíaco (hemopericárdio) evoluindo p/ óbito por dissociação eletromecânica (AESP)
- Pseudoaneurisma: ruptura subaguda (pequenas áreas se somando) e forma tampão coberto por pericárdio
- TTO: sempre cirúrgico
109
Q
Complicações Mecânica do IAM - Pericardite Fibrinosa aguda no IAM
A
- Ocorre em 20% dos IAM transmural por extensão inflamatório-necrótico → Pericardite Epistenocárdica
- Ocorre entre 2-8º dia do pós-IAM
- Atrito pericárdico transitório + supradesnível ST côncavo em várias derivações
- TTO: AAS em doses de AINES (500mg) pois AINES e corticoides são CI na fase aguda e até 4 sem do IAM (efeito maléfico no remodelamento venricular)
110
Q
“ALFABETO” da ALTA
- Indefinidamente (redção risco de eventos CDV e morte)
- Nitratos não é obrigatório p/ pós-IAM que não tem isquemia residual
A
- A: AAS e Artovastatina (manter LDL <70 mg/dl)
- B: Betabloqueadores (exceto pindolol) → efeito antiarrítmico e cardioprotetor
- C: Clopidogrel e Comorbidades (tratar)
- D: Dieta
- E: Enalapril (remodelamento ventricular) e Exercícios
111
Q
Pior Prognóstico de IAM (dados prévios do pacte)
A
- Mulheres (coronárias de menor calibre)
- DM
- Infarto prévio
- Cardiopatia dilatada
- Idade >70 anos
112
Q
Pior Prognóstico Intra-Hospitalar de IAM
A
- Killip >II
- IAM anterior
- IAM inferior + VD
- Arritmias ventriculares do tipo TVNS, TV sustentada, FV
- Bradiarritmias e distúrbios d econdução
- Angina pós-IAM ou reinfarto
- Disfunção de VE no ECO (FE<40%)
113
Q
Angina Instável
*Pelo menos um:
A
- Surgimento em repouso (ou aos mínimos esforços)
- Duração prolongada (>10-20 min)
- Caráter mais intenso (dor propriamente dita)
- Início recente (em geral nas últimas 4-6sem)
- Padrão crescendo (dor progressivamente mais intensa, frequente e duradoura)
114
Q
Diferença entre Angina Instável e IAM SEM ST
A
- IAMSST: presença de marcadores de necrose (MNM
- Angina instável: ausência de elevação dos marcadore de necrose
- Amabas possuem OCLUSÃO SUBTOTAL (trombo branco - plaquetas) que pode ou não progredir p/ IAMST (supra ST≥ 1mm )
115
Q
Síndromes Coronarianas Agudas
A
- SEM SUPRA: Angina Instável e IAM sem supra de ST (IAMSST que possui aumento de MNM)
- COM SUPRA ST: Angina de Prinzmetal (oclusão total transitória c/ ou s/ aumento de MNM) e IAM com supra de ST (IAMST) → Oclusão TOTAL c/ aumento de MNM
116
Q
IAM SEM Supra de ST
A
- Oclusão SUBTOTAL do lumen coronariano (ou oclusão total com boa perfusão colateral) → dxx c/ angina instável por aumento de marcadores cardíacos
- Principal etiologia: Aterotrombose c/ trombo de plaquetas e não de fibrina (lesão menos grave: erosão/fissura)
117
Q
Fisiopatologia da IAMSST
A
- Aterotrombose (Principal): suboclusão por fissura/erosão
- Aterosclerose acelerada
- Reestenose pós-angioplastia
- Obstrução dinâmica: graus variáveis de espasmo
- Inflamação: vasculite → grande responsável pela “instabilização” da placa
- Angina Secundária
118
Q
Diagnóstico
A
- Anamnese e Ex. Físico:: pode estar normais, alterados ou ter morte súbita
- É silenciosa em 20% dos casos em: idosAs, DM, DRC, Tx cardíaco
- Ap. Cardiovascular: Irradiação da DOR, PA, pulsos, FC, B3, sopros → falência do VE
- Ap. Resp: ruídos adventícios
- Ex físico na maioria é normal (regra)
119
Q
Caracterização e Classificada da dor torácica aguda
A
- Definitivamente anginosa (tipo A): caráter constritivo (peso, aperto) ou “em queimação” localização subesternal/precordial, intensa c/ melhora ao nitrato e irradiando p/ MMSS/mandíbula.
- Provavelmente anginosa (tipo B): Algumas características contra dor anginosa (dor mal definida)
- Provavelmente não anginosa (tipo C): dor totalemnte atípica p/ angina, mas s/ definição dx
- Definitivamente não anginosa (tipo D): Dor sugestiva de outras etiologias de dor torácica, s/ nenhuma característica anginosa
120
Q
ECG
- Feito e interpretado em <10’
- Alterações no ECG podem aparecer apenas durante a dor
A
- SUBOCLUSÃO: Inversão de onda T (negativa e simétricas c/ amplitude >2 mm) e Infra de ST >0,5 mm
- Angina instável (troponina normal) ou IAMSST (↑ troponina)
- OCLUSÃO TOTAL: Elevação de ST
- IAMST e Angina de PRinzmetal (↑ troponina)
121
Q
Classificação clínica das SCA sem supra de ST (Braunwald)
A
- Intensidade da Dor: Classe I (s/ dor em repouso c/ angina intensa de início recente <2 meses ou acelerada), II (angina de repuso subaguda - no último mês mas não últimas 48h), III (angina de repouso aguda)
- Circunstâncias clínicas: A (angina 2ª extracardíaca), B (angina 1ª), C (angina pós-infarto)
- Intensidade do tratamento: 1 (ausência de tto p/ AE crônica), 2 (tto submáximo p/ AE crônica) e 3 (tto máximo p/ AE crônica)
122
Q
Estratificação de risco p/ SCA sem supra de ST - Alto Risco
*Pelo menos um
A
- Idade >75 anos
- Angina prolongada (>20’) em repouso
- Angina progressiva nas últimas 48h
- Insuf. VE: congestão pulmonar, B3, Hipotensão, bradi/taquicardia, sopro de insuf. mitral
- Infra de ST>0,5 mm, BRE, TVS
- Troponina ou CKMB acima do percentil 99
123
Q
Estratificação TIMI risk p/ SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
A
- Idade ≥ 65 anos
- ≥3 FR p/ coronariopatia
- Estenose coronariana ≥50%
- Infra de ST ≥0,5 mm
- ≥2 episódios anginosos nas últimas 24h
- Uso de AAS em <7 dias
- Elevação MNM
124
Q
Estratificação TIMI risk p/ SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
A
- Risco de morte, IAM ou angina recidivante necessitando revascularização nos próximos 14 dias
- Baixo risco: 0-2 → risco 4-8%
- Médio:3-4 → risco 13-20%
- Alto:5-7 → risco 26-41%
125
Q
Exames Adicionais p/ Estratificar risco de SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
A
- Ecocardiograma transtorácico: rotina em todos
- ECG esforço: nos de BAIXO RISCO (incapacidade física, alteração ECG)
- Eco-stress (c/ dobutamina): alternativa ao TE
- Cintilografia: alternativa ao TE
126
Q
Tratamento da SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
A
- NÃO HÁ INDICAÇÃO DE ABRIR A CORONÁRIA COM TROMBOLÍTICO por aumentar a mortalidade (APENAS usar ANGIOPLASTIA ou CRVM)***
- Pctes médio/alto risco estratégia invasiva precoce é superior à conservadora (menor óbitos), mas baixo risco não há diferença*
- Melhor TTO é a ANGIOPLASTIA
- Quanto maior o risco mais agressivo deve ser o tto
- Baixo risco: AAS + clopidogrel + heparina + anti-isquemia
- MONABICHE: primeira medida p/ estabilizar
127
Q
Medidas Gerais ao Tratamento da SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
A
- Internação
- M: monitorização c/ ECG e sinais vitais
- O: oxímetro
- V: veias/acesso
- Desfibrilados: risco de FV (principal causa de morte súbita)
128
Q
MONABICHA no Tratamento da SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
- BCC é 3ª linha na dor anginosa (refratário ou CI a nitratos e BB) c/ cardiosseletivos (diltiazem e verapamil)
- AINE são CI
A
- M: SÓ em dor REFRATÁRIA
- O: Sat <90% (EUA) ou <94% (BR)
- N: Nitrato SL (IV se dor refratária, EAP ou HAS) → reduz pré e pós-carga (↓ MVO2) e dilata leito coronariano
- A: AAS (inibe COX I) → CI se alergia
- B: Betabloqueadores VO (se FC>60 e normotenso e evitar pindolol por efeito simpatominético intrínseco) → IV se refratário
- I: IECA se IAM ± IC ± FE <40% ± DRC
- C: Clopidogrel (inibe irreversível P2Y12 de ADP)
- H: heparina preferir HBPM (exceto se CRVM em 24h)
- A: Atorvastatina (assim que estável)
129
Q
Detalhes no TTO da SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
A
- Clopidrogrel: melho no IAM c/ ST + Trombolítico
- Ticagrelor e Prasugrel: + potentes que clopidogrel
- Não usar morfina, nitrato e betabloqueador em infarto de VD
- Não usar betabloqueador se usou Cocaína ou evoluiu c/ IVE
- Não usar nitrato se usou viagra
130
Q
Detalhes no TTO da SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
A
- Terapia anti-isquêmica: nitroglicerina + BB +/- BCC
- Terapia antitrombótica agressiva: AAS + clopidogrel + enoxaparina ou HNF +/- inibidor da GP IIb/IIIA (se pcte ALTO RISCO) → impede a progressão do trombo grande
- IECA: benéfico se HAS, disfunção sistólica de VE e DM
131
Q
Quanto NÃO adotar estratégia invasiva (precoce ou seletiva) no médio/alto risco (AI/IAMSST)
A
- Expectativa de vida reduzida (câncer
2. Recusa do pcte em se submeter à coronariografia/revascularização
132
Q
Angioplastia Percutânea Primária no TTO da SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
*Menor morbimoratalidade em curto prazo em comparação à CRVM
A
- Cateterismo imediato (em 2h): Instabilidade hemodinâmica (choque, IVE) ou Elétrica (TV ou FV), Angina Refratária ou Complicações Mecânicas
- Iniciar inibidores IIb/IIIa (?) → impede progressão do trombo branco
- Cateterismo precoce (em 2-24h): GRACE >140, TIMI risk ≥ 5, Aumento de Troponina ou Infra ST
133
Q
Indicações de CRVM na SCA sem supra de ST
A
- Estenose >50% do tronco da coronária esquerda
- Estenose >50% em múltiplos vasos + disfunção sistólica do VE (FE<50%) ou DM
- Qualquer lesão sem possibilidade técnica de abordagem por angioplastia percutânea
134
Q
Outras causas de Supra de ST - Pericardite
A
- Supra DIFUSO (em várias paredes) + Infra de PR
- Dor melhora sentado c/ tronco p/ frente
- Dor piora com inspiração ou tosse
- Irradia p/ Trapézio
135
Q
Outras causas de Supra de ST - Cardiopatia de Takotsubo ou Síndrome do Coração Partido (Síndrome do balonamento transitório do ápice do VE)
- Pcte NÃO tem coronariopatia mas de assemelha ao IAM
- Recorrente em 10%
- Não tem relação com orientais
A
- Mulher pós menopausa (>40 anos) + grande estresse emocional
- Supra parede anterior, QT prolongado ou inversão de T precordial (c/ sintomas = IAM após estresse)
- Aumento discreto de Troponina
- Coronárias NORMAIS
- Cardiopatia induzida por estresse, mvto discinético transitório da parede anterior do VE → estimulação simpática exagerada que se resolve em dias a semanas (dça de bom prognóstico)
- Coronariografia: CESTO DE PESCA (balonamento apical → VE c/ dilatação global com contração basal dando ao ventrículo o formato de pote de pescoço estreito)
- Prevenção: prática de exercício físico e sociabilidade em grupos
136
Q
Outras causas de Supra de ST - Angina de Prinzmetal
A
- Homem jovem
- TABAGISTA
- Mais desconforto (do que dor)
- Dura de 10-15 minutos em REPOUSO (madrugada*)
- Supra por +/- 15 min
- Melhora SÚBITA com Nitrato SL
- Teste de esforço NEGATIVO em 70-90%
- Conduta; BCC (Diltiazem, Anlodipina) + Estatinas
- Não usar BB (propanolol) e ↓ dose de AAS (inibe prostaciclinas)
137
Q
Outras causas de Supra de ST - Angina de Prinzmetal
A
- Supra de ST no ECG rapidamente reversível → desaparece após dor passar
- Episódios recorrente de dor torácica anginosa, em repouso
- Pode ter aumento de marcadores de necrose miocárdica
- Causada por grave VASOESPASMO (oclusão TOTAL transitória da coronária epicárdica calibrosa) → em segmento restrito e não difuso*
- Artéria mais envolvida é a coronária direita (supra ST na parede inferior em D2,D3 e aVF)
- Não há limitação na capacidade funcional
138
Q
Outras causas de Supra de ST - Angina de Prinzmetal
A
- Reversão geralmente espontâneo s/ elevar marcadores de necrose
- Risco de IAM em longo prazo (20%)
- ECG c/ ST-T alternante (aumenta risco de arritmias ventriculares malignas)
- Confirmação-indução do vasoespasmo na coronariografia* c/ Ach
- TTO: Nitratos + BCC não di-hidropiridínicos (diltiazem/verapamil) promovendo o máximo de coronariodilatação
- CI BB (inibe receptores B-2 de vasodilatadores agravando espasmo coronariano)
- PARAR DE FUMAR*
139
Q
Síndrome de Dressler
A
- Reação autoimune transitória
- Acomete mais vítimas de IAM com supra de ST (transmural)
- Clínica: pericardite aguda de início tardio (2-6 sem após IAM) decorrente de uma reação autoimune cruzada contra antígenos pericárdicos (exagerado exposto durante infarto)
- QC: febre baixa, mialgia, dor pleurítica, leucocitose e aumento de VHS
- Dxx com pericardite epistenocárdio (complicação tb só IAMST de índio precoce e NÃO autoimune por extensão do processo inflamatório por contiguidade sem manifestações sistêmicas)
140
Q
IsqueMia Silenciosa
A
- Sinais isquêmicos transitórios e assintomáticos na monitorização ECG contínua de 24h
- Deve ter controle agressivo dos fatores de risco CVD melhorando sobrevida
- Deve ser analisado idade, profissão e hx médico optar por realizar testes invasivos
- A magnitude e número de zonas isquemicas nos testes provocativos são mau prognóstico, assim como fç ventricular
- AAS, BB, estatina são drogas que modificam hx natural da dça isquemica
141
Q
Complicação mais comum do CATETERISMO CARDÍACO
A
Sangramento no local do acesso venoso (sítio vascular que foi acessado)*
142
Q
Maior FATOR DE RISCO para IAM
A
DISLIPIDEMIA
