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Cardiologia > HIPERTENSÃO ARTERIAL > Flashcards

HIPERTENSÃO ARTERIAL Flashcards

1
Q

Sons de Korotkoff - PA

A
  1. Fase 1: som NÍTIDO (PA sistólica)*
  2. Fase 2: som suave
  3. Fase 3: Som amplificado
  4. Fase 4: som abafado
  5. Fase 5: som DESAPARECE (PA DIASTÓLICA)
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2
Q

Semiologia da PA

*Esfigmo deve ter pelo menos 80% da circunferência do braço (superestima em obeso)

A
  1. 3-5 min em repouso
  2. Sentado, pés no chão e descruzados
  3. Braço na altura do coração, pés apoiados no chão, dorso recostado na cadeira, relaxado
  4. Bexiga vazia
  5. Sem cigarro (30’), cafeína e exercício (60’)
  6. Braço apoiado com a mão voltada para cima e as roupas não devem garrotear o membros
  7. Recomendado medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos DM, idosos e hipotensão ortostática
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3
Q

Definição de HAS

A
  1. Níveis médios de PA que conferem RISCOS significativos para eventos CDV
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4
Q

Critérios Diagnósticos da HAS (Diretriz brasileira*)

  • Se PA ≥140 x 90 na 1ª consulta e risco CDV alto ou PA ≥ 180 x 110
  • Adultos normotensos: aferir a cada 2 anos
  • Pré-hipertenso: anual
  • ≥3 anos: aferir na puericultura
A
  1. PA no consultório: média entre duas medidas de PA, em pelo menos 2 consultas, c/ níveis ≥ 140 x 90 mmHg c/ risco CDV baixo ou médio (Diretriz Americana: ≥130 x80)
  2. Monitorização Residencial (MRPA): média de 6 aferições diária por 5 dias com PA ≥135 x 85 mmHg, feitas com aparelho calibrado (D. Am: ≥130 x 80)
  3. Monitorização Ambulatorial (MAPA): médias das aferições automáticas.
    1. Vigília: ≥ 135 x 85 mmHg (D. Am: ≥ 130 x 80)
    1. 24h: ≥ 130 x 80 mmHg (D. Am: ≥ 125 x 75)
    1. Sono: ≥ 120 x 70 (D. Am: ≥ 110 x 65)
  7. Lesão de órgão-alvo observada ao exame de fundoscopia
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5
Q

Conceitos de HAS

A
  1. HAS jaleco branco: pcte NÃO tem HAS , mas quando aferido pelo médico (descarga adrenérgica/ansiedade) sua PA fica ≥ 140 x90 (30% ) → MRPA/MAPA
  2. HAS mascarada: pcte TEM HAS, mas no médico fica < 140 x 90, mas PA elevada pela MAPA.
  3. HAS sistólica isolada: maioria (70%) dos hipertensos >65 anos e aumento risco CVD2qass
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6
Q

Pseudo-hipertensão

A
  1. Idosos c/ artérias endurecidas (calcificação e arteriosclerose)
  2. Aumento falso da PA
  3. Ajustada pela manobra de Osler
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7
Q

Estadiamento da PA (VII Diretriz Brasileira)

*Se PAS e PAD diferente, vale a maior *

A
  1. Normal: ≤ 120 x 80
  2. Pré-Hipertensão: 121 -139 x 81-89
  3. HAS Estágio I: 140-159 x 90-99
  4. HAS Estágio II: 160-179 x 100-109
  5. HAS Estágio III: ≥ 180 x ≥ 110
  6. HAS Sistólica Isolada: ≥140 x <90
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8
Q

Estadiamento da PA (Diretriz Americada)

A
  1. Normal: <120 x < 80
  2. PA elevada (= Pré-hipertensão): 120-129 X <80
  3. HAS estágio I: 130-139 x 80-89
  4. HAS estágio II: ≥140 x ≥ 90
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9
Q

Avaliação inicial de rotina p/ pcte c/ HAS

A
  1. EAS
  2. Potássio plasmático
  3. Cr e TFG
  4. Glicemia jejum
  5. Lipiograma
  6. Ác. urico plasmático
  7. ECG
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10
Q

Exames adicionais individuais para pctes

A
  1. Rx tórax: suspeita IC, acometimento pulmonar e/ou aórtico
  2. Ecocardio: HVE, IC
  3. Albuminúria: hipertensos diabéticos c/ Sd. metabólica ou FR
  4. USG doppler de carótida: sopro carotídeo, dça cerebrovascular ou aterosclerótica
  5. Ergométrico: DAC, DM/hx familiar de DAC
  6. Glicada: glicemia jejum >99, hx familiar de DM2
  7. USG-doppler renal: sopro ou massa abdominal
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11
Q

Fisiopatologia da HAS Primária (Essencial)

*Idiopática

A
  1. PA = DC x RVP
  2. Retenção de sódio e água pelos rins: consumo de sal
  3. Remodelamento vascular
  4. SRAA: ação da RENINA convertendo angiotensinogênio → vasoconstrição arterial e venosa, retenção de sódio e água
  5. Genética: APOL1
  6. Baixo peso ao nascer
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12
Q

Teorias sobre Patogênes da HAS Primária

A
  1. Heterogeneidade de néfrons: arteríola aferente de calibre reduzido, estimulo excessivo de renina
  2. Redução do nº d néfrons: esclerose glomerular
  3. Não modulação da angiotensina II intrarrenal
  4. Hiperativação do SNSimpático: estresse crônico
  5. Resistência à insulina e hiperinsulinemia
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13
Q

Clínica da HAS e Lesão de Órgãos-Alvo

A
  1. Lesão vascular: aterosclerose
  2. Coronariopatia. Cardiopatia hipertensiva (HVE, IC)
  3. Cérebro: Dça cerebrovascular (AVE), demência (microinfartos)
  4. Retinopatias
  5. Nefropatia hipertensiva: microalbuminúria de GESF
  6. Dça arterial periférica: diminuição de pulso e claudicação intermitente
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14
Q

Lesão Vascular na HAS

*Lesão do endotélio: ↑ RVP (c/ ↑ PA)

A
  1. Arteriolosclerose hialina: DM e idosos normotensos
  2. Arterioloesclerose hiperplásica: HAS maligna (>200x120) c/ “bulbo de cebola”
  3. Microaneurisma de Charcot-Bouchard: AVE hemorrágico intraparenquimatoso (ruptura de microaneurismas)
  4. Aterosclerose: artéris de grande calibre (Aorta) oumédio calibre (carótidas, carótida, renal, mesentérica, femoral)
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15
Q

Fatores de risco para aterosclerose

A
  1. Modificáveis: tabagismo, obesidade, sedentarismo, dislipidemias, HAS, DM, Hiper-homocisteinemia, PCR elevada e microalbuminúria
  2. Não modificáveis: >50 anos, sexo masculino ou feminino pós-menopausa, genética familiar +, HIV
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16
Q

Patogênese da Aterosclerose

A
  1. Estria gordurosa
  2. Placa de ateroma: bifurcações arteriais (turbilhonamento de sangue)]
  3. Acúmulo de LDL na camada íntima → reações oxidação e inflamação (monócitos e linfócitos T)
  4. Células espumosas: LDL oxidado c/ fibrose
  5. Pode fazer obstrução gradual do lúmen, fraqueza da parede (aneurisma) ou trombose da placa
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17
Q

Cardiopatia Hipertensiva

A
  1. HVE: aumento crônico da pós-carga, concêntrica (espessamento da parede e redução cavidade) ou excêntrica (s/ espessar parede)
  2. Disfunção diastólica: deficit de relaxamento ventricular
  3. Cardiopatia dilatada - disfunção sistólica
  4. Dça coronariana: principal causa de óbito no BR
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18
Q

Retinopatia Hipertensiva - Classificação de Keith-Wageler

  • Fundoscopia
  • Grau 1 e 2: crônica / Grau 3 e 4: agudo
A
  1. Grau 1: estreitamento arteriolar
  2. Grau 2: cruzamento arteriovenoso patológico
  3. Grau 3: hemorragias (vermelho)e/ou exsudatos retiniano (branco)
  4. Grau 4: Papiledema (grau máximo)
  5. Grau 1 e 2 são alterações crônicas e 3 e 4 são agudos (emergência hipertensiva acelerada e maligna)
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19
Q

Hipertensão Secundária

  • 5% das HAS (95% essencial)
  • Investigar sempre se resistência ao tratamento
A
  1. Dças parenquimatosas renais: 2-3%
  2. Estenose de artéria renal (HAS renovascular): 1-2%
  3. Uso de ACO: 0,5-1%
  4. Hiperaldosteronismo primário: o,3%
  5. Outros (apneia do sono, hiper/hipotireoidismo, Sd Cushing, feocromocitoma, hiperparatireoidismo, coarctação aorta, policitemia vera, droga): <0.1 %
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20
Q

Risco CV nos hipertensos ELEVADO

A
  1. DRC
  2. DM
    3, Dça CDV: AVE/AIT, IC, coronariopatia (angina/IAM/ revascularização), DAP sintomática
  3. Risco de doença CDV em 10 anos >10%
  4. Lesão de órgão-alvo c/ PA ≥130x85: HVE, placa carótida, albuminúria >300 mg/d, ITB<0,9, retinpatia avançada
  5. HAS estágio III*
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21
Q

Fatores de risco CV adicionais à HAS

A
  1. Homens
  2. Homens ≥ 55 anos e Mulheres ≥ 65 anos
  3. DCV prematura em parente de 1º grau
  4. Tabagismo
  5. Dislipidemia
  6. Resistência à insulina
  7. Obesidade
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22
Q

PA ALVO na HAS

A
  1. Geral (baixo ou intermediário RCV e HAS 3): <140 x 90
  2. Alto risco CV (DM): <130x80
  3. Diretriz Americana: TODOS c/ <130x80
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23
Q

Tratamento de acordo com a classificação

A
  1. PA normal: reavaliar em 1 ano
  2. Pré-HAS/ PA elevada: TTO não farmacológico e reavaliar em 6 meses (IECA/BRA podem ajudar)
  3. HAS estágio 1: Início com 1 droga (monoterapia) → se baixo risco CV pode tentar não medicamentoso por 3-6 meses.
  4. HAS estágio 2: Início com 2 drogas (associações)
  5. PAS isolada ≥ 60 anos: iniciar medicamento se PAS ≥ 140 ou se ≥ 80 anos PAS ≥ 160
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24
Q

Tratamento Não Farmacológico da HAS

A
  1. Restrição sódica (<1-1,5g Na)
  2. Dieta DASH (K, Ca, vegetais, frutas)
  3. Perda de peso (p/ cada 5% de perda há queda de 20-30% da PA) e da circunferência abdominal
  4. Moderação consumo etílico (efeito adrenérgico central)
  5. Exercício regular: 30 min/d aeróbico por 5-7 dias da semanas
  6. Cessar tabagismo
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25
Q

Medicamentos de 1ª linha na HAS

A
  1. Diuréticos Tiazídicos
  2. BCC
  3. IECA
  4. BRA II
  5. NUNCA ASSOCIAR BRA E IECA (↑ risco complicações e ↑mortalidade)
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26
Q

Medicamentos de 2ª linha na HAS

A
  1. Beta-bloqeuador (1ª linha em dças específicas: ICFER, coronariopatas)
  2. Alfa-bloqueador
  3. Clonidina
  4. Metildopa
  5. Espironolactona
  6. Hidralazina
  7. Alisquireno (inibidor direto da renina)
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27
Q

Sistema Renina-Angiotensina - Aldosterona

A
  1. Renina: ação do alisquireno
  2. Angiotensina: ação do IECA
  3. Angiotensina II: ação do BRA II
  4. Aldosterona (córtex adrenal): ação da epironolactona
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28
Q

Associações de anti-hipertensivos (particularidades)

A
  1. IECA + BCC: associação de escolha (superior que IECA + DIU) c/ ↓ desfechos CV/renais
  2. IECA + BRA: Contraindicação(↑ mortalidade por IRA e hipercalemia aguda)
  3. DIU + BB: altera metabolismo glicídico/lipídico
  4. DIU como 3ª droga: potencializa efeito hipotensor das demais drogas
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29
Q

HAS resistente

A
  1. PA acima da meta com uso de 3 drogas na dose máxima tolerada, sendo uma delas um DIURÉTICO
  2. A 4ª droga associada deve ser espironolactona (se CI fazer clonidina ou BB)
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30
Q

Princípios gerais do TTO

A
  1. Preferir VO e menor dosagem possível
  2. Ação longa ou liberação lenta (1x/d)
  3. Manutenção níveis séricos ao longo das 24h
  4. Tomada após acorda p/ evitar pico de pressão no início do dia (ação em 1-3h)
  5. Reavaliar PA em 4 semanas
  6. Qualquer anti-hipertensivo de 1ª linha pode ser usado em monoterapia: reduzem RCV de forma semelhante
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31
Q

Indicações Específicas dos de 1ª linha

  • Negros: BCC + Tiazídicos (melhor combinação)
  • DM: BCC + IECA/BRA
A
  1. IECA/BRA: DRC, DM (microalbuminúria = nefroprotetor), IC (previne remodelamento)
  2. Tiazídicos (HCTZ, indapamida, CLORTALIDONA*): Negros (esses tem menor ativação do SRAA)
  3. BCC (anlodipino, nifedipino - vasodialtadores periféricos): Negros, DAP
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32
Q

Drogas Anti-hipertensivas - Diuréticos

*Espironolactoma: hiperK e ginecomastia

A
  1. Tiazídicos: Preferir baixas doses, poucos efeitos colaterais
    1. Droga com mais evidências de benefício em relação a todos desfechos CDV
  3. DIU alça indicado se DRC avançada e/ou edema (ICC)
  4. Poupadores e K+ (Espironolactona): associado aos tiazídos p/ evitar hipocalemia
  5. TODO DIU PREDISPÕEM À IMPOTÊNCIA SEXUAL (maior risco clortalidona)
  6. A ação dos diuréticos em reduzir a RVP na HAS ocorrer em 4-6sem de uso (principal ação)
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33
Q

Efeitos Colaterais dos Tiazídicos

*Ação no Túbulo Contorcido Distal (inibe reabsorção de Na e Cl)

A
  1. 4 HIPO: Hipovolemia, HipoNa, HipoK*, HipoMg
    1. HipoK é mais comum → FV (morte súbita)
  3. 3 HIPER: Hiperglicemia, Hiperlipidemia, Hiperuricemia
  4. Não possui contraindicações em DI
  5. Pode provocar Gota (única contraindicação)
  6. De melhor ação: CLORTALIDONA
  7. Maior sensibilidade cutânea aos raios UV (risco de CA pele não melanoma)
  8. Diminuem a calciúria (Ca é reabsorvido no lugar do Na) → benefício na osteoporose e no tto da nefrolitíase por cálculos de cálcio e evitado no hiperparatireoidismo
    1. NÃO FAZER HIPOCALCEMIA
34
Q

Diuréticos de Alça

A
  1. Bloqueia reabsorção de Na/K/2Cl no ramo ascendente da alça de Henle
  2. Maior eliminação de volume
  3. Efeito oposto aos tiazídicos: INIBEM a reabsorção de cálcio (↑ calciúria predispõe à HIPOCalcemia)
    1. Evitar se nefrolitíase
35
Q

Pupadores de Potássio

*Espironolactona, amilorida, triantereno

A
  1. Bloqueiam diretamente receptor de aldosterona (canal epitelial de sódio) induzido pela Aldosterona nas céls túbulo coletor
  2. 1ª escolhe no hiperaldosteronismo 1º e 4ª droga de escolha p/ AS resistente
36
Q

Bloqueador de Canais de cálcio (BCC)

  • Faze edema de mmii
  • Não usar em casos de ICC (diminui força de contração cardíaca)
A
  1. Bloqueia canais de Ca2+ em membranas, reduzindo influxo de cálcio p/ citoplasma
  2. Di-hidropiridínico (vasosseletivos): específico das céls musculares lisas → Vasodilatação e ↓ RVP (Anlodipino - BCC mais usados, Nifedpina)
    1. Edema maleolar , hiperplasia gengival
  4. Nã0 di-hidropiridínicos (cardiosseletivos): ↓ DC e bradicardia, evitar usas na ICFER , bloqueio AV, constipação verapamil e diltiazem)
37
Q

IECA

*Nefroprotetor

A
  1. Reduz formação de angiotensina II e reduz degradação de bradicinina (vasodilator endógeno) → ↓ RVP (vasodilatação)
  2. Impede remodelamento cardíaco (IC) e nefropatia diabética
  3. No início do seu uso pode ter ↓ TFG e ↑ K+ (se muito elevado suspender)
    1. Não usar se Cr>3,0 (IRA) ou K >5,5 ou estenose bilateral de a. renal
  5. Efeitos colaterais: tosse seca (5-10% por ↑ bradicinina), angioedema, IRA, erupções cutâneas
38
Q

Bloqueadores do Receptor AT1 de Angiotensina II (BRA II)

A
  1. Bloqueia receptores de AT1 de angiotensina II
  2. Por não inibir ECA, os BRA não produzem ↑ de bradicinina
  3. Não causam tosse seca nem angioedema
  4. Losartan: EFEITO URICOSÚRICO (reduz uricemia útil na gota)
39
Q

BetaBloqueadores

A
  1. Bloqueio dos receptores B-1-adrenérgicos do coração
  2. Diminui cronotropismo (FC), do inotropismo (contratilidade miocárdica) e dromotropismo (condução AV)
  3. Menor ativação do SRAA
  4. Bloqueio b-2- adrenérgico (vasos sanguíneos, brônquios e hepatócitos): faz vasoconstrição, broncoconstrição e inibição liberação hepática de glicose → 1ª geração NÃO SELETIVOS (propanolol)
  5. 2ª geração: seletivos B-1 (atenolol, biso, meto,esmolol)
  6. 3ª geração (ação adicionais):nebivolol (seletivo B-1), carvedilol/labetalol (não seletivos)
40
Q

Betabloqueadores

*Não reduz morbimortalidade em todos pacientes (apenas em <60 anos) na HAS não sendo 1ª linha (mas indicado como 1ª linha se ICC associada)

A
  1. Propanolol (não seletivos): maior lipossolubilidade (útil no tremor essencial, sds hipercinéticas, cefaleias vasculares- enxaqueca)
    1. Útil no tto da hipertensão portal: reduzir DC (B-1) e bloqueia receptores B-2 nos vasos esplâncnicos
  3. Os BB são CONTRAINDICADOS se intoxição por cocaína (espasmo arterial c/ risco de isquemia cardíaca) e na angina de Prinzmetal (vasoespástica)
  4. BB: diminui DC, reduz secreção Renina, readaptação de barorreceptores e diminuição de catecolaminas nas sinapses nervosas
41
Q

Efeitos colaterais dos betabloqueadores

A
  1. Broncoespasmo, bradicardia, distúrbio de condução AV
  2. Insônia, pesadelos, depressão (lipossolúveis)
  3. Disfunção erétril
  4. BB de 1ª e 2ª geração são CONTRAINDICADOS em: ASMAS,DPOC, BAV 2 e 3º grau (além de anginade Prinzmetal e cocaína)
  5. Nevibolol provoca menos disfunção erétil por aumentar óxido nítrico
42
Q

Agonista Alfa-2a e Agonistas imidazólicos

A
  1. Estimula receptores a-2a-adrenérgicos (inibitórios) nos núcleos simpáticos do SNC
  2. Indicados na 1ª linha se: sd das pernas inquietas, retirada de opioides, flushes da menopausa, diarreia por neuropatia diabética, hiperatividade simpática cirrose alcoólica
  3. Metildopa é de escolha p/ HAS na gestante e não é teratogênico (dilatação arteriolar placentária)
43
Q

Agonista Alfa-2a e Agonistas imidazólicos - Efeitos Colaterais

A
  1. Sonolência, sedação, xerostomia, disfunção erétil e hipotensão postural
  2. Metildopa pode provocar: Anemia hemolítica por anticorpos “quentes” (IgG)
  3. Clonidita: maior efeito rebote (crise hipertensiva)
44
Q

Alfabloqueadores

A
  1. Bloqueiam seletivamente a-1-adrenérgicos (vasoconstritores) das arteríolas (↓ RVP) e musc lisa do estroma prostático útil nos sintomas de obstrução urinária na HPB (relaxa uretra prostática)
  2. Melhoram metabolismo glicídico/lipídico
  3. São os de escolha p/ feocromocitoma
45
Q

Alfabloqueadores efeitos colaterais

A
  1. Hipotensão psotural (prazosin)

2. Incontinência urinária (mulheres)

46
Q

Vasodilatadores Arteriais Diretos

A
  1. Grande relaxamento da musc. lisa arteriorar, pode causar taquicardia reflexa
  2. Queda de LDL e aumento HDL, melhora calvice (minoxidil)
  3. Evitar na Sd coronaria aguda, aneurisma dissecante de aorta e hemorragia cerebral
  4. Hidralazina: de escolha p/ crises hipertensivas durante gestação (eclâmpsia)
    1. Pode causar LES farmacológico
47
Q

HAS e DM associada

A
  1. RCV alto recomenda PA<130x80

2. Se albuminúria: IECA ou BRA (nefroproteção)

48
Q

HAS e Sd. Metabólica

A
  1. Se ausência de DM, meta de <140x90

2. Se disglicemia: IECA ou BRA e/ou BCC

49
Q

HAS e Doença Coronariana/AVC/AIT

A
  1. Na Dça coronariana: BB (nos 1os 2 anos após IAM), IECA ou BRA
  2. Meta pressórica PA <130 x 80
50
Q

Curva em J

A
  1. Se baixar demais a PA (diastólica <65 mmHg) aumenta a mortalidade
  2. Preferir faixa-alvo entre 120x70 e 130x80
51
Q

HAS e DRC

A
  1. DRC não diabética meta de PA <140 x 90
  2. Se ausência de albuminúria >30 não há preferência de anti-hipertensivo específico
  3. DRC e DM meta PA <130x 80 e se albuminúria ≥ 30 usar IECA ou BRA
52
Q

HAS RESISTENTE (HAR)

A
  1. PA de consultório não controlada com uso de 3 drogas em dose máxima tolerada, sendo uma dela um DIU, ou se uso de 4 ou mais drogas com PA de consultório controlada
  2. Prevalência de 12%
  3. HAS aparente (pseudorresistência) = definição clássica
  4. HAR verdadeira: definição clássica + MAPA + medicações e adesão terapêutica
  5. HAS refratária: PA não controlada c/ 5 ou mais
53
Q

HAS RESISTENTE (HAR)

A
  1. Tem maior probabilidade de HAS secundária (mais comum c/ 80% a apenia obstrutiva do sono, seguido de hiperaldosteronismo 1º 20% e estenose de artéria renal 2,5%)
  2. No tto da HAR verdadeira: 4ª droga de escolha deve ser Espironolactona
  3. Tomada de acordo c/ MAPA
54
Q

HAS RESISTENTE

A
  1. Excluir pseudorresistência: avaliar aderência ao tto e afastar efeito jaleco branco (MAPA,MRPA)
  2. Excluir HAS 2ª
  3. TTO HAS resistência verdadeira: Adicionar 4ª droga com Espironolactona
55
Q

Crise Hipertensiva

  • PA >180x120 mmHg
  • Pode ser uma emergência ou urgência
A
  1. Condição em que os altos níveis de PA acarretam prejuízo agudo ao organismo, necessitando de controle imediato
  2. Principais órgãos afetados: cérebro, rins, coração
  3. O QC é causado por efeito da hipertensão em sim: AVE hemorrágico, nefroesclerose, EAP hipertensivo
  4. Há uma patologia aguda associada cuja evolução está agravando hipertensão: IAM, angina instável, dissecção aórtica
56
Q

Pseudocrise Hipertensiva

A
  1. HAS crônica com sintomas não relacionados à hipertensão em si
  2. Não necessitam de controle de PA imediata
  3. É necessário uso de analgésicos, sedativos (geralmente estágio 2 com controle inadequado da PA)
  4. Pode liberar para casa e acompanhar ambulatorialmente
57
Q

Pressão Arterial Média

A
  1. PAM = [PAS + (2x PAD) ] ÷ 3
  2. Determina a transmissão da pressão aos capilares
  3. Em hipertensos crônicos moderados ou graves, uma crise hipertensiva só ocorre se >220x120 (PAM >150)
58
Q

Urgência Hipertensiva

A
  1. PA muito alta (PA> 180 x120 mmHg) mas que não provocou prejuízo orgânico agudo
  2. SEM lesão aguda
  3. Pode ser usado anti-hipertensivo VO*
    1. Captopril (IECA de menor meia-vida), BB ou clonidina
  5. Diminuir a PA em 24-48h
  6. Alto risco de evoluir p/ uma emergência
59
Q

Emergência Hipertensiva

A
  1. PA> 180x120 COM lesão aguda de órgão-alvo (cérebro, coração,a orta, rim, retina, eclâmpsia)
  2. Anti-hipertensivo EV* (nitroprussiato, BB, nitroglicerina)
  3. Diminuir PA em ≤ 25% na 1ª hora (parenteral)
    1. Manter em 160 x 100 em 2-6 h
60
Q

Causas de Emergência Hipertensiva

*Avaliação clínica

A
  1. Encefalopatia hipertensiva
  2. Dissecção aórtica guda
  3. AVE isquêmico ou hemorrágico
  4. IAM ou angina instável
  5. EAP
  6. Hipertensão acelerada maligna
  7. Necroesclerose hipertensiva maligna
  8. Eclâmpsia
  9. Crises adrenérgicas: feocromocitoma, cocaína, disautonomia
61
Q

Principais Medicamentos Parenterais nas Emergências Hipertensivas

A
  1. Nitroprussiato de sódio (vasodilatador arterial e venoso): início imediato de ação → indicado na maioria dos casos, aumenta área de isquemia miocárdica.
  2. Nitroglicerina (vasodilatador arterial e venoso): início em 2-5 min → IAM, IVE, angina instável***
  3. Hidralazina (vasodilatador de ação direta): ação em 10-30 min → Eclâmpsia
  4. Metoprolol (B-adrenérgico seletivo): ação em 5-10 min →IAM, dissecção aórtica aguda
  5. Esmolol (B-adrenérgico ação ultrarrápida): ação 1-2 min → Dissecção aórtica aguda
62
Q

Efeitos adversos do Nitroprussiato

A
  1. Intoxicação pelo tiocianato: agitação psicomotora, confusão mental, fadiga, vômitos e coma
  2. Intoxicação por cianeto (hepatopatas): acidose metabólica, arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada, hálito com odor de “amêndoas amrgas”
63
Q

Encefalopatia Hipertensiva

A
  1. ↑ súbito da PA ultrapssando limite da autorregulação do fluxo cerebral → hiperfluxo e extravasamento de líquido p/ interstício → Edema Cerebral
  2. Dxx c/ AVE: solicitar TC crânio
  3. Nitroprussiato IV c/ ↓ 25% da PA em 1h e depois manter 160x100 em 2-6h
64
Q

Encefalopatia Hipertensiva - QC:

A
  1. Instalação insidiosa
  2. cefaleia (frontoccipital/ holocraniana) pior pela manhã, após o sono.
    1. Náusea/vômito
    1. CONFUSÃO MENTAL: sonolência, torpor,convulsão
    1. Hiper-reflexia, Babinksi bilateral, mioclônus
65
Q

Dissecção Aórtica Aguda

A
  1. Súbita ruptura da camada íntima da aorta, como um “rasgo” fazendo com que o sangue penetre entre a camada íntima e média da artéria (“dissecando”)
  2. Forma uma “falsa luz”
  3. Fraqueza da parede aórtica (da íntima pela aterosclerose e média por necrose hereditária) e alta força de cisalhamento do sangue ejetado (↑ PA)
  4. Pode levar a ruptura da camada média e adventícia
66
Q

Dissecção Aórtica Aguda e relações anatômicas

A
  1. Ruptura da aorta ascendente leva ao hemopericárdio, com tamponamento cardíaco (fatal)
  2. Descendente: hemodiastino ou hemotórax c/ choque obstrutivo (compressão da cava) ou hemorrágico
  3. Aorta descendente: hemorragia digestiva franca ou hemoperitônio (rompe p/ luz intestinal) ou hemoperitônio
67
Q

Vascularização da Aorta

A
  1. Ramos diretos do arco da aorta: Tronco braquicefálico, artéria subclávia esquerda, artéria carótida comum esquerda
    1. Ramo braquicefálico: artéria subclávia direita e artéria carótida comum direita
  3. Aorta ascendente: artéria coronária direita e esquerda
  4. Aorta descendente: ramos abdominais
68
Q

Classificação De Bakey (anatômica da dissecção aórtica)

A
  1. Tipo I (70%): rasgo na aorta ascendente e disseca TODA AORTA (+ arco e descendente)
  2. Tipo II (5%): “rasgo” da aorta ascendente e dissecção restrita à aorta ASCENDENTE*
  3. Tipo III (25%): “rasgo” DESCENDENTE
    1. IIIa: aorta descendente torácica
    1. IIIb: aorta abdominal
69
Q

Classificação de Stanford

A
  1. Tipo A (75%): comprometimento da aorta ASCENDENTE (tipo I e II De Barkey)
  2. Tipo B (25%): não compromete aorta ascendente (tipo III De Bakey)
70
Q

Dissecção de Aorta - QC

A
  1. Tipo I e II: início súbito/ intenso de dor torácica retroesternal, associado a náuseas e sudorese
    1. Dor pode migrar/irradiar p/ lombar/dorso
    1. Dor rasgante ou cortante (dxx c/ IAM)
  4. Diferença de pulso ou PA (>20) entre mmss (subclávia)
  5. Déficit neurológico (carótida)
  6. SOPRO DE INSUF. AÓRTICA aguda (coronárias)
71
Q

Dissecção de Aorta - QC

A
  1. Ascendente (coronárias): principal é a direita, causando Infarto e Insuf. aortica
  2. Arco aórtico (vasos do pescoço): Se subclávia (diferença de PA) e Carótida (síncope/AVEi)
  3. Descententes (orgãos): Isquemias Mesentéricas e Renal
  4. Variáveis: Aumento de PA/ FC (agravantes)
  5. Complicações: tamponamento cardíaco, compressão mediastino, choque hemorrágico, ascite (hemopeitônio), derrame pleural (hemotórax)
72
Q

Diagnóstico da Dissecção de Aorta

A
  1. Se suspeita: iniciar o TTO imediato
  2. Excluir IAM (angina instável): ECG e dosagem enzimática específica
  3. Rx tórax: alargamento da aorta ascendente (mediastino) e sinal do cálcio (separação >1 cm entre calcificação da parede aórtica)
  4. Ecocardiograma trasesofágico: Tipo I ou II, Tipo A (S:98-99%)
  5. TC, RM: Tipo III ou B (descendente)
  6. Aortografia
73
Q

Tratamento da Dissecção de Aorta

  • Prognóstico: 30% morrem nas 1as 24h, 50-70% na 1ª sem e 90% no 1º mês
  • Principal causa de morte: hemopericárdio c/ tamponamento cardíaco
A
  1. Clínico. BB IV (propanolol 1º) + Nitroprussiato: objetivo de manter FC <60 bpm e PAS ≤ 120 nos 1os 20’
    1. Contraindicado vasodilatador direto
  3. Cx: Tipo A (SEMPRE opera por ↑ risco) e Tipo B (casos complicados)
74
Q

Hipertensão Acelerada Maligna ± Nefroesclerose Hipertensiva Maligna

A
  1. Altos níveis pressóricos (>220x120) com lesões vasculares progressivas (retina e rins)
  2. Retinopatia grau III (exsudados ou hemorragias) ou IV (papiledema) ± Lesão renal (arterioloesclerose hiperplásica)
  3. Pode evoluir p/ encefalopatia, EAP, hemorragia cerebral e IR
  4. Mais comum em negros
  5. TTO: Nitroprussiato EV (↓ 25% na 1ªh seguido de 160x100 em 2-6h)
75
Q

Hiperaldosteronismo

*Pode ser 1o ou 2o

A
  1. Hipertensão de difícil controle + fraqueza muscular + Hipocalemia no eletro (redução da amplitude da onda T + presença onda U)
  2. Pode ter cefaleia crônica
  3. Elevação da aldosterona por produção autônoma das adrenais: por feedback negativo a liberação de renina diminui (aumentando relação aldosterona)
  4. RENINA BAIXA E ALDOSTERONA ALTA
  5. Necessário exame de imagem das supra-renais
76
Q

HAS SISTÓLICA ISOLADA

  • Aumento do cronotropismo não participa*
A
  1. Comum em idosos com aumento isolado da PA sistólica
  2. Em idosos ocorre: perda de mecanismos regulatórios da PA e enrijecimento vascular
  3. Aumento da RVP, redução complacência do VE, HVE e redução fisiológica dos barorreceptores e diminuição do sistema nervoso autonômico
77
Q

HAS - conceitos

A
  1. Ausência de descenso noturno na monitorização ambulatorial da PA é um preditor se maior risco CDV
  2. Maioria dos Pré-hipertensos acabam evoluindo para HAS
  3. MRPA apresenta melhor correlação com LOAs e prognóstico de eventos CDV que as obtidas por meio de medida casuais
78
Q

Descenso Noturno Fisiológico

A
  1. Queda da PA >=10% durante o sono em relação PA durante a vigília (importante para bom funcionamento do aparelho CDV)
  2. Pctes que não apresentam queda noturna da PA sofrem aumento na frequência de complicações CDV
  3. Se durante dia com PA elevada e tem atenuação do descenso noturno (período simpático contra descenso) pode ser por causa: Apneia do sono, disautonomia de alguns medicamentos (ciclosporina)
79
Q

Coarctação da Aorta - HAS 2a

A
  1. Obstrução congênita adjacente ao ligamento arterial (após subclávia E)
  2. Meninos e homens jovens/ Turner/ valva aortica bicúspide/ complexo de Shone (lesão morro-aórtico)
  3. Diminuição de pulso e PA demorais + alteração Rx de tórax (sinal do 3) … HAS (hiperativação do SRAA)e ICC
  4. Dx: ECO (porção superior), angioTC, RM (porção descendente)
  5. TTO: Cx ou endovascular
80
Q

Associações dos Diuréticos com Minoxidil e Hidralaxina

A
  1. Minoxidil e hidralazina são agentes vasodilatadores diretos arteriais, e sua combinação com DIU é extremamente potente para reduzir PA podendo ser usados em conjunto
  2. Hidralazina: aumentam o continente vascular
  3. Minoxidil : diminuem conteúdo intravascular
81
Q

MRPA

A
  1. Obter 3 medidas antes do café da manhã e 3 medidas antes do jantar, durante 5 dias
  2. Obter a média de 2 medidas antes do café da manhã e 2 medidas antes do jantar, durante 7 dias

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