Bradicardia e PCR Flashcards
1
Q
FC com ritmo irregular
A
- Conte “quadradões” até o próximo
- Divida por 300 (constante) pelo nº de quadradões
- Se irregularidade entre R-R: contar 15 quadradões
- Contar os QRS entre os 15 quadradões
- Multiplique os QRS por 20 (constante)
2
Q
Células de Automatismo do coração
A
- Nódulo Sinusal:principal responsável pelo ritmo cardíaco, que inibe os demais, por ter frequência intrínseca de disparos maior (60-100 bpm)
- Nódulo AV
- Feixe de His
- Ramos e fibras de Purkinje
3
Q
Ritmo de Escape
A
- Ocorre quando Nodo Sinusal falha, formando um novo foco automático assumindo o ritmo (c/ frequência intrínseca menor de 40-60)
- Geralmente é a junção AV (ritmo d escape juncional) ou área do miocárdio atrial
- Ritmo de escape = idio
4
Q
Bradicardia Sinusal - Conceito:
*É o mais comum e benigna
A
- Onda P positiva em D2
- Cada onda P é seguida por QRS
- Intervalo PR = 120-200 ms
- FC baixa(<50-60 bpm)
5
Q
Bradicardia Sinusal - Conduta
A
- Assintomático: observar (sono, maratonistas em repouso)
- Sintomático (FC<50): Atropina 0,5 mg a cada 3-5 min (dose máxima de 3 mg) e retirar causa precipitante
- Se não responder: Marca-passo ou Adrenalina ou Dopamina
6
Q
Ritmo Idiojuncional
*Ritmo inicia na junção AV
A
- QRS estreito: idêntico ao QRS do ritmo sinusal
- FC entre 40-60 bpm
- Pode ou não aparecer uma onda P retrógrada, negativa em D3 e colada ao QRS
7
Q
Ritmo Idioatrial
*Escape atrial, a onda P (diferente da sinusal) deve ter morfologia e/ou polaridade diferente da P sinusal
A
- QRS estreito (= sinusal)
- FC entre 40-60 bpm
- Onda P de morfologia diferente da P sinusal precedendo cada QRS, com intervalo R-R >120 ms
- De acordo com a morfologia da P, podemos localizar o foco atrial que está comandando o ritmo
8
Q
Rtimo Idioventricular
*Quando a junção e o átrio não funcionam e sim o ventrículo
A
- É maligno, instável e pausas em assistolia
- QRS alargado e aberrante (origem ventricular)
- FX <40 bpm
9
Q
Bradicardia Sinusal - Causas
A
- Vagotomia ou ↑ do estímulo vagal: ortostática, teste inclinação, dor, medo, mal-estar, compressão seio-carotídeo/globo ocular, água gelada no rosto
- Crise vagotônica: vômito, ânsia, defecação, micção, tosse, deglutição,
- Patologias: Hipertensão IC (reflexo de Cushing) e IAM de parede inferior (reflexo de Bezold-Jarisch)
- Uso de drogas cronotrópicas negativas: Betabloqueadores, digitálicos, verapamil, diltiazem, amiodarona, sotalol,, propafenona, clonidina
10
Q
Síncope Vasovagal (Neurocardiogênica)
A
- Contração vigoroso sobre uma cavidade c/ baixo volume
- Há bradicardia sinusal, pausal sinusal e vasodilatação (reação bradicárdico-vasodilatadora)
- Precipitada na maioria por situação de estresse durante posição ortostática* (sempre)
- Surge após pródromos: náusea, sudorese, palpitações, taquicardia
- Mais comum em jovens e sexo feminino
11
Q
Síncope Vasovagal (Neurocardiogênica)
A
- Dx: teste de inclinação (till test) associado ou não ao uso de fármacos (adenosina, isoproterenol e natratos) que aumenta sensibilidade (reduz especificidade)
- TTO: uso profilático de betabloqueadores cardiosseletivos (bloqueiam contração vigorosa do ventrículo que faz o reflexo) como Atenolol e Metoprol
- Refratário pode usar disopiramida ou fludrocortisolna
- Refratário: marca-passo definitivo de dupla câmara
12
Q
Síndrome da Hipersensibilidade do Seio Carotídeo
A
- Síncope (ou morte súbita) desencadeada por compressão no seio carotídeo
- Síncope após virar a cabeça ou camisa c/ colarinho apertado
- Dx: teste de compressão do seio (5-10s) c/ pausa sinusal >3s
- TTO: marca-passo definitivo
13
Q
Bradicardias Benignas - Supra-Hissiano (proximais)
- Ocorre no nódulo AV propriamente dito
- Inervação parassimpática (vagal)
A
- 1º grau: PR >200, NUNCA bloqueia, P demora a chegar no QRS
- 2º Grau/Mobitz 1: Fenômeno de Wenckebach (alargamento do intervalo PR) e às vezes bloqueia
- TTO: Assintomáticos só observa e sintomáticos Atropina (se refratário marca-passo, adrenalina ou dopamina) = Bradicardia sinusal
14
Q
Bradicardias Malignas - Intra ou Infra-Hissianos (sitais)
- Não respondem a atropina (s/ inervação vagal)
- Ocorre no feixe de His ou nos ramos direito ou esquerdo
A
- 2º Grau/ Mobitz: Fenômeno de Hay, PR normal e às vezes bloqueia
- 3º Grau: Sempre bloqueia, dissociação entre P e QRS (p pode entrar e sair do qrs)
- TTO: maioria com marca-passo
- Infra = QRS alargado (intra é estreito = no supra)
15
Q
Doença do Nódulo Sinusal
*Bradicardia sinusal maligna
A
- Doença fibrodegenerativa que acomete nódulo sinusal ou região perinodal
- Acomete idosos e está associada em 50% às taquiarritmias atriais e a dç degenerativa AV ou intraventricular
- Bradicardia sinusal crônica inapropriada
- Pausas sinusais longa (>3s) e s/ escape apropriado
- Bloqueio sinoatrial
- Sd bradicardia-taquicardia (afeta também miocárdio atrial c/ flutter, TA e FA) = síncope
16
Q
Doença do Nódulo Sinusal
A
- Clínica: Síncope → Síndrome de Strokes-Adams
- Cansaço, dispneia
- Dx: ECG-Holter
- TTO: só se sintomáticos* c/ uso de marca-passo definitivo
17
Q
BAV de 1º Grau:
A
- Intervalo PR >200 ms (ou 0,2s)
- Não é um bloqueio e sim um alentencimento AV
- Pode ser supra, infra ou intra-hissiano
- Se QRS estreito (maioria) mais de 85% são supra, e 15% intra
- Geralmente não produz sintomas, a não ser se intervalo PR muito longo a ponto da onda P ficar próxima do QRS
18
Q
BAV de 2º Grau ou Mobitz 1
A
- Pode ter onda P sem QRS (ondas P bloqueadas)
- Pode ser de 2:1, 3:2, 4:3 … (relação P e QRS)
- Intervalo PR vai aumentando progressivamente até chegar à onda P bloqueada = Fenômeno de Wenckebach (incluir intervalo R-R progressivamente menor até bloqueio)
- Intervalo PR antes da P bloqueada > Intervalo PR depois da P bloqueada
19
Q
BAV de 2º Grau ou Mobitz 1
A
- Quase sempre é supra-hissiano
- Quando sintomático e transitório deve ser feito Atropina 0,5-1 mg IV (máx 2 mg), marca-passo só se refratário
- Associada a fase aguda do IAM de parede inferior
- Decorrente da vagotonia das 1as 6 hs (reflexo de Bezold-Jarisch) e/ou isquemia do nódulo AV por oclusão artéria coronariána direita
- Pode evoluir p/ BAVT*
20
Q
BAV de 2º Grau ou Mobitz II
A
- Não há aumento progressivo do PR antes da onda P bloqueada
- Intervalos PR antes do bloqueio da P são = entre si
- QRS pode ser alargado (infra-hissiano) ou estreito (intra)
- Pode haver eventuais ondas P bloqueadas (s/ QRS)
- Intervalo PR antes da P bloqueada = intervalo PR depois da P bloqueada
21
Q
BAV de 2º Grau ou Mobitz II (2:1)
A
- BAV de 2 grau 2:1 pode ser benigno ou maligno (não da p/ saber se há fên. de Wenckebach)
- BAV 2:1 c/ QRS estreito, associada à BAV de 1º grau (aumento do PR): é normalmente supra-hissiano (benigno) não necessita de marca-passo
- BAV 2:1 c/ QRS alargado s/ BAV 1º grau: infra-hissiano (maligno) necessita de marca-passo (pode converter-se em um BAV avançado)
- Maioria é feito marca-passo (mas se supra pode fazer execício e depois infusão atropina)
- Dx: estudo eletrofisiológico (EEF)
22
Q
BAV Total ou de 3º Grau
A
- Condução atrioventricular foi totalmente perdida, onda P pode estar no segmento ST, em cima da onda T, dentro do QRS
- Ritmo atrial é comandado pelo nódulo sinusal (onda P) e ventrículo por ritmo de escape distal ao bloqueio
- Intervalos P-P na frequência sinusal e intervalos R-R regulares, respeitando frequência de escape
- Escape pode ser juncional (QRS estreito, FC>40) ou ventricular (QRS alargado, FC <40)
- Pode ser supra, intra ou infra-hissiano
23
Q
Etiologia dos Bloqueios AV Malignos e de Alto Grau
A
- Dç de Lenegre: causa + comum de bloqueios intra ou infra, c/ fibrodegeneração junção AV e ramos, acomete mais idosos
- IAM: de parede inferior pode ser benigno, o maligno é mais no de VD
- IAM parede anterior: BAV 2º grau
- Dç do endocárdio e miocárdio: chagas, colagenoses, amiloidose, sarcoidose, hemocromatose
- BAVT congênito: idiopático ou lúpus neonatal (anti-Ro)
24
Q
Clínica dos BAV malignos
A
- Pré-síncope
- Síncope (Sd de Strokes-Adams)
- Sinais de IC: cansaço, dispneia, ortopneia
- Ondas A em canhão: súbitas e inesperadas pulsações no pescoço
- Morte súbita cardíaca
- TTO: marca-passo
25
Q
Bloqueio de Ramo Esquerdo
A
- Onda P negativa/ p/ baixo em V1
- Onda S alargada em V1 e onda R alargada + ausência de onda ! em D1 e V6
- Preditor de mau prognóstico no portadores de cardiopatias hipertensiva, coronariana e valvopatia
26
Q
Bloqueio de Ramo Direito
A
- Onda P positiva/ p/ cima em V1
- Onda R’ alargada em V1 e ondas S alargadas em D1 e V6
- Nos bloqueios incompletos, o padrão é semelhante, mas as ondas R’ e S’ não são alargadas
- BRD isolada não aumenta chance de cardiopatia
- Causas: HAS, dç coronariana, IAM, cardiomiopatia, CIA, DPOC (cor pulmonale) e embolia pulmonar
27
Q
Marca-Passo
A
- Dispositivo eletrônico que estimula o miocárdio comandando ritmo cardíaco
- MP provisório transcutâneo: 2 placas adesivas, fixadas à parede anterior e posterio do tórax (sedado) → Uso na Urgência
- MP provisório transvenoso: veia profunda e eletrodos trabéculas endocárdicas do átrio ou ventrículo direito → beira do leito como terapêutico ou profilático de bradiarritmia
- MP provisório epicárdico: contato epicárdio na toracotomia → Pós-op de cx cardíaca
- MP definitivo: eletrodos em contato c/ endocárdio → doenças crônicas
28
Q
Indicações do Marca-Passo Provisório
A
- Bradiarritmias benignas sintomáticas refratárias à atropina
- Bradiarritmias malignas intra/infra-hissianas: BAVT e BAV 2º grau Mobitz II, trifascicular, bifascicular, BRE novo + BAV de 1º grau
- Fase AGUDA do IAM (terapêutico e profilático*)
- Assistolia
29
Q
Indicações do Marca-Passo Definitivo
A
- BAV adquiridos (exceto pós-IAM)
- BAVT persistente ou intermitente c/ sintomas, ICC
- BAV 2º grau persistente ou intermitente
- FA ou flutter c/ FC<40 bpm
30
Q
MP Transcutâneo na Emergência
A
- É mais rápido e de fácil colocação
- FC deve ser a mínima possível
- Após estabelecer a FC fazer um Output de 10* a 20% do limiar
31
Q
Complicações e Mau funcionamento do Marca-Passo
A
- Síndrome do MP: modo VVI (R), estímulo exclusivo no ventrículo c/ dissociação AV
- Falha captura: espícula não é seguida pelo QRS, output abaixo limiar, mau posicionado, inadequado
- Falha output: nem a espícula aparece
- Salha de sensing: espícula meio do QRS ou T
- Oversensing
- Taquicardia marca-passo mediada: exclusiva do modo DDD
- Tracking atrial: modos DDD e VDD
32
Q
Conceitos
A
- Morte súbita cardíaca: morte natural de causa cardíaca c/ perda de consciência dentro de 1h após início dos sintomas, nem sempre evolui p/ morte (PCR revertida)
- Morte biológica (óbito): perda irreversível da consciência associada à perda irreversível da fç cardiopulmonar. A PCR antecede esse evento.
- PCR se torna óbito quando as fçs encefálicas (cérebro + tronco cerebral) são irreversivelmente extinguidas. Pode ser inesperado ou esperado.
33
Q
Ritmo mais encontrado no PCR EXTRA-hospitalar
A
- FIBRILAÇÃO VENTRICULAR (60-80%)
- Evolui p/ assistolia após 10’ se não houver RCP, por injúria generalizada do miocárdio e lesão céls do sistema de condução
- São ondulações irregulares c/ frequência >320/min e s/ discernimento do QRS
34
Q
Ritmos cardíacos na PCR
*Ausência de fluxo sanguíneo
A
- FV
- TV sem pulso
- Assistolia
- AESP
35
Q
Fibrilação Ventricular
A
- Múltiplos focos de reentrada (mvtos circulares)
- Miocárdio deve estar “eletricamente doente” e deve haver um “gatilho” (extrassístole ventricular ou TV)
- Só pode ser revertida com DESFIBRILAÇÃO!
- A cada minuto sem desfibrilação, a chance de reversão diminui em 10%, e após 10 min cai p/ 5%
- Pode ser transformada em assistolia, por degeneração miocárdio e sistema de condução.
36
Q
Assistolia
A
- Pode ser consequêcia tardia da FC
- Pode ser primária quando: cardiomiopatia não isquêmica + IC avançada + distúrbio de condução
- Distúrbios sistêmicos graves: hipóxia, acidose, choque, AVE
37
Q
Ritmo mais frequente no INTRA-hospitalar
A
- Assistolia ou AESP (2/3)
- FV (1/3 dos casos)
- Por maior variedade de doença de base nos pctes internados
38
Q
AESP
A
- Coração não consegue contrair mecanicamente e eficaz, embora receba estímulo elétrico
- Causa mais comum: Insf. respiratória (hipóxia, acidose respiratória) e hipovolemia
- Apresenta contração ventricular, mas fraca s/ pulso palpável
39
Q
Etiologia da PCR em Doenças Cardiacas
A
- Doença coronariana aterosclerótica é responsável por 80% das mortes súbitas cardíacas extra-hospitalares → maioria por isquemia miocárdica
- Cardiomiopatias (10-15%): Dç Chagas e Sarcoidose
- Sem cardiopatia estrutural: Sd de Wolff-Parkinson-White, Sd. Brugada; Sd. do QT longo congênito; FV idiopática
40
Q
Morte Súbita - Epidemiologia
A
- Tem incidência bimodal: 1 anos em cças e entre 45-75 anos em adultos
- Mais comum na raça negra
- Mais em homens quando jovens (mulheres são protegidas na menacme) e depois da menopausa é igual nos sexos
- Ocorre mais em homens
41
Q
Morte Súbita - Epidemiologia
A
- Aterosclerose coronariana: principal fator etiológico cardíaco e seus FR (obesidade e tabagismo)
- Cardiopatas: mais nos c/ < FE no VE
- Fatores psicossociais
- Componente genético
- 2/3 dos casos ocorre em pctes que não pertencem a grupos de risco
42
Q
PCR
A
- É a cessação subita da circulação
- Parada é diferente de morte
- Extra hospitalar: 1ª medida é verificar a segurança do lugar/cena
- Intra hospitalar: 1ª medida é a paramentação (COVID)
43
Q
Diagnóstico de PCR
*Parada do fluxo sanguineo
A
- Irresponsividade
- Respiração agônica (gasping) ou apneia
- Ausência de pulso em grandes artérias (não é obrigatório, mas se checar deve ser só por 10 seg) → pode atrasar a RCP
- Quando confirmar diagnóstico: CHAMAR AJUDA e Iniciar BLS (Basic life Support) na ordem CABD c/ massagem cardíaca imediata
- Em pcte c/ hipóxia (asfixia e afogamento) de primeiro realizar um ciclo 2’ antes de chamar ajuda
44
Q
Estratégia de Atendimento Pré-Hospitalar - C
- CABD
- Iniciar BLS (leigos*)
A
- Circulação bem-feita mantém a perfusão do cérebro e do miocárdio, aumenta chance de sucesso da desfibrilação e amplia a janela de oportunidade
- Push-Hard:Compressões “afundam” a metade inferior do esterno em 5-6cm
- FPush Fast: requência de 100-120/min
- Allow recoil:Retorno completo do esterno entre cada compressão
- Evitar interrupção nas compressões “no hands-off”
- Braços devem estar esticados
45
Q
Única medida que comprovadamente podem reduzir mortalidade nas vítmias de PCR
A
- Massagem cardíaca bem feita (para todos os tipos de PCR) e pronta desfibrilação elétrica (somente FV/TV)
46
Q
No que consiste uma massagem cardíaca bem-feita:
A
- Compressões entre 5-6 cm de profundidade
- Frequência de compressões entre 100-120/min
- Retorno completo do esterno entre as compressões
- No hands-off
47
Q
Sequência de BLS - Circulação
A
- C de circulação (massagem cardíaca): leigos podem realizar APENAS massagem SEM ventilações, mas socorristas devem fazer massagem + ventilações (30:2), se cças pode haver dois socorrista c/ 15:2
- Um ciclo = 2 minutos e trocar socorrista a cada ciclo
- Fadiga reduz eficácia da massagem
48
Q
Sequência de BLS
A
- C
- A de Airways = abrir vias aéreas: retirar prótese dentária ou corpo estranho
- Extensão cervical (head tilt) e elevação do queixo (chin lift)
- Manobra de Heimlich
- B de Breathing (respiração): ventilar o paciente a cada 30:2.
- Tempo inspiratório de 1 segundo e volume p/ discreta elevação torácica bilateral
- D de Desfibrilação (DEA se APH)
49
Q
BLS - Desfibrilação
- TV e FV
- Não checar pulso de FV*
A
- A primeira desfibrilação (TV/FV) faz parte tanto do BLS quando do ACLS
- Passar gel condutos e aplicar uma forca de 13-20kg nas pás e todos devem se afastar
- Apenas um choque deve ser aplicado e reiniciar RCP imediatamente (SEM verificar o pulso*)
- Após um ciclo de RCP de 2 minutos checar o RITMO
- Se ritmo persistir em FV/TV: aplicar outro choque
- Se AESP/assistolia: apenas a RCP deve ser administrada
- Choque monofásico: corrente em apenas um sentido deve ter um força maior de 360J
- Choque bifásico: corrente ida e volta com 120-200J (preferível)
50
Q
Medidas que Aumentam a chance de sobrevida no PCR
A
- Reduzir o intervalo de tempo sem massagem cardíaca
- Desfibrilar o mais rápido possível
- Vasopressores, antiarritmicos aumentam chance de retorno da circulação espontânea, porém não se associam a uma maior sobrevida em longo prazo
51
Q
ACLS - A (airways)
*Após 1o choque e 2 minutos de ciclo (30:2) após checar o ritmo
A
- Garantia adequada e proteção contra broncoaspiração, podendo ser por IOT ou máscara laríngeo ou combitube (s/ laringoscopia)
- Pode ser feita precocemente se pessoa bem treinada
- Não precisa de sequência rápida ou sedação
- Manter compressão 100-120/min e troca a cada 2 minutos
- Confirmação da IOT adequada: CAPNOGRAFIA CONTÍNUA
- ETCO2 < 10 mmHg depois de 10 min de RCP = Prognóstico Ruim
52
Q
ACLS - B
A
- Paciente deve ser HIPOventilado durante a RCP, uma vez que a hiperventilação pode ser maléfica
- Frequência de 10x por minutos = 1 ventilação a cada 6 segundos
- Com VA avançada: não precisa respeita o 30:2, ventilar a cada 8-10x/min
53
Q
ACLS - C (circulation)
A
- Fazer Acesso Venoso (veia antecubital) / Intra ósseo
- Vasoconstritores : vasoconstrição periférica, desviam o fluxo gerado pela massagem para órgãos como cérebro de coração
- Adrenalina 1mg IV em bolus seguida de 20 ml de soro e elevar o braço repetida a cada 3-5 minutos
- Antiarrítimicos: aumentam a chance de retorno da circulação espontânea em pctes com FV/ TV refrataria
- Fazer depois da adrenalina, podendo ser feito lidocaína ou Amiodarona* é só é feito na TV e FV*
- Atrofia não faz parte por não ter benefício terapêutico
54
Q
ACLS
A
- A: VA avançada
- B: acesso venoso/ intra ósseo
- C: Tratar a arritmia: Adrenalina em todas e Amiodarona apenas em TV/FV
- D: Identificar e Corrigir as causas (Todos)
- Cuidados pós PCR
55
Q
ACLS - D (Diferential Diagnosis)
*5 Hs e 5 Ts
A
- Hipóxia
- Hipovolemia → solução salina isotônica aquecida
- H +: acidose → fazer Bicarbonato de sódio
- Hipo/ Hipercalemia → fazer Bicarbonato de sódio
- Hipotermia
56
Q
ACLS - D (Diferential Diagnosis)
- 5 Hs e 5 Ts
- Correção sempre que possível*
A
- Trombose coronariana (IAM): turgência jugular → Trombolíticos (supra de ST)
- Trombose Pulmonar (TEP): turgência jugular → Trombolíticos (RCP não contraindica infusão de trombolítico)
- Toxicidade (medicamentosa): se por triciclícos, cocaína ou salicilatos → fazer Bicarbonato de sódio
- Tensão no tórax (pneumotórax hipertensivo): turgência jugular, traqueia desviada → Puncionar o tórax no 2o espaço intercostal
- Tamponamento cardíaco: turgência jugular s/ traqueia desviada → Pericardiocentese (ecocardiografia)
57
Q
Tratamento da TV/ FV
- Defibrilação o mais rápido possível!
- Adrenalina pode ser feita quando pegar o acesso
- RCP só para no momento do choque
- Sulfato de Magnésio deve ser feito se suspeite de Torsades de poentes
A
- Massagem
- Choque/ Desfibrilar monofásico (360J) ou Bifásico (200J): quando disponível
- Massagem 5 ciclos de 30:2
- Checar Ritmo
- Choque/ Desfibrilar (início do ACLS) + Adrenalina 1mg a cada 3-5 min
- Massagem 5 ciclos de 30:2 (2 minutos)
- Desfibrilar + Amiodarona 300 mg em bolus ou lidocaína 1 a 1,5 mg/ kg (Agora considera a TV/FV refratária*)
- Massagem 5x 30:2 (2 minutos)
- Checar Ritmo
- Choque/ Desfibrilar + Adrenalina 1 mg EV
- Massagem 5x 30:2 (2 minutos)
- Checar Ritmo
- Choque/ Desfibrilar + Amiodarona 150 mg (dose máxima)
- Massagem 5x 30:2
- Checar Ritmo
- Choque/ Desfibrilar + Adrenalina 1mg EV
- Massagem 5x 30:2
- Checar Ritmo
- Choque/ Desfibrilador + NADA …
58
Q
Tratamento da Assistolia/ AESP
A
- Fazer RCP de qualidade e iniciar a adrenalina o mais rápido possível (aumenta pressão de perfusão cerebral e coronariana)
- Não há indicação de choque, apenas se reverter em FV/TV
- Não há indicação de marca-passo na assistolia: miocárdio parado não captura o estímulo*
- Assistolia: Protocolo de Linha Reta → Cabos, Ganhos e Derivação
- Adrenalina 1mg EV → RCP 5x 30:2 (2 minutos) →Checar Ritmo → RCP (2 minutos) → Adrenalina 1 mg EV → RCP
59
Q
Dispositivos Mecanismo para Compressões Torácicas - Válidos se:
A
- Disponibilidade limitada de socorristas
- RCP prolongada
- PRC por hipotermia
- RCP numa ambulância em movimento
- RCP na sala de angiografia
- RCP durante preparação para circulação extracorpórea
60
Q
Cuidados Pós-Parada - Estabilização do paciente após a reversão da PCR
*Instabilidade hemodinâmica (má perfusão tecidual)
A
- Se tem pulso tem pressão se tem pressão tem saturação se tem saturação tem pulmão
- Manutenção de perfusão adequada nas 1as 24-48h → Síndrome de falência orgânica múltipla
- UTI e angiografia coronariana de emergência se origem cardíaca
- Hipotermia terapêutica: prevenção da lesão neurológica irreversível
- Voltou comatoso → Considerar fazer Hipotermia CENTRAL→ 32 a 36o C por ≥ 24 horas
- Manter SatO2 ≥ 94% com a menor FiO2 possível
- Manter PAS >90 / PAM ≥ 65 (evitar edema pulmão)
- Fazer IOT (evitar broncoaspiração devido estado comatoso) + acesso venoso profundo
61
Q
Cuidados Pós-Parada - Estabilização do paciente após a reversão da PCR
A
- Otimizar ventilação e oxigenação: SatO2 ≥ 94%, manter menor FiO2 possível, pCO2 entre 40-45 mmHg e NÃO HIPERventilar
- Otimizar perfusão tecidual: PAS ≥ 90 e PAM ≥ 65, repor solução salina, se refratário à reposição volêmica utilizar vasopressor (noradrenalina ou dobutamina se problema cardíaco)
- Otimizar controle metabólico: dosar lactato, controle K+,hemodiálise se IRA e controle glicêmico (alvo de 144-180 mg/dl)
- Hipotermia terapêutica: indicado para todos com pós-PCR comatoso, com temperatura CENTRAL entre 32-36 por 24 horas
62
Q
Recidiva de FV/TV
A
- 30% no primeiro ano de vida
- 45% nos primeiros dois anos de vida
- Tríade coronariana: dç coronariana + infarto antigo (cicatriz miocárdica) + disfunção sistólica de VE
- Fazer cardiograma e coronariografia
- Prevenção recidiva de morte súbita : revascularização miocárdica, drogas antiarrítimica (amiodarona) e cardiodesfibrilador implantável
63
Q
BAV
A
- Primeiro Grau: plantonista que sempre chega 20 minutos atrasado, mas nunca falta
- Segundo Grau Mobitz 1: plantonista que a cada dia se atrasa com tempos maiores, no primeiro 20, segundo 30 e no terceiro dia 40 até que um dia falta
- Segundo grau Mobitz 2: plantonista que sempre chega na hora certa até que um dia decide faltar
- Terceiro grau total: plantonista desconectado com a escala, nunca sabe quando vai estar e falta sem avisar ninguém
64
Q
Mecanismo de Polarização Cardíaca
*Fibra mantém polarizadas a -70 MV
A
- Fase 0 (despolarização): aberturas canais de sódio → bloqueio pela lidocaína, fenitoína (cinética mais rápido - Grupo IB) / quinidina, Procainamida e disopiramida (Grupo IA)/ propafenona (mais lenta que IA- Grupo IC)
- Fase 2 (platô): abertura dos canais de cálcio → bloqueio pelo verapamil e diltiazem (Grupo IV) e propanolol, metoprolol, atenolol (exarcebada corrente de cálcio- Grupo II)
- Fase 3 (repolarização): abertura dos canais de potássio → bloqueio pela Amiodarona, Sotalol, Ibutilida (Grupo III) atrasa repolarização e aumenta refratariedade da fibra
- Fase 4 (diástole elétrica)
65
Q
Síncope
A
- Perda súbita e transitória da consciência e tônus postural
- Dx: clínico, exame físico e ECG de 12 D
- Maioria são de causas benignas sendo a mais comum a síncope vasovagal em paciente jovens e mais prevalente
- ECG faz pouco Dx etiológico na emergência (5%)
- Síncopes desencadeados por hipotensão ortostática está associada à disautonomias (DM, amiloidose, hipovolemia)
- Dxx: HSA, AVE, aneurisma roto, HDA
66
Q
Ritmo esperado na HIPOTERMIA
A
- Bradicardia
2. Presença de entalhe do QRS de convexidade superior (onda J ou de Osborn) e prolongamento do intervalo QT
67
Q
Causa mais comum de síncope em todas faixas etárias
A
- Vasovagal ou neuromediada (neurocardiogenica )
- Não há uma doença cardíaca ou de condução,
- Há apenas um distúrbio neurovegetativo relacionado a mudança súbitas na regulação do SN autonômico do tônus vagal (colinérgico)
- Prognóstico é excelente
- Perda da consciência geralmente tem pródromos e não é súbita (escurecimento e tontura)
- Paciente recupera de forma rápida a consciência após permanecer em decúbito (não ultrapassa 2 minutos a perda de consciência)
- Profilaxia: dieta rica em sal, aumento da ingesta de líquidos e uso de beta bloqueador
68
Q
Síndrome de Wolf-Parkinson-White
A
- Intervalo RR curto (<120 ms ou <3 quadradinhos)
- Associado a presença da onda Delta (ramo ascendente da onda R lentificada)
- Fenômeno de pré-excitação ventricular que é secundário a existência de uma via anômala ligando átrio e ventrículo (feixe de Kent, geralmente bilateral esquerdo)
69
Q
Síndrome de Brugada
A
- É uma Canalopatia, doença genética causada por mutação nos canais de sódio dos cardiomiócitos
- Há aumento da chance de taquiarritmias ventriculares malignas espontâneas (em sono, repouso ou durante exercício)
- Causa de morte súbita em jovens sem cardiopatia prévia estrutural
- Está associada à TV polimórfica
