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Cardiologia > Insuficiência Cardiaca > Flashcards

Insuficiência Cardiaca Flashcards

1
Q

Função do Coração

A
  1. Bombear/Ejetar sangue → fç sistólica
  2. Suprir demanda metabólica do organismo → fç sistólica
  3. Sem elevar pressões de enchimento → Fç diastólica
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2
Q

Insuficiência Cardíaca

Ou não relaxa ou não contrai

A
  1. Alterações estruturais e/ou funcionais do coração c/ prejuízo ao seu enchimento e/ou esvaziamento de sangue, gerando pressões intracavitárias que culminam em congestão venocapilar pulmonar e/ou sistêmica
  2. Pode cursas com baixo débito cardíaco e má perfusão orgânica
  3. Fração de Ejeção normal do VE é de 52-72% (♂ = 62% e ♀= 64%)
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3
Q

Tipos de IC

  • DC BAIXO
  • FE ≥ 50% medicamentos não reduz morbimortalidade como na FE <40%
A
  1. Sistólica (ICFER <40%): ↓ força de contração (ejeção ruim) → ↑ câmaras cardíacas, ↑ coração e B3
  2. Diastólica (ICFEN ≥ 50%): ↓ relaxamento (enchimento ruim) → mantem tamanho normal das câmara, coração e c/ B4
  3. ICFE bordeline ou limítrofe/intermediária (40-49%): considerada como FE normal ou preservada (ICFEN)
  4. ICCongestiva: não ocorre em todos e vem sendo abandonada denominação
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4
Q

IC - Epidemiologia

A
  1. Principal causa de hospitalização po DCV no BR
  2. Incide mais em homens, mas prevelência é = entre sexos
  3. ICFER é um pouco mais prevalente (60%)
  4. Incidência vem aumentado devido a expectativa de vida maior e dos FR
  5. Acomete mais idosos >65 anos
  6. Prognóstico ruim
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5
Q

Principais Etiologias da IC

*Qualquer condição que altera a estrutura ou fç do coração

A
  1. Dç Arterial Coronariana (DAC): principal causa (60-75%)
  2. HAS: fator contribuinte em 75% (pode se associar à DAC)
  3. Ambas podem causar tanto ICFER (maior perda de miocárdico) quanto ICFEN
  4. Diabetes
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6
Q

Causas de ICFER

*20-30% são de etiologia desconhecida (idiopática)

A
  1. Dç coronariana (IAM, miocardio hibernante)
  2. Sobrecarga de pressão (HAS, estenoses valvares)
  3. Sobrecarga de volume (insf. valva, shunts)
  4. Pneumopatias crônicas (cor pulmonale, HAP)
  5. Cardiomiopatias dilatadas não isquêmicas (genética, infiltrativa, idiopática)
  6. Cardiotoxicidade por álcool e QT (antraciclinas = doxorrubicina e daunorrubicina)
  7. Distúrbios metabólicos (def. selênio, cardiopatia periparto)
  8. Infecções (miocardite vira, Chagas - pesquisar sorologia)
  9. Arritmias crônicas (taquicardiomiopatia)
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7
Q

Causas de ICFEN

A
  1. Dç coronariana
  2. HAS
  3. Estenoses valvares
  4. Envelhecimento
  5. Cardiomiopatias hipertróficas e restritivas
  6. Endomiocardiofibrose
  7. Dçs de depósito/infiltrativas
  8. ESTENOSE AORTICA
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8
Q

Causas de IC de Alto Débito

  • Geralmente ocorre em corações previamente doentes
  • ↑ demanda ou desvio do sangue
A
  1. Beribéri (def. de B1)
  2. Tireotoxicose
  3. Eritrodermia
  4. Anemia grave
  5. Insuf. hepática
  6. Fístula arteriovenosa de alto fluxo
  7. Dç de Paget do osso
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9
Q

Classe Funcional NYHA

  • Determina prognóstico/ sobrevida
  • Sintomas: fadiga, dispneia, palpitação ou dor anginosa
A

I. Ausência de sintomas c/ atividades usuais → Sobrevida 85% em 5 anos
II. Sintomas (dispneia) c/ atividades usuais (ordinárias), assintomático em repouso → Sobrevida de 75% em 5 anos
III. Sintomas c/ atividade leve (menos intensas que as ordinárias como subir escada/atividades laborais), assintomático em repouso (limitação moderada) → Sobrevidade de 50% em 5 anos
IV. Sintomas c/ qqer atividade ou em repouco (limitação grave/ incapacidade física) → 50% em 1

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10
Q

Classificação do Estágio Evolutivo ACC/AHA

*Estratifica o prognóstico da IC

A

A. Só fatores de risco. Pcte assintomático e SEM alteração cardíaca, mas risco de desenvolver.
B. Doente COM alterações cardíacas, mas ASSINTOMÁTICO
C. SINTOMÁTICO e c/ alterações cardíacas → Classificar em NYHA I,II,III ou IV
D. REFRATÁRIO ao TTO

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11
Q

FISIOLOGIA CARDÍACA NORMAL

A
  1. Diástole: enchimento ventricular → Volume diastólico final e Pressão diastólica final (de enchimento)
  2. Sístole: ejeção do sangue → Débito sistólico e Volume sistólico final
  3. ↑ DC = FC x ↑ VS (ou débito sistólico/DS)
    1. Normal = 4.5 a 6.5 l/min
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12
Q

Débito Cardíaco (Sistólico)

*DC = FC x DS (VS)

A
  1. Pré-carga: retorno venoso (fluxo de sangue ao coração durante a diástole determinado pela volemia)
  2. Contratilidade (inotrropismo): tônus adrenérgico (receptores B1) e Ca2+ liberados
  3. Pós-carga: resistência à ejeção como grau de vasoconstrição das arteríolas periféricas (↑ da pós-carga ↓ DS e DC)
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13
Q

Lei de Laplace

  • t= pr/2h
  • t = tensão parietal
  • r = raio
  • p=pressão da cavidade
  • h=espessura parietal
A
  1. Tensão da parede ventricular é diretamente proporcional ao raio da cavidade e à pressão intracavitária, e inversamente proporcional à espessura do miocárdio
  2. Hipertrofia do VE: resposta adaptativa c/ ↑ espessura do Ventrículo (hipertrofia cardiomiócitos) ↓ tensão e ↓ pós-carga facilitando ejeção sangue mantendo DC nromal
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14
Q

Hipertrofia do VE

A
  1. ↓ complacência ventricular e ↑ pressão de enchimento (congestão e arritmia)
  2. Pode ser concêntrica (↓ da cavidade) ou excêntrica (preserva cavidade ou ↑ cavidade)
  3. Com tempo acaba sobrecarregando o coração causando sintomas
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15
Q

Lei de Frank-Starling do coração

A
  1. DS aumenta em proporção à pré-carga ventricular, quanto ↑ a pré-carga ↑ a distensão dos sarcômeros (unidades contráteis de força)
  2. Quanto maior dilatação do coração maior VDF e maior poder de contração/débito cardíaco
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16
Q

Fisiopatologia da ICFER - Sistemas neuro-hormonais compensatórios

  • Alteração estrutural/funcional ↓ capacidade do VE em bombear sangue p/ corpo
  • CAUSA O REMODELAMENTO CARDÍACO
  • Problema na Sistole
A
  1. Sistema adrenérgico: ↓ fç sistólica os barorreceptores (coração, arco aórtico e bulbos carotídeos) ativam SNS que secreta Catecolaminas → ↑ adrenérgico estimula a FC (cronotropismo) e contratilidade (inotropismo)
  2. SRAA: ↓ distensão da arteríola aferente secreta renina no ap. justaglomerular → ↑ volemia e Retorno venoso (↑ pré-carga = ↑ DS)
  3. Sistema de citocinas: originada em tecidos ativando os de cima c/ ação vasodilatadora
    → contrapondo a ação vasoconstritora à catecolaminas e angiotensina II preservando ejeção do VE mantendo a pós-carga
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17
Q

Sistema de Citocinas

A
  1. Peptídeos natriuréticos: ANP (atrial produzido no coração) e BNP (cerebral produzido nos ventrículos)
    1. Junto c/ bradicina são degradados pela enzima neprilisina ↑ níveis de vasodilatadoras e natriuréticas
  3. Bradicinina
  4. Óxido nítrico
  5. Prostaglandinas vasodilatadoras: PGI2
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18
Q

REMODELAMENTO CARDÍACO

*Hiperativação e ciclo vicioso do sistema compensatório

A
  1. Ocorre por ativação ininterrupta dos sistemas compensatórios
  2. Efeito tóxico direto da exposição excessiva e prolongada dos cardiomiócitos a substâncias como adrenalina, angiotensina II e aldosterona
  3. 1º faz hipertrofia compensatória e depois disfç contrátil, necrose/apoptose/autofagia dos cardiomiócitos e substituição da matriz extracelular por fibrose (“duro”) c/ alteração da geometria cardíaca e DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
  4. Disfç endotelial: vasocontrição, hipertrofia músc liso na parede vascular e estado pró-trombótico generalizado
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19
Q

Ação do Remodelamento cardíaco no organismo sem tratamento

*Ocorre na ICFER

A
  1. Congestão: venocapilar e depois venosa sistêmica
  2. Baixo débito cardíaco: astenia, fraqueza e tonteira
  3. Morte súbita: taquiarritmias ventriculares (fibrose predispõe a reentrada) ou flência circulatória refratária
  4. Quanto maior a ↓ do DC maior será secreção de ADH causando HIPONATREMIA → Marcador de mau prognóstico na ICFER por refletir piora da fç sistólica no VE
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20
Q

Fisiopatologia da ICFEN

  • Problema na diástole
  • FE normal no ecocardiograma
A
  1. Fatores cardíacos: disfç diastólica por ↓ da complacência do tecido miocárdico e deficit de relaxamento ventricular
  2. Extracardíacos: rigidez vascular periférica e disfç renal
  3. Falta de relaxamento (consegue contrair/ejetar normal) mas com DC ↓ e FE normal
  4. Não há medicamento que reduz mortalidade, apenas tratando dç de base
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21
Q

Fisiopatologia da IC

A
  1. Há aumento compensatório dos peptídeos natriuréticos
  2. Remodelamento cardíaco (consequente da sobrecarga hemodinâmica ou efeito direto mediadores neuro-humorais no miocárdio) resultando em degeneração e apoptosis de miócitos
  3. Aumento da síntese e secreção, pela neuro-hipófise, de hormônio antidiurético (ADH) promovendo vasoconstrição periférica e retenção de água livre
  4. Peptídeos natriureticos faz contrarregulação da ativação neuro-hormonal, c/efeitos oposto à angiotensina II, aldosterona, noradrenalina e vasopressina, ou seja, vasodilatação e natriurese. Assim o aumento das pressões de enchimento ventricular estimula secreção dos peptídeos natriuréticos atrial e cerebral
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22
Q

Fisiopatologia da IC

A
  1. Remodelamento cardíaco resulta em alteração na geometria ventricular (ventrículo dilatado e esférico), degeneração e apoptose dos miócitos, fibrose miocárdica intersticial, redução da sobrevida (piora fç ventricular)
    1. Aumento da esfericidade do VE,afinamento da parede do VE e incompetência da valva mitral
  3. Por reduzir DV há hipoperfusão do aparelho justaglomerular levando a HIPEraldosteronismo 2o: libera mais renina, angiotensina e aldosterona (aumenta reabsorva de sódio
    1. A hiperativação simpática também estimula diretamente a secreção de renina
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23
Q

Fisiopatologia da IC

A
  1. Estrogênio altera tônus vascular periférico aumentando produção de óxido nítrico, causando vasodilatação
  2. LOA não pode ser predito pela medida de consultório
  3. Hipertrofia do VE está associado aos níveis de pressão sistólica
  4. Indivíduos pré-hipertensos desenvolvem hipertensão e devem ser monitorados anualmente
  5. Há maior sensibilização alfa-adrenérgica como forma de tentar aumentar a perfusão dos vasos por vasoconstrição
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24
Q

Manifestações Clínicas da IC

A
  1. DISPNEIA progressiva
  2. Fadigabilidade: remodelamento vascular
  3. Anemia de dç crônica N/N ou M/H
  4. Ortopneia: ao decúbito dorsal, queixa mais tardia por ↑ RV ao decúbito
  5. Dispneia Paroxística Noturna (DPN): tosse e falta de ar ao acorda no meio da noite persistente
    1. Pode ter edema de mucosa brônquica causando obstrução fluxo de ar: Asma cardíaca
  7. Piora aguda do VE pode causar: EAP* e IRespA
  8. Respiração de Cheyne-Stokes: na ICFER
  9. Desnutrição: anorexia e má-absorção intestinal por congestão venosa no TGI
  10. Caqueia cardíaca: perda massa muscular involuntária → mau prognóstico
  11. Hepatomegalia congestiva: dor QSD, anorexia, náusea, saciedade precoce
  12. Desorientação, alt. ciclo sono-vigília, distúrbios humor e personalidade: idosos c/ arterioesclerose cerebral (má perfusão cerebral)
  13. Noctúria (acorda >2x) por ↑ peptídeo natriuréticos
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25
Q

Classificação Clínica de IC

A
  1. IC do Ventriculo Esquerdo: PRINCIPAL CAUSA DE IC, causa congestão no pulmão
    1. Ausência de valvas que impedem refluxo sangue
  3. IC no VD: Ocorre por IC no VE, causa congestão no resto do corpo (sistêmica)
    1. Ocorre por sobrecarga do pós-carga fazendo insuf. biventricular (pode haver inicialmente melhora da dispneia)
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26
Q

Causas de ICFER de EAP

A
  1. Sd coronariana aguda
  2. Aumento súbitos da pós-carga: vasoconstrição periférica com uso de simpatomiméticos
  3. Arritmias como FA: “sobra” mais sangue no interior do átrio esquero e ↑ congestão venocapilar pulmonar
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27
Q

Sinais Clínicos da IC

A
  1. PA em avançados pode estar baixa
  2. Pressão de pulso proporcional <0.25 (comprometimento hemodinâmico)
  3. Pulso alternans
  4. Veias jugulares ingurgitadas c/ pcte inclinado a 45º (reflete ↑ pressão venosa cental do átrio direito)
  5. Estertores pulmonares: se ausentes não afasta dx de IC
  6. Derrame pleural: se insuf. biventricular
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28
Q

Sinais Clínicos da IC

*Não são sensíveis nem específicos

A
  1. Ictus cordis deslocado
  2. 1ª bulha pode se tornar HIPOfonética (VE perde força contrátil) e a 2ª HIPERfonética (hipertensão pulmonar)
  3. 3ª bulha ou B3 (galope protodiastólico) pode ser auscultada (e até palpada) na disfunção sistólica (ICFER)
  4. 4ª bulha ou B4 (galope pré-sistólico) na disfunção diastólica
  5. Hepatomegalia (dor por distensão cápsula) e pode ter cirrose cardiogênica (rara)
  6. Edema de mmi e dermatite ocre
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29
Q

Exames Complementares na IC

Derrame pleural é mais intenso à DIREITA

A
  1. ECG: se normal afasta disfunção diastólica do VE
  2. Rx torax: cardiomegalia,
    1. Linhas B de Kerley (congestão pulmão)
    1. Derrame pleural: volumoso causa parábola de Damoiseau → pode causar o Tumor Fantasma (pseudotumor) oval a direita que desaparece após uso de DIU
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30
Q

Diagnósticos ICFER

*Principal: Ecocardiograma

A
  1. ECOCARDIOGRAMA transtorácico: é obrigatório p/ diferenciar ICFER ou ICFEN
    1. Repetir na ICFER após 3-6m p/ demonstrar “remodelamento reverso” com medicamentos p/ reestratificar o prognóstico
  3. RM: padrão-ouro p/ quantificar volume, massa miocárdica e FE de ambos ventrículos
  4. Teste esforço: avaliar elegibilidade p/ Transplante cardíaco
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31
Q

Biomarcadores na IC

  • Avaliação do prognóstico e de dispneia na emergência*
  • Não é obrigatória p/ manejo terapêutico
  • Níveis aumentam independente da fç do VE se: anemia, DRC, >idade, mulher, falência isolada do VD
A
  1. BNP (Corte p/ ambulatorial >35-50) e NT-ProBNP ( >125 pg/ml) peptídeos natriurético: ↑ tanto na ICFER* quanto ICFEN (qqer IC)
    1. Hormônio secretado pelos ventrículos em resposta ao aumento de volume e estiramento das paredes
  3. Utilidade nos casos de DÚVIDA DIAGNÓSTICA entre dçs pulmonares (DPOC) que vão estar baixos e avaliar GRAVIDADE na IC
  4. Níveis mais altos indicam pior prognóstico
  5. Alterado se: >400 (<50 anos)
    1. > 900 (50-75 anos)
    1. > 1800 (>75 anos)
  8. Uso de inibidores de neprilisina ↑ BNP mas não NT-ProBNP
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32
Q

Critérios Diagnósticos de Framingham - Maiores

  • 2 critérios maiores ou 1 critério maior + 2 menores (boa acurácia)
  • DESculPe EsTa RePeTiÇão
A
  1. Dispneia paroxística noturna; (D)
  2. Edema Agudo de Pulmão -EDP (E)
  3. Estertores pulmonares (ES)
  4. Turgência jugular (T)
  5. Refluxo hepatojugular (RE)
  6. PVC >16 cmH2O (P)
  7. Cardiomegalia no Rx de tórax (C)
  8. Terceira Bulha -B3 (T)
  9. Perda de peso >4,5 kg em 5 dias em resposta ao tto (diuréticos) (PE)
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33
Q

Critérios Diagnósticos de Framingham - Menores

A
  1. Dispneia aos esforços
  2. Tosse noturna
  3. Edema maleolar bilateral
  4. Hepatomegalia
  5. Derrame pleural
  6. Taquicardia >120 bpm
  7. Diminuição da capacidade vital <1/3 do previsto
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34
Q

Base do Tratamento da ICFER

A
  1. Blqoueio da resposta neuro-hormonal no remodelamento cardíaco
  2. Redução da força de contração (↓ FE)
    1. Enchimento e joga pouco: fica pouco sangue (↑ volume) → Congestão (sintomas)
    1. Sai pouco sangue (↓ débito): SRAA, nodradrenalina (remodelamento) → ↑ mortalidade (ação de IECA e BB)
35
Q

Drogas que AUMENTAM SOBREVIDA na ICFER

*Combinação IECA + BB deve ser prescrita p/ todo pcte (incluindo os assintomáticos) c/ ↑ a cada 2 sem

A
  1. IECA: qualquer um
  2. Betabloqueadores: Carvedilo, Metoprolol e Bisoprolol (efeitos tardios) → ação inotrópica negativa (piora congestão pulmonar) iniciar após manejo completo da congestão (diuréticos 1o)
  3. Antagonistas de Aldosterona: Espironolactona
  4. Hidralazina + Nitrato
  5. Ivabradina: inibidor seletivo da corrente If do nódulo sinusal (↓FC s/ ação inotrópica)
  6. Valsartan + Sacubitril
  7. BRA II
  8. DAPAGLIFOZINA: inibidor de SGLT2
36
Q

Observações sobre as drogas da ICFER

  • Não usar BRA se uso de IECA
  • FC deve ser a 1ª medida FC<100-110 (se não resolver c/ BB usar cardioversão ou digoxina). Ex: FA
A
  1. IECA/ BRA devem ser suspensas se ClCr <20 ml/min (ou Cr >3,5 mg/dl) ou K+ >5,5 ou estenose bilateral de artéria renal
  2. BB: contraindicado em asmáticos e DPOC
    1. Usar bisoprolol tem maior seletividade p/ receptores B-1 (menor chance de broncoespasmos)
    1. Não iniciar BB se pcte agudamente descompensado (iniciar DIU 1º)
  5. Associar Espironolactona ao BB + IECA se NYHA II, III e IV
    1. Espironolacto contraindicada se Cr>2,5 ou K+ elevado >5,0
  7. BRA II: se intolerante à IECA (tosse, angioedema)
37
Q

Observações sobre as drogas da ICFER

A
  1. Hidralazina + nitrato: p/ intolerantes à IECA ou BRA (disfunção renal avançada e K>5,5) ou refratários c/ sintomas c/ IECA + BB + Espironolactona
    1. Maior benefício em negros
  3. Ivabradina: indicado em sintomáticos com IECA/BRA + FC ≥ 70 e sinusal
  4. Dapaglifozina: sintomáticos c/ IECA+ BB+ Espironolactona
  5. Valsartana (BRA) + Sacubitril (inibidor de Neprilisina = vasodilatadora): substituto do IECA se pcte permanecer sintomático
    1. Aguadar 36h s/ IECA p/ iniciar
38
Q

Drogas que apenas diminuem SINTOMAS na ICFER

A
  1. Diuréticos (Furosemida): indicado se SINTOMÁTICOS
    1. Pode ser associada a Tizídicos se bloqueio sequencial do néfron
  3. Digital: indicado p/ refratários, melhora sintomas e ↓ internações
    1. Não usar se Cardiomiopatia hipertrófica e Insuf. Diastólica Pura
    1. Índice terapêutico baixo em mulheres e idosos
    1. Monitorização p/ valor <1,2 ng/ml (se > ↑ mortalidade)
39
Q

Ferropenia na ICFER

*Presente em metades dos pctes

A
  1. Pode estar reduzido índice de ferritina
  2. Ferritina sérica <100 mg/L ou ferritina sérica entre 100-299 mg/L com saturação de transferrina <20%
  3. Ferropenia tem que ser tratada nestes pctes com ferro parenteral*
  4. Para melhora da qualidade de vida e capacidade de exercício
40
Q

Outros medicamentos na ICFER

A
  1. BCC vasosseletivos de longa ação (Anlodipino) controlam de forma segura e efizas a HAS nesses pctes
  2. BCC não-di-hidropiridínicos (cardiosseletivos como Verapamil e Diltizem) devem ser EVITADOS, devido ação inotrópica negativa pode descompensar a fç sistólica do VE
  3. Antagonistas alfa-1 adrenérgicos também devem ser evitados por fazer vasodilatação
  4. TTO de FA (principal causa e pode aparecer na dça mais avançada: marcador de pior prognóstico → controle do ritmo
41
Q

Medidas não farmacológicas na ICFER

A
  1. Exercício pode e deve ser realizado gradualmente, sendo segura e melhor capacidade física
    1. ICFER não controlada ou refratária recomenda repouso p/ preservar DC e perfusão
  3. Dieta com limitação na ingesta de sódio (não mais do que 7g de NaCl/dia)
  4. Restrição de líquidos (1,5-2L) se hiponatremia ou ECFER refratária
  5. Abstenção de fumo/álcool e imunização contra anti-pneumocócica
42
Q

Prevenção de morte súbita cardíaca - Indicações de Cardiodesfibrilador implantável

A
  1. Principalmente por Fv
  2. FE ≤ 35% + NYHA II ou III c/ tto otimizado por 6 meses
  3. FE ≤ 35% + NYHA II ou III ou pelo menos 40 dias após IAM ou 90 dias após cx de revascularização miocárdica
43
Q

Resumo do Manejo da ICFER de acordo com classificação evolutiva

  • Se DM: usar 1º metformina/ 2º dapaglifozina
  • Sacubitril/valsartan é superior ao IECA em relação morbidade
A

A. Apresenta apenas FR (s/ IC): tratar os fatores de risco
B. Dça estrutura assintomática: IECA + BB
C. Sintomática: c/ NYHA de II a IV fazer → IECA + BB + Espironolactona
C e D. Refratária ao tto: hidralazina + nitrito; Ivabradina; Dapaglifozina; Digital

44
Q

Tratamento da ICFEN (>=50%)

  • Controlar os fatores que prejudicam (PA, FC, coronariopatias e FA*)
  • Déficit de relaxamento miocárdico
  • Não há indicação de digitálicos
A
  1. Controle da congestão pulmonar: diuréticos (furosemida)
  2. Controle da PA: de 1ª linha (Principal meta que controla a congestão)
  3. Prevenção/ TTO da taquicardia e manutenção do ritmo sinusal
  4. TTO das comorbidades associadas: Dç coronariana e apneia obstrutiva do sono
  5. Nenhuma droga reduz de forma específica a mortalidade
45
Q

Principais etiologias de Transplante Cardíaco no BR

A
  1. Cardiopatia dilatada idiopática
  2. Cardiopatia isquêmica
  3. Dça de Chagas
46
Q

Principal critério de Transplante Cardíaco na ICFER

A
  1. Avançada, refratária ao TTO e VO2 máx <14 ml/kg/min (<12 se usuário de BB)
  2. Idade não é contraindicação absoluta
  3. CI absolutas: Demência, retardo mental e incapacidade de seguimento médico
    1. Insuf. hepática , pulmonar e renal constuma CI TxC
  5. Receptor precisa estar abstêmio do tabagismo por 6 meses
  6. Doador não pode ter >50-55 anos, nem hx de ICFER e outras cardiopatias ou HIV/HVB
  7. Tx ortotópico bicabal
47
Q

Transplante Cardíacos

A
  1. Tacrolimus, micofenolato e prednisona são 3 drogas imunossupressoras p/ evitar rejeição
  2. Principais complicações: INFECÇÕES (CMV, toxo, reativação Chagas) e neoplasias oportunis, Dça vascular do enxerto ou DVE (hiperproliferação miointimal na parede dos vasos)
48
Q

Pulso Arterial

A
  1. Onda mecânica gerada pela ejeção do VE
  2. Artérias carótidas: avaliação do contorno e amplitude
  3. Artérias radiais: avaliar ritmo e FC
49
Q

Tipos clássicos de Pulso Arterial

A
  1. Baixa amplitude (fino, filiforme): hipotensão, ↓DC, choques
  2. Em martelo d’água (Corrigan): PA divergente, grande amplitude e c/ ascensão e queda rápida (Insuf. aórtica crônica)
  3. Bisferiens ou bífido: dois picos sistólicos, grande volume sistólico é ejetado
  4. Discrótico: pico sistólico e pico menor diástole
  5. Parvus e tardus: ascensão lenta e baixa amplitude
  6. Alternans: amplitude pulso varia, maior e c/ menos (IC avançada)
  7. Paradoxal: pericardiopatias
50
Q

Pressão Venosa Central (PVC)

A
  1. PA direita, geralmente = pressão das veias cavas, estimado pela veia jugular.
  2. Normal: 8-12 cmH2O
  3. Grau de tendência da turgência jugular
51
Q

Pulso Venoso

A
  1. Onda A “em canhão”: contração atrial direito* p/ esvaziar no ventrículo, mas valva tricúspide fechada → Dissociação átrio ventricular (Taquicardia ventricular, BAVT, taquicardia juncional)
  2. Onda V gigante: átrio direito enchendo de sangue do RV, mas c/ insuficiência tricúspide, c/ refluxo do sangue p/ átrio. Pulso venoso fica = pulso arterial (arterializado)
  3. Pulso em W: cardiomiopatias restritivas e pericardite constritiva
  4. Ausência do descenso Y: tamponamento cardíaco
  5. Ausência de onda A: FA (s/ contração atrial)
52
Q

Ictus Cardíacos

A
  1. Ictus de VE: palpado na sístole quando bate contra parede torácica 4-5º EI.
  2. Ictus de VD: não é palpável (exceto em alguns magros), mvto sístole do esterno p/ fora.
53
Q

Bulhas Cardíacas

A
  1. B1: fechamento das valvas atrioventriculares → início da sístole (TUM)
  2. B2: fechamentos das valvas ventrículo-arterias → início da diástole (TA)
54
Q

Focos da ausculta cardíaca

A
  1. Mitral (ponta) → B1
  2. Tricúspide (BEE baixo) → B1
  3. Aórtico acessório (BEE média)
  4. Pulmonar (BEE alta) → B2
  5. Aórtico (BED alta) → B2
55
Q

Desdobramento FISIOLÓGICO da B2

A
  1. Inspiração profunda aumenta o RV e mais sangue no AD/VD atrasando a 2ª bulha
  2. Atraso do fechamento da valva pulmonar (p2)
  3. Não aparece na respiração normal
56
Q

Desdobramento fixo da B2

A
  1. Valva pulmonar já bate atrasado no pcte que respira normalmente e quando respira profundamente atrasa ainda mais
  2. BRD, estenose da valva pulmonar, CIA: contração do VD termina de bater mais tarde e valva pulmonar fechada tardiamente
57
Q

Desdobramento paradoxal de B2

A
  1. Desdobramneto se dá na expiração e desaparece na inspiração
  2. Atraso no início da sístole do VE, atrasando a valva (A2)
  3. BRE, estenose aórtica, disfunç VE
58
Q

Terceira Bulha

A
  1. Protodiastólica (ocorre após B2)
  2. Pode ser de VE (foco mitral) ou VD (audível nos focos tricúspide e aórtico acessório) aumentando c/ inspiração (manobra de Rivero-Carvallo)
  3. Vibração da parede ventricular
  4. Geralmente não é audível
59
Q

B3

A
  1. Fisiológica: cças, adolescentes, atlestas, sds hiperdinâmicas (anemia, tireotoxicose, febre)
  2. Patológica: sobrecarga de volume crônica (Insuf. mitral, aórtica crônica, CIV, CIA), redução complacência ventricular (cardiomiopatias) e descompensação da IC sistólica (ICFER = mau prognóstico)
60
Q

B4

A
  1. Bulha pré-sistólica: ocorre logo antes da B1 (final da diástole ou pré-sístole)
  2. Vibração da parede ventricular, produzida por vigorosa contração atrial
  3. Fisiológica é menos comum que a B3 (atletas)
  4. HVE concêntrica, dç isquêmica do miocárdio e cardiomiopatias
61
Q

Sons Pericárdicos

A
  1. Atrito pericardico: pericardite aguda ausculta em BEE
  2. Crunch pericárdico: pneumopericádio ou pneumomediastino (ruido da roda do moinho)
  3. Knock pericárdio: pericardite cosntritiva (vibração pericárdio endurecido) ocorre no lugar de B3
  4. Plop mixoma: parecido c/ B3 por mvtação intracavitária do tumor, encostando na parede atrial
62
Q

Sopros Cardíacos

A
  1. Sons derivados de vibrações prolongadas por ↑ do fluxo de sangue por valvas ou estenosadas; fluxo retrógrado das valvas ou defeitos septais
  2. A intensidade dos sopros possui relação c/ gravidade da lesão anatômica
  3. Podem ser sistólicos (entre B1 e B2), diastólicos (entre B2 e B1), sisto-diastólicos ou contínuos
  4. Inocentes (+ comuns e s/ cardiopatia) ou orgânicos (decorrente de cardiopatia)
63
Q

Gradação dos sopros cardíacos

A
  1. 1+: audível apenas c/ manobras
  2. 2+: facilmente audível, mas s/ irradiação importante
  3. 3+: moderadamente alto e c/ irradiação
  4. 4+: alto c/ frêmito palpável
  5. 5+: audível c/ apenas parte do estetoscópio sobre a pele
  6. 6+: audível c/ estetoscópio próximo à pele sem contato
64
Q

Manobras que aumentam o retorno venosos

A
  1. Aumenta volume do coração direito e esquerdo: posição de cócoras (agachaemnto) e em decúbito dorsal
  2. Aumenta volume apenas do coração direito: inspiração profunda (Rivero-Carvalho)
65
Q

Manobras que reduzem o retorno venoso

A
  1. Do coração direito e esquerdo: valsava e posição ortostática
  2. OBS: o sopro sistólico da cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva é o único sopro que aumenta a sua intensidade c/ Valsada e diminui c/ cócoras
66
Q

Manobras de resistência vascular sistêmica

A
  1. Aumentam: Handgrip

2. Reduzem: vasodilatador

67
Q

Insuficiência Cardíaca AGUDA (ICA)

A
  1. Uma das principais causas de hospitalizações
68
Q

Formas de classificar a ICA

A
  1. Sd clinica: Insuf. VE, ICC, choque cardiogênico (extremo IVE), EAP (extremo da ICC)
  2. Evolução: ICA nova ou crônica agudizada (descompensada)
  3. Disfunção ventricular: FEVE<40%, intermediária ou preservada
  4. Perfil hemodinâmico: A,B, C e L
69
Q

Perfil Hemodinâmico na ICA

A

A. Quente e Seco: s/ ↓ DC e s/ congestão
B. Quente e úmido: s/ ↓ DC e c/ congestão → MAIS comum
C. Frio e Úmido: c/ ↓ DC e c/ congestão pulmonar → PIOR PROGNÓSTICO
L. Frio e Seco: c/ ↓ DC e s/ congestão

70
Q

Conduta do Perfil Hemodinâmico na ICA

A

A. Quente e Seco: avaliar outras causas p/ sintomas
B. Quente e úmido: Diuréticos + Vasodilatadores
C. Frio e Úmido: Inotrópico (dobutamina) + vasodilatadores (PAS >90)
L. Frio e Seco: Hidratação venosa

71
Q

Triagem da ICA

A
  1. Provavél fator causal: mais comum é não usar medicamentos
  2. Estado clínico
  3. Presença de arritmias e/ou isquemia no ECG
  4. Aumento de marcadores de necrose miocárdica
  5. Parâmetros inflamatórios sistêmicos
72
Q

Escore de Framingham p/ ICA

  • Acurácia de 75%
  • 2 maiores + 1 menor ou 1 maior +2 menores
A
  1. Maiores: DPN, turgência jugular, refluxo abdominojugular, creptações pulmonares, cardiomegalia no RX de tórax, EAP, B3
  2. Menores: edema bilateral de tornozelos, tosse noturna, dispneia ao esforço mínimo, derrame pleural, taquicardia
73
Q

ICA na emergência

A
  1. Dosar BNP que vai estar aumentado, os que usam sacubitril/valsatarna dosar NT-ProBNP pois sacubitril aumenta níveis de BNP mas não de NT-ProBNP
  2. ECG fornece pista da causa de descompensação
  3. Ecocardiograma: em TODOS nas 1as 48h de internação (se grave precocemente)
  4. USG tórax : estima qualitativamente fç ventricular
74
Q

IC crônica “descompensada”

*Maioria dos casos (60-75%)

A
  1. Mecanismo: ↓ contratilidade, retenção Na+ e H2O
  2. Congestão: hipervolemia absoluta (pulmonar + sistêmica)
  3. Sintomas gradual (dias)
  4. QP: dispneia progressiva ou fadiga
  5. PAS: normal ou baixa
  6. Pressão diastólica final do VE: ↑ moderado
  7. FEVE e DC: ↓
  8. Edema de mmii: frequente
  9. Ganho ponderal
75
Q

IC “aguda nova”

*25-40% dos casos

A
  1. Mecanismo: ↑ pós-carga e/ou disfunção do VE
  2. Congestão: redistribuição volemia da periferia (hipo) p/ pulmões (hipervolemia)
  3. Sintomas súbitos (hrs)
  4. QP: dispneia aguda*
  5. PAS: normal ou alta
  6. Pressão diastólica final do VE: ↑ intenso
  7. FEVE e DC: normal ou ↓
  8. Edema de mmii: infrequente
  9. SEM ganho ponderal
76
Q

Causa/ Fatores Etiológicos de Descompensação da ICA

*Maioria s/ causa cardíaca associad

A
  1. Medicamentos inapropriados*: principal
  2. Dieta imprópria
  3. Estresse
  4. IAM (20%) e HAS não controlada
  5. Arritmias (FA) e TEP
  6. Miocardite, infecções, IRA, DM descompensado, Anemia, Tireoidopatia
  7. Desnutrição, álcool/drogas
77
Q

Perfil Hemodinâmico de MELHOR prognóstico e MAIS frequente na ICA

A
  1. Perfil B (quente-úmido)

2. TTO: DIU + vasodilatadores

78
Q

Perfil Hemodinâmico de PIOR prognóstico na ICA

A
  1. Perfil C (frio-úmido) ocorre em 20% dos casos

2. TTO: DIU + Inotrópicos

78
Q

Sinais de Congestão na ICA

A
  1. Dispenia, DPN, ortopneia
  2. Taquipneia (FR>22)
  3. Esforço respiratório
  4. Estertores crepitantes
  5. EAP
  6. Turgência jugular
  7. B3
  8. Edema de mmii
  9. Ascite
  10. Cardiomegalia/ congestão pulmonar/ derrame pleural ao RX
80
Q

Sianis de BAIXO DC

A
  1. Desorientação
  2. Fadiga
  3. PAS <90
  4. PAS <110 em hipertensos
  5. Extremidades frias c/ enchimento capilar lento
  6. Sudorese fria
  7. Pressão de pulso proporcional <35%
  8. Hiperlactatemia
81
Q

Investigação/ rastreio

A
  1. Idade entre 55-80 anos, carga tabágica > 30 maços/ano e ser tabagista atual ou ex tabagista há menos 15 anos tem indicação de rastreio de CÁ pulmão com TC tórax de baixa dosagem anual
  2. Homens tabagistas com idade >65-75 anos tem indicação de realizar USG de abdome p/ rastreio do aneurisma de aorta abdominal
  3. Rastreio de DM é indicado de forma rotineira p/ >45 anos ou qqer idade desde que apresente fatores de risco (glicemia ou glicada)
82
Q

Classe Funcional NYHA

A
  1. Classe I: sintomas com grandes esforços (>6 METS)
  2. Classe II: limitações leves com médios esforços = ROTINA c/ atividades do dia a dia 4-6 METS)
  3. Classe III: limitações moderadas com pequenos esforço menos que da rotina (< 4 METS)
  4. Classe IV: limitações graves em repouso
83
Q

Fatores de Mau Peognostico da IC

*HipoK não faz parte! (Iatrogenic)

A
  1. HIPONATREMIA: reflete níveis de ativação do SRAA (retenção hídrica, vasoconstrição e remodelamento cardíaco)
  2. Caquexia: síndrome comsuptiva
  3. Anorexia
  4. Desnutrição
84
Q

Insuficiência Cardíaca com Descompensação Aguda (ICDA)

A
  1. O princípio do tratamento da ICDA é identificar o desencadeante da descompensação (como não adesão terapêutica, AINEs, arritmia, isquemia, transgressão alimentar e infecção pulmonar)
  2. Manejo depende do perfil hemodinâmico
  3. DIU ajuda no alívio de sintomas e não há superioridade da administração de doses intermitentes e infusão contínua
  4. Tto de EAP: suporte ventilatório, ventilação não invasiva e drogas reduzem pré e pós carga (opioides, vasodilatadores e diuréticos)
    1. Em caso de choque cardiogênico c/ pcte congesto (tipo C) em que há hipoperfusão tecidual recomenda admnistrar INOTRÓPICO (catecolaminas), sendo a DOBUTAMINA a droga de escolha e suporte circulatório mecânico

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