Insuficiência Cardiaca Flashcards
1
Q
Função do Coração
A
- Bombear/Ejetar sangue → fç sistólica
- Suprir demanda metabólica do organismo → fç sistólica
- Sem elevar pressões de enchimento → Fç diastólica
2
Q
Insuficiência Cardíaca
Ou não relaxa ou não contrai
A
- Alterações estruturais e/ou funcionais do coração c/ prejuízo ao seu enchimento e/ou esvaziamento de sangue, gerando pressões intracavitárias que culminam em congestão venocapilar pulmonar e/ou sistêmica
- Pode cursas com baixo débito cardíaco e má perfusão orgânica
- Fração de Ejeção normal do VE é de 52-72% (♂ = 62% e ♀= 64%)
3
Q
Tipos de IC
- DC BAIXO
- FE ≥ 50% medicamentos não reduz morbimortalidade como na FE <40%
A
- Sistólica (ICFER <40%): ↓ força de contração (ejeção ruim) → ↑ câmaras cardíacas, ↑ coração e B3
- Diastólica (ICFEN ≥ 50%): ↓ relaxamento (enchimento ruim) → mantem tamanho normal das câmara, coração e c/ B4
- ICFE bordeline ou limítrofe/intermediária (40-49%): considerada como FE normal ou preservada (ICFEN)
- ICCongestiva: não ocorre em todos e vem sendo abandonada denominação
4
Q
IC - Epidemiologia
A
- Principal causa de hospitalização po DCV no BR
- Incide mais em homens, mas prevelência é = entre sexos
- ICFER é um pouco mais prevalente (60%)
- Incidência vem aumentado devido a expectativa de vida maior e dos FR
- Acomete mais idosos >65 anos
- Prognóstico ruim
5
Q
Principais Etiologias da IC
*Qualquer condição que altera a estrutura ou fç do coração
A
- Dç Arterial Coronariana (DAC): principal causa (60-75%)
- HAS: fator contribuinte em 75% (pode se associar à DAC)
- Ambas podem causar tanto ICFER (maior perda de miocárdico) quanto ICFEN
- Diabetes
6
Q
Causas de ICFER
*20-30% são de etiologia desconhecida (idiopática)
A
- Dç coronariana (IAM, miocardio hibernante)
- Sobrecarga de pressão (HAS, estenoses valvares)
- Sobrecarga de volume (insf. valva, shunts)
- Pneumopatias crônicas (cor pulmonale, HAP)
- Cardiomiopatias dilatadas não isquêmicas (genética, infiltrativa, idiopática)
- Cardiotoxicidade por álcool e QT (antraciclinas = doxorrubicina e daunorrubicina)
- Distúrbios metabólicos (def. selênio, cardiopatia periparto)
- Infecções (miocardite vira, Chagas - pesquisar sorologia)
- Arritmias crônicas (taquicardiomiopatia)
7
Q
Causas de ICFEN
A
- Dç coronariana
- HAS
- Estenoses valvares
- Envelhecimento
- Cardiomiopatias hipertróficas e restritivas
- Endomiocardiofibrose
- Dçs de depósito/infiltrativas
- ESTENOSE AORTICA
8
Q
Causas de IC de Alto Débito
- Geralmente ocorre em corações previamente doentes
- ↑ demanda ou desvio do sangue
A
- Beribéri (def. de B1)
- Tireotoxicose
- Eritrodermia
- Anemia grave
- Insuf. hepática
- Fístula arteriovenosa de alto fluxo
- Dç de Paget do osso
9
Q
Classe Funcional NYHA
- Determina prognóstico/ sobrevida
- Sintomas: fadiga, dispneia, palpitação ou dor anginosa
A
I. Ausência de sintomas c/ atividades usuais → Sobrevida 85% em 5 anos
II. Sintomas (dispneia) c/ atividades usuais (ordinárias), assintomático em repouso → Sobrevida de 75% em 5 anos
III. Sintomas c/ atividade leve (menos intensas que as ordinárias como subir escada/atividades laborais), assintomático em repouso (limitação moderada) → Sobrevidade de 50% em 5 anos
IV. Sintomas c/ qqer atividade ou em repouco (limitação grave/ incapacidade física) → 50% em 1
10
Q
Classificação do Estágio Evolutivo ACC/AHA
*Estratifica o prognóstico da IC
A
A. Só fatores de risco. Pcte assintomático e SEM alteração cardíaca, mas risco de desenvolver.
B. Doente COM alterações cardíacas, mas ASSINTOMÁTICO
C. SINTOMÁTICO e c/ alterações cardíacas → Classificar em NYHA I,II,III ou IV
D. REFRATÁRIO ao TTO
11
Q
FISIOLOGIA CARDÍACA NORMAL
A
- Diástole: enchimento ventricular → Volume diastólico final e Pressão diastólica final (de enchimento)
- Sístole: ejeção do sangue → Débito sistólico e Volume sistólico final
- ↑ DC = FC x ↑ VS (ou débito sistólico/DS)
- Normal = 4.5 a 6.5 l/min
12
Q
Débito Cardíaco (Sistólico)
*DC = FC x DS (VS)
A
- Pré-carga: retorno venoso (fluxo de sangue ao coração durante a diástole determinado pela volemia)
- Contratilidade (inotrropismo): tônus adrenérgico (receptores B1) e Ca2+ liberados
- Pós-carga: resistência à ejeção como grau de vasoconstrição das arteríolas periféricas (↑ da pós-carga ↓ DS e DC)
13
Q
Lei de Laplace
- t= pr/2h
- t = tensão parietal
- r = raio
- p=pressão da cavidade
- h=espessura parietal
A
- Tensão da parede ventricular é diretamente proporcional ao raio da cavidade e à pressão intracavitária, e inversamente proporcional à espessura do miocárdio
- Hipertrofia do VE: resposta adaptativa c/ ↑ espessura do Ventrículo (hipertrofia cardiomiócitos) ↓ tensão e ↓ pós-carga facilitando ejeção sangue mantendo DC nromal
14
Q
Hipertrofia do VE
A
- ↓ complacência ventricular e ↑ pressão de enchimento (congestão e arritmia)
- Pode ser concêntrica (↓ da cavidade) ou excêntrica (preserva cavidade ou ↑ cavidade)
- Com tempo acaba sobrecarregando o coração causando sintomas
15
Q
Lei de Frank-Starling do coração
A
- DS aumenta em proporção à pré-carga ventricular, quanto ↑ a pré-carga ↑ a distensão dos sarcômeros (unidades contráteis de força)
- Quanto maior dilatação do coração maior VDF e maior poder de contração/débito cardíaco
16
Q
Fisiopatologia da ICFER - Sistemas neuro-hormonais compensatórios
- Alteração estrutural/funcional ↓ capacidade do VE em bombear sangue p/ corpo
- CAUSA O REMODELAMENTO CARDÍACO
- Problema na Sistole
A
- Sistema adrenérgico: ↓ fç sistólica os barorreceptores (coração, arco aórtico e bulbos carotídeos) ativam SNS que secreta Catecolaminas → ↑ adrenérgico estimula a FC (cronotropismo) e contratilidade (inotropismo)
- SRAA: ↓ distensão da arteríola aferente secreta renina no ap. justaglomerular → ↑ volemia e Retorno venoso (↑ pré-carga = ↑ DS)
- Sistema de citocinas: originada em tecidos ativando os de cima c/ ação vasodilatadora
→ contrapondo a ação vasoconstritora à catecolaminas e angiotensina II preservando ejeção do VE mantendo a pós-carga
17
Q
Sistema de Citocinas
A
- Peptídeos natriuréticos: ANP (atrial produzido no coração) e BNP (cerebral produzido nos ventrículos)
- Junto c/ bradicina são degradados pela enzima neprilisina ↑ níveis de vasodilatadoras e natriuréticas
- Bradicinina
- Óxido nítrico
- Prostaglandinas vasodilatadoras: PGI2
18
Q
REMODELAMENTO CARDÍACO
*Hiperativação e ciclo vicioso do sistema compensatório
A
- Ocorre por ativação ininterrupta dos sistemas compensatórios
- Efeito tóxico direto da exposição excessiva e prolongada dos cardiomiócitos a substâncias como adrenalina, angiotensina II e aldosterona
- 1º faz hipertrofia compensatória e depois disfç contrátil, necrose/apoptose/autofagia dos cardiomiócitos e substituição da matriz extracelular por fibrose (“duro”) c/ alteração da geometria cardíaca e DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
- Disfç endotelial: vasocontrição, hipertrofia músc liso na parede vascular e estado pró-trombótico generalizado
19
Q
Ação do Remodelamento cardíaco no organismo sem tratamento
*Ocorre na ICFER
A
- Congestão: venocapilar e depois venosa sistêmica
- Baixo débito cardíaco: astenia, fraqueza e tonteira
- Morte súbita: taquiarritmias ventriculares (fibrose predispõe a reentrada) ou flência circulatória refratária
- Quanto maior a ↓ do DC maior será secreção de ADH causando HIPONATREMIA → Marcador de mau prognóstico na ICFER por refletir piora da fç sistólica no VE
20
Q
Fisiopatologia da ICFEN
- Problema na diástole
- FE normal no ecocardiograma
A
- Fatores cardíacos: disfç diastólica por ↓ da complacência do tecido miocárdico e deficit de relaxamento ventricular
- Extracardíacos: rigidez vascular periférica e disfç renal
- Falta de relaxamento (consegue contrair/ejetar normal) mas com DC ↓ e FE normal
- Não há medicamento que reduz mortalidade, apenas tratando dç de base
21
Q
Fisiopatologia da IC
A
- Há aumento compensatório dos peptídeos natriuréticos
- Remodelamento cardíaco (consequente da sobrecarga hemodinâmica ou efeito direto mediadores neuro-humorais no miocárdio) resultando em degeneração e apoptosis de miócitos
- Aumento da síntese e secreção, pela neuro-hipófise, de hormônio antidiurético (ADH) promovendo vasoconstrição periférica e retenção de água livre
- Peptídeos natriureticos faz contrarregulação da ativação neuro-hormonal, c/efeitos oposto à angiotensina II, aldosterona, noradrenalina e vasopressina, ou seja, vasodilatação e natriurese. Assim o aumento das pressões de enchimento ventricular estimula secreção dos peptídeos natriuréticos atrial e cerebral
22
Q
Fisiopatologia da IC
A
- Remodelamento cardíaco resulta em alteração na geometria ventricular (ventrículo dilatado e esférico), degeneração e apoptose dos miócitos, fibrose miocárdica intersticial, redução da sobrevida (piora fç ventricular)
- Aumento da esfericidade do VE,afinamento da parede do VE e incompetência da valva mitral
- Por reduzir DV há hipoperfusão do aparelho justaglomerular levando a HIPEraldosteronismo 2o: libera mais renina, angiotensina e aldosterona (aumenta reabsorva de sódio
- A hiperativação simpática também estimula diretamente a secreção de renina
23
Q
Fisiopatologia da IC
A
- Estrogênio altera tônus vascular periférico aumentando produção de óxido nítrico, causando vasodilatação
- LOA não pode ser predito pela medida de consultório
- Hipertrofia do VE está associado aos níveis de pressão sistólica
- Indivíduos pré-hipertensos desenvolvem hipertensão e devem ser monitorados anualmente
- Há maior sensibilização alfa-adrenérgica como forma de tentar aumentar a perfusão dos vasos por vasoconstrição
24
Q
Manifestações Clínicas da IC
A
- DISPNEIA progressiva
- Fadigabilidade: remodelamento vascular
- Anemia de dç crônica N/N ou M/H
- Ortopneia: ao decúbito dorsal, queixa mais tardia por ↑ RV ao decúbito
- Dispneia Paroxística Noturna (DPN): tosse e falta de ar ao acorda no meio da noite persistente
- Pode ter edema de mucosa brônquica causando obstrução fluxo de ar: Asma cardíaca
- Piora aguda do VE pode causar: EAP* e IRespA
- Respiração de Cheyne-Stokes: na ICFER
- Desnutrição: anorexia e má-absorção intestinal por congestão venosa no TGI
- Caqueia cardíaca: perda massa muscular involuntária → mau prognóstico
- Hepatomegalia congestiva: dor QSD, anorexia, náusea, saciedade precoce
- Desorientação, alt. ciclo sono-vigília, distúrbios humor e personalidade: idosos c/ arterioesclerose cerebral (má perfusão cerebral)
- Noctúria (acorda >2x) por ↑ peptídeo natriuréticos
25
Q
Classificação Clínica de IC
A
- IC do Ventriculo Esquerdo: PRINCIPAL CAUSA DE IC, causa congestão no pulmão
- Ausência de valvas que impedem refluxo sangue
- IC no VD: Ocorre por IC no VE, causa congestão no resto do corpo (sistêmica)
- Ocorre por sobrecarga do pós-carga fazendo insuf. biventricular (pode haver inicialmente melhora da dispneia)
26
Q
Causas de ICFER de EAP
A
- Sd coronariana aguda
- Aumento súbitos da pós-carga: vasoconstrição periférica com uso de simpatomiméticos
- Arritmias como FA: “sobra” mais sangue no interior do átrio esquero e ↑ congestão venocapilar pulmonar
27
Q
Sinais Clínicos da IC
A
- PA em avançados pode estar baixa
- Pressão de pulso proporcional <0.25 (comprometimento hemodinâmico)
- Pulso alternans
- Veias jugulares ingurgitadas c/ pcte inclinado a 45º (reflete ↑ pressão venosa cental do átrio direito)
- Estertores pulmonares: se ausentes não afasta dx de IC
- Derrame pleural: se insuf. biventricular
28
Q
Sinais Clínicos da IC
*Não são sensíveis nem específicos
A
- Ictus cordis deslocado
- 1ª bulha pode se tornar HIPOfonética (VE perde força contrátil) e a 2ª HIPERfonética (hipertensão pulmonar)
- 3ª bulha ou B3 (galope protodiastólico) pode ser auscultada (e até palpada) na disfunção sistólica (ICFER)
- 4ª bulha ou B4 (galope pré-sistólico) na disfunção diastólica
- Hepatomegalia (dor por distensão cápsula) e pode ter cirrose cardiogênica (rara)
- Edema de mmi e dermatite ocre
29
Q
Exames Complementares na IC
Derrame pleural é mais intenso à DIREITA
A
- ECG: se normal afasta disfunção diastólica do VE
- Rx torax: cardiomegalia,
- Linhas B de Kerley (congestão pulmão)
- Derrame pleural: volumoso causa parábola de Damoiseau → pode causar o Tumor Fantasma (pseudotumor) oval a direita que desaparece após uso de DIU
30
Q
Diagnósticos ICFER
*Principal: Ecocardiograma
A
- ECOCARDIOGRAMA transtorácico: é obrigatório p/ diferenciar ICFER ou ICFEN
- Repetir na ICFER após 3-6m p/ demonstrar “remodelamento reverso” com medicamentos p/ reestratificar o prognóstico
- RM: padrão-ouro p/ quantificar volume, massa miocárdica e FE de ambos ventrículos
- Teste esforço: avaliar elegibilidade p/ Transplante cardíaco
31
Q
Biomarcadores na IC
- Avaliação do prognóstico e de dispneia na emergência*
- Não é obrigatória p/ manejo terapêutico
- Níveis aumentam independente da fç do VE se: anemia, DRC, >idade, mulher, falência isolada do VD
A
- BNP (Corte p/ ambulatorial >35-50) e NT-ProBNP ( >125 pg/ml) peptídeos natriurético: ↑ tanto na ICFER* quanto ICFEN (qqer IC)
- Hormônio secretado pelos ventrículos em resposta ao aumento de volume e estiramento das paredes
- Utilidade nos casos de DÚVIDA DIAGNÓSTICA entre dçs pulmonares (DPOC) que vão estar baixos e avaliar GRAVIDADE na IC
- Níveis mais altos indicam pior prognóstico
- Alterado se: >400 (<50 anos)
- > 900 (50-75 anos)
- > 1800 (>75 anos)
- Uso de inibidores de neprilisina ↑ BNP mas não NT-ProBNP
32
Q
Critérios Diagnósticos de Framingham - Maiores
- 2 critérios maiores ou 1 critério maior + 2 menores (boa acurácia)
- DESculPe EsTa RePeTiÇão
A
- Dispneia paroxística noturna; (D)
- Edema Agudo de Pulmão -EDP (E)
- Estertores pulmonares (ES)
- Turgência jugular (T)
- Refluxo hepatojugular (RE)
- PVC >16 cmH2O (P)
- Cardiomegalia no Rx de tórax (C)
- Terceira Bulha -B3 (T)
- Perda de peso >4,5 kg em 5 dias em resposta ao tto (diuréticos) (PE)
33
Q
Critérios Diagnósticos de Framingham - Menores
A
- Dispneia aos esforços
- Tosse noturna
- Edema maleolar bilateral
- Hepatomegalia
- Derrame pleural
- Taquicardia >120 bpm
- Diminuição da capacidade vital <1/3 do previsto
34
Q
Base do Tratamento da ICFER
A
- Blqoueio da resposta neuro-hormonal no remodelamento cardíaco
- Redução da força de contração (↓ FE)
- Enchimento e joga pouco: fica pouco sangue (↑ volume) → Congestão (sintomas)
- Sai pouco sangue (↓ débito): SRAA, nodradrenalina (remodelamento) → ↑ mortalidade (ação de IECA e BB)
35
Q
Drogas que AUMENTAM SOBREVIDA na ICFER
*Combinação IECA + BB deve ser prescrita p/ todo pcte (incluindo os assintomáticos) c/ ↑ a cada 2 sem
A
- IECA: qualquer um
- Betabloqueadores: Carvedilo, Metoprolol e Bisoprolol (efeitos tardios) → ação inotrópica negativa (piora congestão pulmonar) iniciar após manejo completo da congestão (diuréticos 1o)
- Antagonistas de Aldosterona: Espironolactona
- Hidralazina + Nitrato
- Ivabradina: inibidor seletivo da corrente If do nódulo sinusal (↓FC s/ ação inotrópica)
- Valsartan + Sacubitril
- BRA II
- DAPAGLIFOZINA: inibidor de SGLT2
36
Q
Observações sobre as drogas da ICFER
- Não usar BRA se uso de IECA
- FC deve ser a 1ª medida FC<100-110 (se não resolver c/ BB usar cardioversão ou digoxina). Ex: FA
A
- IECA/ BRA devem ser suspensas se ClCr <20 ml/min (ou Cr >3,5 mg/dl) ou K+ >5,5 ou estenose bilateral de artéria renal
- BB: contraindicado em asmáticos e DPOC
- Usar bisoprolol tem maior seletividade p/ receptores B-1 (menor chance de broncoespasmos)
- Não iniciar BB se pcte agudamente descompensado (iniciar DIU 1º)
- Associar Espironolactona ao BB + IECA se NYHA II, III e IV
- Espironolacto contraindicada se Cr>2,5 ou K+ elevado >5,0
- BRA II: se intolerante à IECA (tosse, angioedema)
37
Q
Observações sobre as drogas da ICFER
A
- Hidralazina + nitrato: p/ intolerantes à IECA ou BRA (disfunção renal avançada e K>5,5) ou refratários c/ sintomas c/ IECA + BB + Espironolactona
- Maior benefício em negros
- Ivabradina: indicado em sintomáticos com IECA/BRA + FC ≥ 70 e sinusal
- Dapaglifozina: sintomáticos c/ IECA+ BB+ Espironolactona
- Valsartana (BRA) + Sacubitril (inibidor de Neprilisina = vasodilatadora): substituto do IECA se pcte permanecer sintomático
- Aguadar 36h s/ IECA p/ iniciar
38
Q
Drogas que apenas diminuem SINTOMAS na ICFER
A
- Diuréticos (Furosemida): indicado se SINTOMÁTICOS
- Pode ser associada a Tizídicos se bloqueio sequencial do néfron
- Digital: indicado p/ refratários, melhora sintomas e ↓ internações
- Não usar se Cardiomiopatia hipertrófica e Insuf. Diastólica Pura
- Índice terapêutico baixo em mulheres e idosos
- Monitorização p/ valor <1,2 ng/ml (se > ↑ mortalidade)
39
Q
Ferropenia na ICFER
*Presente em metades dos pctes
A
- Pode estar reduzido índice de ferritina
- Ferritina sérica <100 mg/L ou ferritina sérica entre 100-299 mg/L com saturação de transferrina <20%
- Ferropenia tem que ser tratada nestes pctes com ferro parenteral*
- Para melhora da qualidade de vida e capacidade de exercício
40
Q
Outros medicamentos na ICFER
A
- BCC vasosseletivos de longa ação (Anlodipino) controlam de forma segura e efizas a HAS nesses pctes
- BCC não-di-hidropiridínicos (cardiosseletivos como Verapamil e Diltizem) devem ser EVITADOS, devido ação inotrópica negativa pode descompensar a fç sistólica do VE
- Antagonistas alfa-1 adrenérgicos também devem ser evitados por fazer vasodilatação
- TTO de FA (principal causa e pode aparecer na dça mais avançada: marcador de pior prognóstico → controle do ritmo
41
Q
Medidas não farmacológicas na ICFER
A
- Exercício pode e deve ser realizado gradualmente, sendo segura e melhor capacidade física
- ICFER não controlada ou refratária recomenda repouso p/ preservar DC e perfusão
- Dieta com limitação na ingesta de sódio (não mais do que 7g de NaCl/dia)
- Restrição de líquidos (1,5-2L) se hiponatremia ou ECFER refratária
- Abstenção de fumo/álcool e imunização contra anti-pneumocócica
42
Q
Prevenção de morte súbita cardíaca - Indicações de Cardiodesfibrilador implantável
A
- Principalmente por Fv
- FE ≤ 35% + NYHA II ou III c/ tto otimizado por 6 meses
- FE ≤ 35% + NYHA II ou III ou pelo menos 40 dias após IAM ou 90 dias após cx de revascularização miocárdica
43
Q
Resumo do Manejo da ICFER de acordo com classificação evolutiva
- Se DM: usar 1º metformina/ 2º dapaglifozina
- Sacubitril/valsartan é superior ao IECA em relação morbidade
A
A. Apresenta apenas FR (s/ IC): tratar os fatores de risco
B. Dça estrutura assintomática: IECA + BB
C. Sintomática: c/ NYHA de II a IV fazer → IECA + BB + Espironolactona
C e D. Refratária ao tto: hidralazina + nitrito; Ivabradina; Dapaglifozina; Digital
44
Q
Tratamento da ICFEN (>=50%)
- Controlar os fatores que prejudicam (PA, FC, coronariopatias e FA*)
- Déficit de relaxamento miocárdico
- Não há indicação de digitálicos
A
- Controle da congestão pulmonar: diuréticos (furosemida)
- Controle da PA: de 1ª linha (Principal meta que controla a congestão)
- Prevenção/ TTO da taquicardia e manutenção do ritmo sinusal
- TTO das comorbidades associadas: Dç coronariana e apneia obstrutiva do sono
- Nenhuma droga reduz de forma específica a mortalidade
45
Q
Principais etiologias de Transplante Cardíaco no BR
A
- Cardiopatia dilatada idiopática
- Cardiopatia isquêmica
- Dça de Chagas
46
Q
Principal critério de Transplante Cardíaco na ICFER
A
- Avançada, refratária ao TTO e VO2 máx <14 ml/kg/min (<12 se usuário de BB)
- Idade não é contraindicação absoluta
- CI absolutas: Demência, retardo mental e incapacidade de seguimento médico
- Insuf. hepática , pulmonar e renal constuma CI TxC
- Receptor precisa estar abstêmio do tabagismo por 6 meses
- Doador não pode ter >50-55 anos, nem hx de ICFER e outras cardiopatias ou HIV/HVB
- Tx ortotópico bicabal
47
Q
Transplante Cardíacos
A
- Tacrolimus, micofenolato e prednisona são 3 drogas imunossupressoras p/ evitar rejeição
- Principais complicações: INFECÇÕES (CMV, toxo, reativação Chagas) e neoplasias oportunis, Dça vascular do enxerto ou DVE (hiperproliferação miointimal na parede dos vasos)
48
Q
Pulso Arterial
A
- Onda mecânica gerada pela ejeção do VE
- Artérias carótidas: avaliação do contorno e amplitude
- Artérias radiais: avaliar ritmo e FC
49
Q
Tipos clássicos de Pulso Arterial
A
- Baixa amplitude (fino, filiforme): hipotensão, ↓DC, choques
- Em martelo d’água (Corrigan): PA divergente, grande amplitude e c/ ascensão e queda rápida (Insuf. aórtica crônica)
- Bisferiens ou bífido: dois picos sistólicos, grande volume sistólico é ejetado
- Discrótico: pico sistólico e pico menor diástole
- Parvus e tardus: ascensão lenta e baixa amplitude
- Alternans: amplitude pulso varia, maior e c/ menos (IC avançada)
- Paradoxal: pericardiopatias
50
Q
Pressão Venosa Central (PVC)
A
- PA direita, geralmente = pressão das veias cavas, estimado pela veia jugular.
- Normal: 8-12 cmH2O
- Grau de tendência da turgência jugular
51
Q
Pulso Venoso
A
- Onda A “em canhão”: contração atrial direito* p/ esvaziar no ventrículo, mas valva tricúspide fechada → Dissociação átrio ventricular (Taquicardia ventricular, BAVT, taquicardia juncional)
- Onda V gigante: átrio direito enchendo de sangue do RV, mas c/ insuficiência tricúspide, c/ refluxo do sangue p/ átrio. Pulso venoso fica = pulso arterial (arterializado)
- Pulso em W: cardiomiopatias restritivas e pericardite constritiva
- Ausência do descenso Y: tamponamento cardíaco
- Ausência de onda A: FA (s/ contração atrial)
52
Q
Ictus Cardíacos
A
- Ictus de VE: palpado na sístole quando bate contra parede torácica 4-5º EI.
- Ictus de VD: não é palpável (exceto em alguns magros), mvto sístole do esterno p/ fora.
53
Q
Bulhas Cardíacas
A
- B1: fechamento das valvas atrioventriculares → início da sístole (TUM)
- B2: fechamentos das valvas ventrículo-arterias → início da diástole (TA)
54
Q
Focos da ausculta cardíaca
A
- Mitral (ponta) → B1
- Tricúspide (BEE baixo) → B1
- Aórtico acessório (BEE média)
- Pulmonar (BEE alta) → B2
- Aórtico (BED alta) → B2
55
Q
Desdobramento FISIOLÓGICO da B2
A
- Inspiração profunda aumenta o RV e mais sangue no AD/VD atrasando a 2ª bulha
- Atraso do fechamento da valva pulmonar (p2)
- Não aparece na respiração normal
56
Q
Desdobramento fixo da B2
A
- Valva pulmonar já bate atrasado no pcte que respira normalmente e quando respira profundamente atrasa ainda mais
- BRD, estenose da valva pulmonar, CIA: contração do VD termina de bater mais tarde e valva pulmonar fechada tardiamente
57
Q
Desdobramento paradoxal de B2
A
- Desdobramneto se dá na expiração e desaparece na inspiração
- Atraso no início da sístole do VE, atrasando a valva (A2)
- BRE, estenose aórtica, disfunç VE
58
Q
Terceira Bulha
A
- Protodiastólica (ocorre após B2)
- Pode ser de VE (foco mitral) ou VD (audível nos focos tricúspide e aórtico acessório) aumentando c/ inspiração (manobra de Rivero-Carvallo)
- Vibração da parede ventricular
- Geralmente não é audível
59
Q
B3
A
- Fisiológica: cças, adolescentes, atlestas, sds hiperdinâmicas (anemia, tireotoxicose, febre)
- Patológica: sobrecarga de volume crônica (Insuf. mitral, aórtica crônica, CIV, CIA), redução complacência ventricular (cardiomiopatias) e descompensação da IC sistólica (ICFER = mau prognóstico)
60
Q
B4
A
- Bulha pré-sistólica: ocorre logo antes da B1 (final da diástole ou pré-sístole)
- Vibração da parede ventricular, produzida por vigorosa contração atrial
- Fisiológica é menos comum que a B3 (atletas)
- HVE concêntrica, dç isquêmica do miocárdio e cardiomiopatias
61
Q
Sons Pericárdicos
A
- Atrito pericardico: pericardite aguda ausculta em BEE
- Crunch pericárdico: pneumopericádio ou pneumomediastino (ruido da roda do moinho)
- Knock pericárdio: pericardite cosntritiva (vibração pericárdio endurecido) ocorre no lugar de B3
- Plop mixoma: parecido c/ B3 por mvtação intracavitária do tumor, encostando na parede atrial
62
Q
Sopros Cardíacos
A
- Sons derivados de vibrações prolongadas por ↑ do fluxo de sangue por valvas ou estenosadas; fluxo retrógrado das valvas ou defeitos septais
- A intensidade dos sopros possui relação c/ gravidade da lesão anatômica
- Podem ser sistólicos (entre B1 e B2), diastólicos (entre B2 e B1), sisto-diastólicos ou contínuos
- Inocentes (+ comuns e s/ cardiopatia) ou orgânicos (decorrente de cardiopatia)
63
Q
Gradação dos sopros cardíacos
A
- 1+: audível apenas c/ manobras
- 2+: facilmente audível, mas s/ irradiação importante
- 3+: moderadamente alto e c/ irradiação
- 4+: alto c/ frêmito palpável
- 5+: audível c/ apenas parte do estetoscópio sobre a pele
- 6+: audível c/ estetoscópio próximo à pele sem contato
64
Q
Manobras que aumentam o retorno venosos
A
- Aumenta volume do coração direito e esquerdo: posição de cócoras (agachaemnto) e em decúbito dorsal
- Aumenta volume apenas do coração direito: inspiração profunda (Rivero-Carvalho)
65
Q
Manobras que reduzem o retorno venoso
A
- Do coração direito e esquerdo: valsava e posição ortostática
- OBS: o sopro sistólico da cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva é o único sopro que aumenta a sua intensidade c/ Valsada e diminui c/ cócoras
66
Q
Manobras de resistência vascular sistêmica
A
- Aumentam: Handgrip
2. Reduzem: vasodilatador
67
Q
Insuficiência Cardíaca AGUDA (ICA)
A
- Uma das principais causas de hospitalizações
68
Q
Formas de classificar a ICA
A
- Sd clinica: Insuf. VE, ICC, choque cardiogênico (extremo IVE), EAP (extremo da ICC)
- Evolução: ICA nova ou crônica agudizada (descompensada)
- Disfunção ventricular: FEVE<40%, intermediária ou preservada
- Perfil hemodinâmico: A,B, C e L
69
Q
Perfil Hemodinâmico na ICA
A
A. Quente e Seco: s/ ↓ DC e s/ congestão
B. Quente e úmido: s/ ↓ DC e c/ congestão → MAIS comum
C. Frio e Úmido: c/ ↓ DC e c/ congestão pulmonar → PIOR PROGNÓSTICO
L. Frio e Seco: c/ ↓ DC e s/ congestão
70
Q
Conduta do Perfil Hemodinâmico na ICA
A
A. Quente e Seco: avaliar outras causas p/ sintomas
B. Quente e úmido: Diuréticos + Vasodilatadores
C. Frio e Úmido: Inotrópico (dobutamina) + vasodilatadores (PAS >90)
L. Frio e Seco: Hidratação venosa
71
Q
Triagem da ICA
A
- Provavél fator causal: mais comum é não usar medicamentos
- Estado clínico
- Presença de arritmias e/ou isquemia no ECG
- Aumento de marcadores de necrose miocárdica
- Parâmetros inflamatórios sistêmicos
72
Q
Escore de Framingham p/ ICA
- Acurácia de 75%
- 2 maiores + 1 menor ou 1 maior +2 menores
A
- Maiores: DPN, turgência jugular, refluxo abdominojugular, creptações pulmonares, cardiomegalia no RX de tórax, EAP, B3
- Menores: edema bilateral de tornozelos, tosse noturna, dispneia ao esforço mínimo, derrame pleural, taquicardia
73
Q
ICA na emergência
A
- Dosar BNP que vai estar aumentado, os que usam sacubitril/valsatarna dosar NT-ProBNP pois sacubitril aumenta níveis de BNP mas não de NT-ProBNP
- ECG fornece pista da causa de descompensação
- Ecocardiograma: em TODOS nas 1as 48h de internação (se grave precocemente)
- USG tórax : estima qualitativamente fç ventricular
74
Q
IC crônica “descompensada”
*Maioria dos casos (60-75%)
A
- Mecanismo: ↓ contratilidade, retenção Na+ e H2O
- Congestão: hipervolemia absoluta (pulmonar + sistêmica)
- Sintomas gradual (dias)
- QP: dispneia progressiva ou fadiga
- PAS: normal ou baixa
- Pressão diastólica final do VE: ↑ moderado
- FEVE e DC: ↓
- Edema de mmii: frequente
- Ganho ponderal
75
Q
IC “aguda nova”
*25-40% dos casos
A
- Mecanismo: ↑ pós-carga e/ou disfunção do VE
- Congestão: redistribuição volemia da periferia (hipo) p/ pulmões (hipervolemia)
- Sintomas súbitos (hrs)
- QP: dispneia aguda*
- PAS: normal ou alta
- Pressão diastólica final do VE: ↑ intenso
- FEVE e DC: normal ou ↓
- Edema de mmii: infrequente
- SEM ganho ponderal
76
Q
Causa/ Fatores Etiológicos de Descompensação da ICA
*Maioria s/ causa cardíaca associad
A
- Medicamentos inapropriados*: principal
- Dieta imprópria
- Estresse
- IAM (20%) e HAS não controlada
- Arritmias (FA) e TEP
- Miocardite, infecções, IRA, DM descompensado, Anemia, Tireoidopatia
- Desnutrição, álcool/drogas
77
Q
Perfil Hemodinâmico de MELHOR prognóstico e MAIS frequente na ICA
A
- Perfil B (quente-úmido)
2. TTO: DIU + vasodilatadores
78
Q
Perfil Hemodinâmico de PIOR prognóstico na ICA
A
- Perfil C (frio-úmido) ocorre em 20% dos casos
2. TTO: DIU + Inotrópicos
78
Q
Sinais de Congestão na ICA
A
- Dispenia, DPN, ortopneia
- Taquipneia (FR>22)
- Esforço respiratório
- Estertores crepitantes
- EAP
- Turgência jugular
- B3
- Edema de mmii
- Ascite
- Cardiomegalia/ congestão pulmonar/ derrame pleural ao RX
80
Q
Sianis de BAIXO DC
A
- Desorientação
- Fadiga
- PAS <90
- PAS <110 em hipertensos
- Extremidades frias c/ enchimento capilar lento
- Sudorese fria
- Pressão de pulso proporcional <35%
- Hiperlactatemia
81
Q
Investigação/ rastreio
A
- Idade entre 55-80 anos, carga tabágica > 30 maços/ano e ser tabagista atual ou ex tabagista há menos 15 anos tem indicação de rastreio de CÁ pulmão com TC tórax de baixa dosagem anual
- Homens tabagistas com idade >65-75 anos tem indicação de realizar USG de abdome p/ rastreio do aneurisma de aorta abdominal
- Rastreio de DM é indicado de forma rotineira p/ >45 anos ou qqer idade desde que apresente fatores de risco (glicemia ou glicada)
82
Q
Classe Funcional NYHA
A
- Classe I: sintomas com grandes esforços (>6 METS)
- Classe II: limitações leves com médios esforços = ROTINA c/ atividades do dia a dia 4-6 METS)
- Classe III: limitações moderadas com pequenos esforço menos que da rotina (< 4 METS)
- Classe IV: limitações graves em repouso
83
Q
Fatores de Mau Peognostico da IC
*HipoK não faz parte! (Iatrogenic)
A
- HIPONATREMIA: reflete níveis de ativação do SRAA (retenção hídrica, vasoconstrição e remodelamento cardíaco)
- Caquexia: síndrome comsuptiva
- Anorexia
- Desnutrição
84
Q
Insuficiência Cardíaca com Descompensação Aguda (ICDA)
A
- O princípio do tratamento da ICDA é identificar o desencadeante da descompensação (como não adesão terapêutica, AINEs, arritmia, isquemia, transgressão alimentar e infecção pulmonar)
- Manejo depende do perfil hemodinâmico
- DIU ajuda no alívio de sintomas e não há superioridade da administração de doses intermitentes e infusão contínua
- Tto de EAP: suporte ventilatório, ventilação não invasiva e drogas reduzem pré e pós carga (opioides, vasodilatadores e diuréticos)
- Em caso de choque cardiogênico c/ pcte congesto (tipo C) em que há hipoperfusão tecidual recomenda admnistrar INOTRÓPICO (catecolaminas), sendo a DOBUTAMINA a droga de escolha e suporte circulatório mecânico
