Síndrome nefrítico

Question 1

Fisiopatología

Answer 1

Proliferación celular disminuye lumen vascular y produce caída del flujo sanguíneo glomerular y por ende la FG.

Mediadores inflamatorios inducen la contracción de las células mesangiales e y vasoconstricción.

Mecanismos de aumento de la presión:
1. Activación SRAA: menor oferta de flujo en el túbulo distal activa el APARATO YUXTAGLOMERULAR produciendo aumento de la renina, ATII y finalmente mayor vasoconstricción (predom. eferente) y HTA.

2. Aumento de la volemia: contracción de la eferente produce aumento de la oncótica aferente y posteriormente peritubular, aumentando la reabsorción a nivel de asa de Henle y colector.
3. Activación del SNS por feedback (+) del SRAA

Question 2

Sedimento urinario

Answer 2

Hematuria dismórfica (acantocitos) y piuria (leucocitos) traducen inflamación glomerular.

Mayor cantidad de cilindros hialinos por aumento clásico de la permeabilidad vascular en una inflamación.

Cilindros hemáticos.

Question 3

Inmunopatología

Answer 3

1. Por anticuerpos anti-mb: se unen a proteína NC1 del colágeno de la mb, que también se encuentra en los alveolos. Síndrome de Goodpasture. IF muy clara y lineal.
2. Por complejo inmune: su lugar de depósito dependerá del peso, lipofilicidad y tipo de anticuerpo, este último determinando o no la activación del complemento.
   Los más lipofílicos llegan al subepitelio. Los más inflamatorios son los subendoteliales.
3. Por ANCA: producen la destrucción de neutrófilos y liberación de sus enzimas, lo que gatilla inflamación glomerular por vasculitis. Enfermedad de Wegener, micropoliarteritis.

Question 4

Definición

Answer 4

Inflamación aguda, sub-aguda o crónica.

Tríada: edema, HTA y alteraciones en la orina (hematuria, proteinuria).