Daño vascular renal Flashcards
Microangiopatía trombótica
Daño degenerativo y proliferativo de la microvasculatura.
Se cumplen 5 características:
- fibrina en la pared capilar
- edema y engrosamiento de la pared
- angio/mesangiolisis: inflamación y destrucción del mesangio
- trombosis intracapilar sistémica
- NECROSIS CORTICAL en casos extremadamente graves (falla renal)
Disfunción endotelial: estado protrombótico sistémico con mayor compromiso renal y nervioso.
Trombocitopenia.
Falla en la perfusión se sensa como hipovolemia, se activa SRAA y se genera HTA.
Incluye 4 cuadros:
- SHU: niños
- PTT: adultos
- esclerodermia renal
- HTA maligna
Preeclampsia
Patología endotelial que lesiona pared microvascular renal y en unidad feto-placentaria.
Consecuencias:
- alza de la PA
- falla renal
- sufrimiento fetal
FR:
- mujeres primíparas
- cambio de pareja: “reset” de la defensa inmune
Nefroesclerosis
Esclerosis vascular renal progresiva en persona con HTA.
Forma benigna y maligna difieren en velocidad de evolución.
Ateroembolismo
Cristales de colesterol provenientes de ateromas que se impactan en la microvasculatura renal.
Reacción inflamatoria alrededor.
Vasculitis de vasos grandes
Enfermedad de células gigantes: no genera gran compromiso renal.
Enfermedad de Takayasu: mayor prevalencia en mujeres, suele provocar compromiso del riñón.
Vasculitis de vasos medianos
Poliarteritis nodosa: pequeñas aneurismas gatilladas por infección viral. Asociado a VHB.
Enfermedad de Kawasaki: enfermedad no ateroesclerótica que puede producir infarto en personas jóvenes a que las coronarias también son vasos medianos.
Vasculitis de vasos pequeños por ANCA
Se produce necrosis del glomérulo. Anatomopatológicamente se observan como una glomerulonefritis crescéntica.
Micropoliangeitis: compromiso más renal que pulmonar.
Granulomatosis de Wegener: granulomas con compromiso más bien pulmonar que renal.
Enfermedad de Churg-Strauss: compromiso equitativo pulmón-riñón.
Vasculitis de vasos pequeños no ANCA
Se produce glomerulonefritis rápidamente progresiva, necrosis glomerular. Anatomopatológicamente se observan medias lunas.
Púrpura de Schonlein-Henoch: depósito de complejo inmune IgA. Hermana de la enfermedad de Berger.
Crioglobulinemia: formación de complejos inmunes cuando se encuentran con su antígeno a bajas temperaturas. Primaria o secundaria a infección viral especialmente VHC.
Nefropatía isquémica
HTA y deterioro de la función renal.
Obstrucciones hemodinámicamente significativas (cae perfusión): estrechez del 70% del lumen.
PA aumenta hasta superar obstrucción.
Riñón contralateral sufre nefroesclerosis por perfusión a altas presiones. Este es el punto de irreversibilidad en el modelo de Golblatt.
Angiodisplasia: crecimiento vascular anómalo que no respeta la tricapa. Más frecuente en jóvenes.
Ateroesclerosis: más frecuente en mayores de 50 años.
