Insuficiencia Renal Aguda Flashcards

1
Q

Función glomerular normal

A

FG: 120 mL/min hasta los 55 años.

Desde los 55 años cae 1 mL/min/año.

Creatinina plasmática: 0,6 - 1,3 mg/dL

Creatinina depende la masa muscular y de la FG.

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2
Q

Definición de IRA

A

Caída rápida de la FG que conlleva a un desbalance hidroelectrolítico y de solutos.

En la práctica es un aumento de 0,5 mg/dL de creatinina plasmática en 4 semanas.

Puede darse IRA sobre crónica

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3
Q

Causas de hipercreatininemia

A

CAÍDA RÁPIDA DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR: aumento gradual de la creatinina

Creatinina plasmática x FG = creatinina urinaria x volumen urinario = constante.

Uso de medios de contraste nefrotóxicos.

Uso de antiinflamatorios.

Deshidratación por diarrea.

Daño renal por infecciones.

Preeclampsia.

Complicación por hemorragia, sepsis y/o drogas.

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4
Q

Clasificación

A

Pre-renal: hipoperfusión.

Obstructiva: se tapan las vías urinarias.

Parenquimatosa: daño en estructuras anatómicas como vasos, glomérulo, túbulose intersticio. En adulto: necrosis tubular aguda. En niños: glomerulonefritis

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5
Q

Epidemiología

A

Pre-renal: 70% de las IRA en adultos es por necrosis tubular aguda. También ocurre por deshidratación pero no se hospitalizan.

Obstructiva: no se hospitalizan.

Parenquimatosa: se da más en hospital ya sea porque se origina ahí o porque se hospitalizan por ello.

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6
Q

IRA obstructiva

A

Requiere obstrucción de ambos riñones, o si no el otro compensa.

Depende de la localización:

  • pelvis: cálculos, rotura de papila
  • uréteres: la más común
  • vejiga
  • cuello vesical: causa más común en hombres mayores de 55 años es el crecimiento de la próstata
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7
Q

IRA pre-renal

A

Hipoperfusión renal.

Causas:

  • hipovolemia absoluta
  • hipotensión
  • disminución del volumen circulatorio efectivo
  • ateroma obstructivo de la arteria renal
  • VASOCONSTRICCIÓN INTRARRENAL: AINEs, síndrome hepatorrenal (IR en pacientes con DHC, probablemente atribuido a desbalance entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores)

En la comunidad: deshidratación y diarrea

En el ámbito intrahospitalario: shock séptico, ICC y drogas mal administradas (AINEs)

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8
Q

IRA parenquimatosa

A

Niños: glomerulonefritis

Adultos

  • glomerulonefritis crescéntica: estrangulamiento del glomérulo
  • nefritis intersticial por droga
  • microangiopatías trombóticas
  • embolias de colesterol
  • necrosis tubular aguda
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9
Q

Mortalidad por IRA

A

IRA enmarcada en UCI se acompaña usualmente de septicemia y hemorragia.

IRA por deshidratación por diarrea tiene una mortalidad muy baja.

La gente no muere por IRA, sino que muere con ella.

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10
Q

Enfermedad tubular aguda

A

Causa más frecuente de IRA en adultos.

Causas:
- obstrucción intratubular: pigmentos, drogas, cadenas livianas.

Isquemia

  • causa más frecuente.
  • Si PAM
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11
Q

Cambios ante daño isquémico

A
  1. Se pierde el ribete en cepillo.
  2. Se pierde polaridad celular (bomba Na/K ATPasa a mb. apical.
  3. Disrupción de cadherinas, integrinas y ocludinas.
  4. Activación de genes pro apoptóticos. Aparecen detritus en sedimento y se genera retrofiltración.
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12
Q

Pronóstico de IRA

A

Restitución ad integrum si el diagnóstico es oportuno y se restituye la volemia.

Reepitelización depende de células troncales de la médula ósea y mejora con buena nutrición. Toma de 1-3 semanas, mientras tanto diálisis.

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13
Q

Diagnóstico diferencial de IRA

A

IRA pre-renal

  • Sedimento urinario normal
  • Sodio urinario disminuido (30 mEq/L por el daño tubular.
  • Osmolaridad urinaria no aumenta porque obstrucción compromete a los colectores (ADH no puede actuar)
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14
Q

Complicaciones de la IRA

A

Oliguria

Edema pulmonar agudo

Síndrome urémico: anorexia, astenia, náuseas, bómitos, prurito, somnolencia, confusión, coma.

Hiperkalemia: paro sinusal, bloqueo AV, desaparición de la onda P. Bloqueo progresivo hasta llegar a paro.

Acidosis metabólica

Hiperfosfemia

Hipocalcemia por déficit de vitamina D.

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