Daño túbulo intersticial Flashcards
Acidificar y reabsorber bicarbonato
Bicarbonato es reabsorbido principalmente en el TCP en forma de CO2, que rápidamente se transforma a H2CO3 y a HCO3- y H+ en el intracelular. El protón es intercambiado por sodio y el bicarbonato regresa a la sangre.
Bicarbonato aumenta en la orina ante alza de HCO3- en el plasma o ante falla tubular.
Acidosis metabólica hiperclorémica: falla en la reabsorción de bicarbonato, sodio que tampoco se reabsorbe ocupa otros iones como Cl- para cotransportarse.
Daño inicial de predominio tubular
Obstrucción tubular: por drogas o cadenas livianas (TCP) en mieloma.
Toxicidad tubular: litio (TCD), ciclosporina (TCP, forma vacuolas, aumenta NA en mácula densa, feedback túbulo-glomerular, isquemia glomerular)
Hipertensión tubular: se produce vasoconstricción.
Daño inicial de predominio intersticial agudo
Nefritis intersticial aguda infecciosa: agentes ingresan a la vejiga por prostatitis, relajación esfinteriana o contaminación fecal y ascienden por relajación de la unión vesico-ureteral o por reflujo. También se puede producir por septicemia como parte de los múltiples microabscesos que se forman.
Nefritis intersticial aguda alérgica (por medicamentos): infiltración de eosinófilos, edema y crecimiento intersticial. AINEs, enalapril, omeprazol, diuréticos, anticonvulsivantes.
Enfermedad autoinmune: Sjogren.
Daño inicial de predominio intersticial crónico
Nefritis intersticial crónica: litio, medio de contraste, ITUs a repetición y proteinuria gatillan diferenciación de epitelio tubular a miofibroblastos productores de colágeno por ruptura de integrinas y cadherinas y estimulación por TGF-B.
Uropatía obstructiva: nefropatía por reflujo
Síndrome de Sjorgen
Empleo de litio.
Nefropatía túbulo intersticial secundaria
Progresión de nefropatía glomerular o vascular: la muerte de un glomérulo produce la muerte de la arteriola aferente, que al irrigar los túbulos de otros nefrones produce daño isquémico túbulo-intersticial.
Nefropatía túbulo intersticial primaria
Nefropatía obstructiva: obstrucción de la vía urinaria produce dilatación de los cálices que daña a la corteza por isquemia, y aumento transitorio del flujo glomerular par vencer la obstrucción. Cae la filtración glomerular.
Nefropatía por drogas y tóxicos: litio produce poliuria acuosa y en ttos. de más de 5 años produce destrucción tubular en el 25-30% de los consumidores.
Concentrar y diluir la orina
Falla en concentración de la orina produce hipernatremia.
- Poliuria acuosa por falla en la ADH. Diabetes insípida.
- Poliuria osmótica por falla en reabsorción de osmoles, que arrastran agua. Diabetes mellitus.
Falla en la dilución de la orina produce hiponatremia.
Daño tubular en Henle produce falla en NKCC e hipotonicidad del intersticio, al igual que una falla en el transportador de urea en el túbulo colector.
