Síndrome Nefrítica Flashcards
Tríade clínica
- Oligúria e hematúria
- HAS
- Edema periorbitário e matutino
Achado laboratorial característico
HEMATÚRIA DISMÓRFICA
Diagnóstico diferencial de hematúria?
- Cálculo renal
- ITU
- Tumor
- TB
- Ciclofosfamida
Outros achados laboratoriais
- Proteinúria subnefrótica ( < 50 mg/ kg/ 24 h OU < 3,5 g/ 24 h)
- piúria
- cilindros hemáticos e leucocitários
- U e Cr elevado
- Ionograma aumentado
- Complemento baixo
Exame laboratorial que deve ser solicitado
Sumário de urina
Subtipo comum na infância
GNPE
Causas da GNPE e seu tempo de incubação
- Faringoamigdalite ( 1-3semanas)
* Piodermite ( impetigo crostoso e erisipela)- 2 a 4 semanas
Métodos de documentar a infecção estreptocócica
- ASLO ( faringoamigdalite- se eleva 1 semana após a infec e chega ao seu pico em 3 semanas)
- Anti DNAse B ( piodermite)
Achado característico na microscopia eletrônica
Humps ou corcovas
Prognóstico da GNPE
Bom
Complicações da GNPE
1) encefalopatia hipertensiva
2) congestão cardiocirculatória
3) IRA
Indicação de biopsia?
- Oligúria > 72 h em criança e > 7 dias em adulto
- Hematúria macroscópica, HA e prot nefrótica e função renal alterada por > 4 semanas.
- Complemento baixo por > 8 semanas.
- Hematúria microscópica > 1 ano
Profilaxia primária
Não previne GNPE
Conduta na GNPE
- Restrição hidrossalina
- Diuético de alça ( furosemida) -> anti hipertensivo: se HA persistente ou sintomática ( hidralazina, nifedipina, IECA e BRA)
- > Nitroprussiato: encefalopatia em UTI - Diálise se indicado
- ATB
Crescentes + anúria rapida e progressiva + Cr aumentando+ complemento baixo por meses
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Complemento normal + IgA aumentada + quadro de sind nefritica que não bate o tempo de incubação ou assimtomatico
Doença de Berger
Grupo de risco
Sexo masculino pré escolares e escolares
Conceito
Sequela tardia e não supurativa do estreptococo
Agente etiológico
Estreptococo beta hemolítico do grupo A OU pyogenes
Fisiopatologia
Deposição de imunocomplexo nos glomérulos-> ativa o sistema complemento-> processo inflamatorio-> altera a membrana dos glomérulos deixando passar cel do sangue + diminui a TFG-> retenção volêmica
Teorias que explicam a formação de imunocomplexos
Heteróloga: proteínas da bac tem cargas positivas, sendo atraida pela MBG e in situ se forma os imunocomplexos.
Autóloga: neuraminidase-> altera IgG ( se torna + positiva) se une ao anticorpo e forma o imunocomplexo se depositando no glomerulo
Reação cruzada
O que deve ser documentado para confirmar o diagn de GNPE
Queda progressiva do complemento
Clínica para suspeita de congestão cardiocirculatória
Taquicardia Dispneia Tosse Estertores Hepatomegalia
Clínica para suspeita de encefalopatia hipertensiva
Cefaleia Vomito Alt visuais Convulsão Irritabilidade Agitação