Síndrome Disfágica e Dispéptica (Cir 2) Flashcards

1
Q

Descreva as diferentes formas de musculatura presentes no esôfago. Qual a diferença na nomenclatura entre as disfagias em diferentes regiões do esôfago?

A

1/3 proximal: musculatura esquelética
2/3 distais: musculatura lisa (plexos de Auerbach e Meissner)

1/3 proximal: disfagia de transferência
2/3 distais: disfagia de condução

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2
Q

Cite 4 queixas frequentes de um pacientes que possui disfagia de condução:

A

Disfagia (traduzida por “entalo”)
Regurgitação
Halitose
Perda de peso

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3
Q

Qual o primeiro exame a ser solicitado para um paciente com queixas características de disfagia de condução?

A

Esofagografia baritada

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4
Q

Cite 4 causas de obstrução mecânica do esôfago

A

Divertículo de Zenker
Anel de Schantski
Tumor
Estenose péptica

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5
Q

Explique a fisiopatologia do divertículo de Zenker.

de nome ao local de onde se origina

A

Devido a uma hipertonia do esfincter esofagiano superior (músculo cricofaríngeo), há uma contração intensa do músculo tireofaríngeo. Com isso há um aumento da pressão intraluminal, que ao longo prazo causa a expulsão da mucosa e submucosa do esôfago através da junção dos músculos cricofaríngeo e tireofaríngeo (área denominada TRIÂNGULO DE KILLIAN) dando origem ao divertículo de Zenker.

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6
Q

Divertículo de Zenker é considerado um divertículo por pulsão, portanto, verdadeiro. VERDADEIRO OU FALSO?

A

FALSO.

O divertículo de Zenker é um divertículo “por pulsão”, portanto deve ser considerado um divertículo FALSO.

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7
Q

Qual a clínica característica do divertículo de Zenker?

A

Disfagia
Halitose
Regurgitação
Massa palpável e redutível (geralmente a esquerda)

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8
Q

Qual exame padrão-ouro no diagnóstico de divertículo de Zenker?

A

Esofagografia baritada

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9
Q

Qual o tratamento preconizado para o divertículo de Zenker?

A
  • < 2cm = miotomia (cricofaringomiotomia)
  • ≥ 2cm = miotomia + pexia (se até 5cm) ou ectomia
  • ≥ 3cm = EDA (miotomia + diverticulotomia)
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10
Q

Qual é a fisiopatologia e as 3 principais consequências da acalásia?

A

Destruição dos plexos mioentéricos de Auerbach (Meissner em Chagas)

  • Hipertonia do EEI (p > 35mmHg)
  • Perda do relaxamento fisiológico do EEI
  • Peristalse anormal
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11
Q

Qual a clínica da acalásia?

A

Disfagia
Regurgitação
Perda ponderal (menos intensa que CA)
Quadro arrastado (até décadas)

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12
Q

Quais exames são utilizados para o diagnóstico de acalásia e o que se espera encontra em cada (citar 3)?

A
  • Esofagografia baritada: sinal do “bico de pássaro, “chama de vela”
  • EDA: afastar neoplasias
  • Esofagomanometria (PADRÃO-OURO): demonstra os 3 achados principais: hipertonia EEI > 35mmHg / perda do relaxamento do EEI / peristalse anormal
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13
Q

Como é feito o tratamento da Acalásia?

A

De acordo com classificação de Mascarenhas:

  • I (até 4cm): nitrato, bloqueador canal de Ca++, sildenafil, toxina botulínica.
  • II (4-7cm): Dilatação endoscópica
  • III (7-10cm): Miotomia a Heller + fundoplicatura
  • IV (> 10cm): esofagectomia
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14
Q

Qual a patologia conhecida como síndrome do Steakhouse?

A

Anel de Schatzki

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15
Q

Qual a clínica e exame de escolha para diagnóstico do Anel de Schatzki?

A
Disfagia intermitente (para sólidos, inicialmente com grandes pedaços de alimento)
Exame: esofafagografia baritada
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16
Q

Qual a principal opção terapêutica para o manejo de Anel de Schatzki?

A

Dilatação endoscópica

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17
Q

Qual a definição de Espasmo esofagiano difuso?

A

distúrbio neurogênico o qual peristalse é substituída por intensa contração não propulsiva simultânea em todo corpo esofágico.

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18
Q

Qual a clínica do espasmo esofagiano difuso?

A

Disfagia e precordialgia (cólica esofágica)

* faz DD com IAM

19
Q

Qual(is) o exame para diagnóstico de espasmo esofagiano difuso?

A
  • Esofagografia baritada: esôfago em “saca-rolha”
  • Esofagomanometria: contração simultânea do corpo esofágico
  • pode ser necessária a realização de teste de provocação
20
Q

Qual o tratamento do espasmo esofagiano difuso?

A

Clínico: nitrato, antagonista do canal de Ca++

Cirúrgico: miotomia longitudinal

21
Q

Quais são os sinais de alarme de um paciente com queixa de dor epigástrica?

A
Idade > 40 anos
Queda de peso
Anemia
Disfagia
Odinofagia
22
Q

Qual a fisiopatologia da DRGE?

A

Perda de mecanismos antirrefluxo (EEI, junção esofagogástrica)

23
Q

Qual a clínica da DRGE? (dividindo sintomasem “típicos” e “atípicos”)

A

Pirose Típicos
Regurgitação (esofagianos)

Faringite
Rouquidão                 
Tosse crônica                     Atípicos
Broncoespasmo       (extra-esofagianos)
Pneumonia
24
Q

Quais são as principais complicações relacionadas ao DRGE e qual porcentagem dos pacientes as apresenta?

A

Esofagite
Úlceras
Estenose péptica
Esôfago de Barrett

50% dos pacientes com sintomas típicos apresentam alguma complicação.

25
Q

Quando é indicado EDA em pacientes com clínica compatível com DRGE?

A

> 40-45 anos
Sinais de alarme
Refratariedade do tratamento clínico

26
Q

Qual a fisiopatologia e processo de formação do Esôfago de Barrett?

A

Devido ao refluxo de secreção gástrica e queda no pH, há uma metaplasia do epitélio esofágico, originalmente escamoso, transformando-se em epitélio colunar.

27
Q

Como é feito o diagnóstico de Esôfago de Barrett? (pelo menos 2 achados)

A

EDA: coloração “vermelho salmão”

Biópsia: metaplasia intestinal (OBRIGATÓRIO)

28
Q

Como é feito o manejo dos pacientes portadores de Esôfago de Barrett?

A
  • Sem displasia = IBP 1x/ dia + EDA 3-5 anos
  • Displasia de baixo grau = Ablação endoscópica OU EDA anual
  • Displasia de alto grau = Ablação endoscópica
  • Adenocarcinoma = TTO de CA
29
Q

Quais são as principais medidas antirrefluxo (citar ao menos 7)

A
  • Perda de peso
  • Elevação de cabeceira (15cm)
  • Fracionar dieta
  • Evitar alimento que particularmente agravam sintomas
  • Evitar deitar-se nas duas horas posteriores às refeições
  • Evitar drogas que reduzem o tônus do EEI
  • Cessar tabagismo
  • Evitar aumento de pressão intra-abdominal (roupas, cintos, exercícios)
  • Promover aumento da salivação
30
Q

Quais os medicamento utilizados e qual a duração do tratamento farmacológico do DRGE?

A

Omeprazol 20mg
Pantoprazol 40mg IBPs
Esomeprazol 40mg “Dose padrão”
Lansoprazol 30mg

O tratamento inicial tem duração padrão de 8 semanas.

31
Q

Quais são as indicações para o tratamento cirúrgico do DRGE?

A
  • Refratário ao tratamento clínico
  • Alternativa ao uso crônico de IBP
  • Complicações (estenose / úlcera)
32
Q

Quais os exames necessários para realização do tratamento cirúrgico para DRGE, qual nome das técnicas e como escolhe-las?

A
pHmetria 24h (PADRÃO-OURO para DRGE)
Esofagomanometria (para escolha da técnica)

Fundoplicaturas:

  • Total (Nissen): deve ser evitada se < 30mmHg distal ou < 60% de atividade peristáltica
  • Parcial (anterior ou posterior)
33
Q

Cite dois agentes facilitadores da formação de úlcera péptica:

A

H. pylori

AINE

34
Q

Qual o local e como é feita a regulação da produção de ácido no estômago?

A

O ácido clorídrico é produzido pelas células parietais no fundo gástrico. Sua excreção é controlada pelo:

  • Nervo vago
  • Ação de histaminas
  • Gastrina (liberada pelas células G do antro. Sua excreção é controlada por somatostatinas produzidas pelas células D, também no antro)
35
Q

Paciente portador de úlcera gástrica nega uso de AINE e testa negativo para H.pylori. O que devemos pesquisar a seguir?

A

Síndrome de Zollinger-Ellison (hipersecreção de gastrina decorrente da presença de gastrinoma.

36
Q

Como se da o diagnóstico de úlcera péptica?

A

Gástrica: dispepsia pior com alimentação
Duodenal: dispepsia pior 2-3h aós alimentação e a noite
*se > 40 anos ou sinal de risco: EDA
*se < 40 anos sem sinal de risco: diagnóstico presuntivo

37
Q

Resuma, em 4 etapas, o tratamento clínico da úlcera péptica.

A

1- Redução de acidez: IBP 4-8 semanas
2- Pesquisa e suspensão de AINE
3- Pesquisa e erradicação de H. pylori
4- Controle de cura (EDA e pesquisa de H. pylori)

38
Q

Como se faz a pesquisa e erradica do H. pylori? Quais exames podem ser utilizados para controle de cura?

A

Pesquisa:

  • Teste rápido de urease / histologia (na EDA)
  • Urease respiratória / Ag. fecal / sorologia (sem EDA)

Claritromicina 500mg 12/12h
Amoxicilina 1g 12/12h ERRADICAÇÃO
Omeprazol 20mg 12/12h (14 dias)

*o controle de cura deve ser realizado após 4 semanas, NÃO utilizar sorologia com este fim

39
Q

Quais são os tipo mais comuns de úlcera péptica, qual local e classificação?

A
  • Duodenal = HIPERCLORÍDRICA
  • Gástrica I = HIPOCLORÍDRICA (Pequena curvatura baixa)
  • Gástrica II = HIPERCLORÍDRICA (Corpo gástrico)
  • Gástrica III = HIPERCLORÍDRICA (pré-pilórica)
  • Gástrica IV = HIPOCLORÍDRICA (Pequena curvatura alta)
40
Q

Descreva a técnica cirúrgica utilizada no tratamento da úlcera duodenal.

A

Há três opções:
1- Vagotomia gástrica proximal (superseletiva)
2- Vagotomia troncular + piloroplastia
3- Vagotomia tronular + antrectomia
*(Ordem crescente de complicação e decrescente de recidiva)
**(a vagotomia interrompe a estimulação de células parietais, causando diminuição da secreção gástrica. Entretanto traz atonia gástrica com consequente dificuldade do esvaziamento gástrico. Com isso faz-se necessário o uso de piloroplastia ou antrectomia caso a vagotomia são seja SUPERSELETIVA)

  • 2- Nessa técnica a piloroplastia auxilia no esvaziamento gástrico.
  • 3- Efeito semelhante ao da piloroplastia, porém com maior redução ácida devido a retirada do antro. Ademais é necessária reconstrução do trato por Billroth I ou Billroth II.
41
Q

Descreva a reconstrução do trato a Billroth I e Billroth II:

A

Billroth I: Gastroduodenostomia

Billroth II: Gastrojejunostomia com alça aferente

42
Q

Descreva as técnicas cirúrgica utilizadas no tratamento das úlceras gástricas:

A

Tipo I: Gatrectomia distal + Reconstrução a Billroth I

Tipo II: Gastrectomia distal + Vagotomia + Reconstrução a Billroth II

Tipo III: Gastrctomia distal + Vagotomia Reconstrução a Billroth II

Tipo IV: Gastrectomia subtotal + Reconstrução em Y de Roux

43
Q

Descreva as complicações mais comuns relacionadas as cirurgias para tratamento de úlcera péptica? (citar 3, relacionando técnicas relacionadas e tratamento)

A

SÍNDROME DE DUMPING (perda da barreira pylorica, alimento entra em contato rapidamente com duodeno)

  • Precoce: distensão intensa (dor, náusea, diarreia, taquicardia, palpitação, rubor)
  • Tardia: Hipoglicemia (2-3h após alimentação)
  • Pode ocorrer em qualquer técnica
  • TTO: fracionar dieta, evitar carboidratos ou líquidos nas refeições…

GASTRITE ALCALINA (gastropatia por refluxo biliar)

  • Paciente relata dor contínua e vômitos biliosos
  • Dor NÃO cessa após vômitos
  • Mais comum em Billroth II
  • TTO: reconstrução em Y de Roux

SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE (alça aferente obstruída por trânsito intestinal)

  • Paciente relata dor pós-prandial e vômitos em jato
  • Dor alivia após vômito
  • Ocorre SOMENTE em Billroth II
  • TTO: reconstrução em Y de Roux