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Cirurgia Geral > Síndrome de Má-Absorção e Doença Intestinal Inflamatória > Flashcards

Síndrome de Má-Absorção e Doença Intestinal Inflamatória Flashcards

1
Q

Quais as características da diarreia alta?

A

o Lesão de Delgado – nutrientes não são absorvidos;
o Alto volume;
o 3 a 5 evacuações por 24 horas;
o Restos alimentares, sem tenesmo

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2
Q

Quais as características da diarreia baixa?

A

o Lesão de Cólon;
o Baixo volume;
o 8 a 10 evacuações por 24 horas;
o Reto: tenesmo e urgência fecal

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3
Q

Quais as características da diarreia invasiva/inflamatória?

A

o Com sangue e/ou muco;
o Também chamada de disenteria

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4
Q

Quais as características da diarreia aguda?

A

o ≤ 2 semanas (2-4 semanas: persistente);
o Causa mais comum: infecção;
o Tipo: secretório

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5
Q

Quais as características da diarreia crônica?

A

o > 4 semanas;
o Causa mais comum: infecção, DII, SII, deficiência de lactase

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6
Q

Qual a dificuldade encontrada na síndrome disabsortiva?

A

Dificuldade em ABSORVER os nutrientes (proteínas, carboidratos, gorduras, vitaminas e oligoelementos) – a maioria dos nutrientes precisa ser preparado/digerida para que a mucosa consiga digerir estes nutrientes

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7
Q

Quais as possíveis causas (fisiopatologia) da dificuldade de absorção na síndrome disabsortiva?

A

o Pode não absorver porque a mucosa não está boa = defeito em absorver;
o Pode ocorrer porque não digeri direito os nutrientes para absorver = defeito em digerir

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8
Q

Qual a característica da diarreia na síndrome disabsortiva?

A

Alta/esteatorreia (dificuldade de absorver gordura e outros nutrientes);
o Esteatorreia: fezes amareladas, fétidas, oleosas (brilhantes) e aderentes

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9
Q

Qual a característica da deficiência de micronutrientes na síndrome disabsortiva?

A

o Anemia ferropriva;
o Anemia megaloblástica (B12);
o Deficiência de vitaminas A, D, E, K;
* Deficiência K: coagulopatia;
* Deficiência D: doença óssea

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10
Q

Como confirmar que há disabsorção? Dica: padrão-ouro quantitativo e teste qualitativo.

A
  • Padrão-ouro: teste quantitativo da gordura fecal: >7g/dia = perdendo muita gordura nas fezes, coleta fezes por 3 dias;
  • Teste qualitativo da gordura fecal: Sudan III – evidencia gotículas de gordura nas fezes
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11
Q

Como confirmar a topografia da disabsorção e qual a interpretação de seus resultados?

A
  • Teste da D-Xilose Urinária: 25g de xilose para paciente comer e ingerir bastante água
    o Normal: > 5g de D-Xilose na urina = mucosa absorveu, mas indivíduo está doente -> problema na digestão;
    o Alterado: < 5g de D-Xilose na urina = mucosa não absorveu -> problema pode ser tanto na mucosa como de digestão -> pode não estar absorvendo porque a mucosa está ruim ou pode não estar sendo absorvida por conta de bactérias no delgado que estão comendo a Xilose (supercrescimento bacteriano).
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12
Q

Qual o mecanismo do teste da D-Xilose Urinária para Síndrome Disabsortiva?

A

o Xilose não precisa ser digerida para ser absorvida, só precisa de mucosa -> teste avalia a integridade da mucosa do delgado (única coisa que precisa para que xilose entre);
* Se mucosa está boa = xilose é absorvida e filtrada pelo rim, excretada na forma de D-Xilose Urinária

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13
Q

Qual a etiologia da Doença de Whipple?

A

Tropheryma whipplei (actinobactéria gram positiva) – infecta mucosa do delgado

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14
Q

Qual a epidemiologia da Doença de Whipple?

A

o Homens, com mais ou menos 50 anos;
o 1/3 dos casos: zona rural;
o 2/3 dos casos: história de exposição ao solo ou animais

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15
Q

Qual a clínica da Doença de Whipple?

A

 Síndrome Disabsortiva – diarreia alta com esteatorreia;
 Artralgia / Artrite;
 Miorritmia Oculomastigatória - Olhos começam a fazer movimentos estranhos com a mastigação;

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16
Q

Como fazer o diagnóstico da Doença de Whipple?

A

 Biópsia de delgado (seria o ideal, mas é difícil de fazer);
 Biópsia duodenal: intensa infiltração da mucosa por macrófago PAS +

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17
Q

Qual o tratamento da Doença de Whipple?

A

 Ceftriaxone IV por 2 semanas (ataque);
 Bactrim (SMZ/TMP) por 1 ano – bactéria se espalha pelo corpo inteiro

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18
Q

Qual a fisiopatologia da Doença Celíaca?

A

Doença autoimune de caráter PERMANENTE, que só aparece em indivíduos geneticamente predispostos, sendo desencadeada pela exposição ao glúten

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19
Q

Quais os fatores genéticos pré-disponentes da Doença Celíaca?

A

HLA-DQ2 (DQ2.5) ou HLA-DQ8 (alto VPN, afasta o diagnóstico se negativo) – 99,9% dos casos

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20
Q

Quais as características da reação autoimune da Doença Celíaca?

A
  • Ingestão do “gatilho”: gliadina do glúten (proteína presente no trigo, centeio, cevada e malte);
  • Inflamação imune linfocítica da mucosa do delgado, atrofiando as viscosidades da mucosa do delgado.
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21
Q

Qual o quadro clássico gastrointestinal da Doença Celíaca?

A

o Geralmente em crianças – após introdução do glúten (6-24 meses);
o Diarreia crônica alta, esteatorreia;
o Dor/distensão abdominal;
o Constipação intestinal;
o Atrofia glútea por emagrecimento

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22
Q

Qual o quadro subclínico/atípico da Doença Celíaca?

A

o Osteopenia + emagrecimento + baixa estatura/velocidade de crescimento/atraso puberal;
o Manifestações neurológicas: dificuldade escolar, cefaleia, epilepsia;
o Psiquiátricas: depressão/esquizofrenia;
o Anemia ferropriva refratária;
o Artrite;
o Dermatite herpetiforme – vesículas e pápulas geralmente em superfícies extensoras

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23
Q

Qual o tratamento da dermatite herpetiforme da Doença Celíaca?

A

Dapsona

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24
Q

Quais as doenças associadas a Doença Celíaca?

A

 DM tipo 1;
 Hashimoto;
 Hepatite Autoimune;
 Deficiência de IgA;
 Síndrome de Down e Turner

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25
A respeito do diagnóstico da Doença Celíaca, quais as características do caminho com EDA?
- Padrão-ouro que serve para todos o 1 - Solicitar Antitransglutaminase tecidual IgA – POSITIVO o EDA com biópsia duodenal positiva: Hiperplasia de criptas, linfócitos intraepiteliais, atrofia de vilosidades (Marsh 2 ou 3)
26
A respeito do diagnóstico da Doença Celíaca no caminho com EDA, quais os cuidados que precisamos ter ao Solicitar Antitransglutaminase tecidual IgA?
Individuo com doença celíaca pode ter deficiência de IgA = se ele não produzir IgA, não vai produzir o anticorpo -> próximo passo = solicitar IgA total -> se negativo, solicitar IgG
27
A respeito do diagnóstico da Doença Celíaca no caminho com EDA, qual é a Classificação de Marsh?
o Marsh 0: normal; o Marsh 1: linfocitose; o Marsh 2: hipertrofia de cripta; o Marsh 3: atrofia de vilosidade
28
A respeito do diagnóstico da Doença Celíaca, quais as características do caminho sem EDA?
o Fazer em crianças com ou sem sintomas ou adultos sintomáticos; o 1- Solicitar Antitransglutaminase tecidual IgA – altamente positivo ≥ 10x limite o 2- Solicitar em outra coleta - Anti-Endomísio - exame mais sensível e específico para o diagnóstico de doença celíaca
29
A respeito do diagnóstico da Doença Celíaca, quais as possibilidades em caso de dúvida?
Solicitar HLA DQ2 E DQ8
30
Qual o tratamento da Doença Celíaca?
 Dieta sem glúten (trigo, centeio e cevada), por toda a vida;  Não pode: derivados do trigo, centeio, cevada e malte;  Pode: milho (amido de milho, fubá), arroz, batata, mandioca (polvilho, tapioca), quinoa, inhame, ovos, carnes, grãos, leite e aveia;
31
Como é feito o controle da Doença Celíaca?
o Feito com dosagem de AC = queda em 3-12 meses; o Geralmente pede com 6, 12 meses e anual para avaliar se individuo está burlando a dieta
32
Qual a principal complicação da Doença Celíaca?
 Linfoma intestinal (maior risco) -> linfócito fica entrando e saindo do intestino quando burla a dieta
33
Quais as semelhanças entre a Doença de Crohn e a Retocolite Ulcerativa?
 Etiologia multifatorial: autoimune, genética e ambiental; o História familiar sendo um importante fator de risco; o Idiopáticas e sistêmicas;  2 picos de incidência: 15-30 anos e 60-80 anos;  Fatores de risco: história familiar, alimentos processados e tabagismo para Crohn;  Fatores protetores: aleitamento materno e tabagismo para Retocolite Ulcerativa
34
Quais as características quanto a localização da RCU?
 Limitada ao reto e cólon (pensar em retocólon);  Limitado à mucosa do intestino = superficial (mucosite);  Progressão ascendente e contínua: o “Poupa” o ânus – começa no reto; o Retossigmoide (50%); o Colite esquerda (30%); o Pancolite (20%): permite que essa inflamação invada o ílio (ileite por refluxo - muito raro) -> pode machucar a valcula íleo-cecal e invadir o íleo;
35
Quais as alterações clínico-patológicas da RCU?
 Erosões da mucosa: fica friável e provoca sangramento  Perda de haustração: Cano de Chumbo na radiografia  Pseudopólipos: pólipos inflamatórios;  Biópsia: Criptite (não é patognomônico, mas fala a favor), microabscessos
36
Qual a clínica da RCU?
 Episódios de diarreia invasiva (sangue, muco e pus), que variam de intensidade e duração e são intercalados por períodos assintomáticos;  Crescente urgência para defecar (diminuição da complacência do reto inflamado);  Leves cólicas abdominais baixas;  Aparecimento de sangue e muco nas fezes;  Sangramentos e hematoquezia são mais frequentes que em Crohn
37
Quais as características quanto a localização da Doença de Crohn?
 Acomete boca ao ânus (mais no ílio terminal) = Vem Crohn tudo;  Transmural – toda parede; o Potencialidade para formação de fístulas para o mesentério e órgãos contíguos;  Progressão salteada e descontínua: o Ileíte distal: 80% dos pacientes – frequentemente leva a síndrome disabsortiva, pega o íleo (delgado); o Íleo-colite: dor + massa em QID (> 50%); o “Poupa” o reto; o Anal (33%);
38
Quais as alterações clínico-patológicas da Doença de Crohn?
 Úlceras aftoides: manifestações precoces (sangra menos, recoberto por fibrina)  Estenose: levando a obstrução intestinal - inflama toda a parede;  Pedras de calçamento - Úlceras progredindo retilineamente se encontram;  Fístulas = inflama e perfura, fazendo comunicação anômala entre vísceras: bexiga, vagina;  Fissuras perianais;  Invasão da serosa por tecido adiposo – fat wrapping;  Biópsia: granuloma não-caseoso (30-40% dos casos)
39
Quais as manifestações clínicas da Doença de Crohn?
 Diarreia crônica invasiva associada à dor abdominal;  Sintomas gerais como febre, anorexia e perda de peso;  Massa palpável no quadrante inferior direito;  Doença perianal
40
Quais as manifestações extra-intestinais das DII?
* Resposta imune (febre, leucocitose, astenia, perda de peso, aumento da PCR); * Colangite esclerosante (RCU); * Uveíte (não sendo grave); * Eritema nodoso (DC) e pioderma gangrenoso (RCU) + comum pré-tibial; * Dor articular - espondilite anquilosante (DC); * Cálculo renais e biliares (DC).
41
Como é feito o diagnóstico da Doença de Crohn e da RCU?
* Ileocolonoscopia + biópsia:  DC: pedras de calçamento e úlceras, de forma descontínua;  RC: mucosa eritematosa e contínua, friável, edemaciada, pseudopólipos;  Biópsia: o Granuloma não caseoso: doença de Crohn; o Criptite: retocolite ulcerativa
42
Quais os autoanticorpos da Doença de Crohn e da RCU?
 ASCA: Crohn (60%);  p-ANCA: RCU (70%)
43
Qual a função da Calprotectina fecal na Doença de Crohn e da RCU?
Marcador de inflamação intestinal, se positivo - prediz recaída
44
Qual o tratamento clínico da Doença de Crohn e da RCU?
 1. Derivados 5-ASA: Mesalazina, Sulfassalazina (+ folato) - VO ou retal; o Ataque leve + manutenção; o Agem bem em doença distal (melhores para RCU); o Uso na remissão e manutenção;  2. Corticoide: vias retal, oral ou IV – Metilprednisolona, budesonida (menor efeito sistêmico); o Usar preferencialmente no “ataque” para remissão; o NÃO devem ser utilizados como droga de MANUTENÇÃO; o Não fazer pulsoterapia no ataque;  3. Imunomodeladores: Azatiorpina, Metotrexato (só para Crohn) ou Ciclosporina (só para RCU); o Pode ser usada tanto no ataque quanto na manutenção;  4. Inibidor TNF-alfa: Infliximab ou Adalimumab; o Podem ser usadas tanto no ataque quanto na manutenção; o Podem reativar tuberculose latente e hepatite viral, podem piorar HIV; o Precisa fazer profilaxia para estrongiloidiase e coletar sorologias (HIV e hepatites); o Vacinar, fazer PPD + RX de tórax; o Geralmente primeira escolha no ataque dos casos mais graves (início do Step Down);  5. Anti Integrinas e Anti-IL: Vedolizumab e Ustequinumab; o Podem ser usadas tanto no ataque quanto na manutenção; o Ação + local, menor imunossupressão;
45
Quais as indicações de tratamento cirúrgico para as DII?
o Fístula / fissuras refratárias; o Obstrução intestinal; o Hemorragia / megacólon tóxico refratários; o Displasia alto grau / câncer
46
Quais as modalidades cirúrgicas para RCU?
* Colectomia + ileostomia (principalmente para urgente - realizar anastomose com o coto retal em segundo tempo); * Colectomia + anastomose entre bolsa ileal + reto (boa para mulher em idade fértil que quer engravidar) ou ânus (IPAA)
47
Quais as modalidades cirúrgicas para Crohn?
* Ressecção do segmento doente (risco de recidiva da doença em cima da anastomose – feito principalmente para urgência); * Estricuroplastia (estenoplastia): melhora a região que tem estenose
48
Entre as complicações das DII, qual o tratamento da obstrução intestinal?
 Pode fazer ressecção do segmento doente para tratar; o Risco de estenosar por fazer anastomose em segmento inflamado; o Risco de evolução com síndrome do intestino curto;  Estricturoplastia (estenosoplastia) para trata
49
Entre as complicações das DII, qual a definição, clínica, diagnóstico e tratamento do Megacólon Tóxico?
 Clínica: distensão + dor + febre + leucocitose + anemia + aumento da FC + diminuição da PA + diminuição do nível sensório;  Diagnóstico: raio-X de abdômen com Cólon Transverso > 6 cm;  Tratamento: o Corticoide por 3 dias; o Não melhorou? Ciclosporina (RCU) ou Infliximab se não melhorou em 36-72h e usar por mais 3 dias; o Não melhorou novamente? Colectomia + ileostomia (se RCU);
50
Entre as complicações das DII, como fazer a vigilância do Câncer Colorretal e qual o tratamento?
 Diagnóstico/vigilância: após 8 anos de doença -> íleo-colonoscopia com biópsia anual;  Tratamento: proctocolectomia + anastomose íleoanal (também pode ser usado em casos refratários das DII).
51
Qual a etiologia de Colite Pseudomembranosa e sua transmissão?
 Diarreia infecciosa causada pelo Clostridioides difficile  Fecal-Oral: esporos no ambiente
52
Qual a fisiopatologia da Colite Pseudomembranosa?
 Contaminação pelo Clostridioides difficile + uso de ATB que provoca alteração da flora intestinal -> facilita proliferação do Clostridium -> toxinas A e B -> inflamação da mucosa -> diarreia
53
Quais antibióticos associados a Colite Pseudomembranosa?
o Cefalosporinas; o Quinolonas; o Clindamicina
54
Quais os fatores de risco associados a Colite Pseudomembranosa?
o Idoso ≥ 65 anos; o Internação hospitalar prolongada; o Uso de IBP (acidez gástrica protege contra infecções); o Doença inflamatória intestinal – alteração da flora e predileção maior pelo Clostridium
55
Qual a clínica da Colite Pseudomembranosa?
 Diarreia até 10 semanas após o uso do antibiótico;  Dor abdominal difusa, febre
56
Quais os tipos da Colite Pseudomembranosa?
 Casos graves: leucocitose ≥ 15.000 e/ou creatinina ≥ 1,5;  Colite fulminante: hipotensão arterial (quase choque pela desidratação), megacólon tóxico (dilata pela toxemia) e obstrução intestinal (inflama tanto o cólon que para a peristalse)
57
Como fazer o diagnóstico da Colite Pseudomembranosa?
 Escolha: pesquisa de toxinas A e B;  Alternativas: o PCR toxina B; o Pesquisa do antígeno GDH; o Coprocultura;  Exame de imagem: o TC de abdome: descartar complicações; o Colonoscopia (ou retossigmoidoscopia): se dúvida diagnóstica;
58
Como fazer o tratamento da Colite Pseudomembranosa?
 Cuidados Gerais: o Suspender ATB causador; o Precaução de contato (capote, com luva, lavagem de mãos);  Antibioticoterapia: o Casos leves a graves: * Vancomicina: 125mg – VO – 6/6h 10d; * Fidaxomicina: 200mg – VO – 12/12h 10d; * Alternativa: Metronidazol 500mg – VO – 8/8h – 10d; o Casos colite fulminante: * Sem obstrução intestinal: Vancomicina oral + Metronidazol IV; * Obstrução intestinal: Vancomicina retal ou transplante fecal; o Recidivas: * Fidaxomicina ou Vancomicina VO (desmame lento progressivo); * Bezlotoxumabe: anticorpo monoclonal contra toxina B; * Transplante fecal: a partir da 3ª recidiva (4ª infecção)
59
Qual a definição de Síndrome do Intestino Irritável?
Distúrbio funcional – doença não causada por nenhum distúrbio orgânico (estrutural que justifique) – caracterizado por dor abdominal crônica e alteração do hábito intestinal -> Precisamos excluir causas orgânicas
60
Qual a fisiopatologia da Síndrome do Intestino Irritável?
 1- Hipersensibilidade visceral a estímulos dolorosos (como a distensão) -> estimulação de receptores álgicos no intestino e SNC -> dor abdominal recorrente;  2- Alterações de motilidade: peristalse acelerada ou retardada - diarreia ou constipação
61
Qual a clínica da Síndrome do Intestino Irritável?
 Dor abdominal crônica: o Pode melhorar ou piorar com a defecação; o Pior com estresse e refeições;  Diarreia: o Pior com estresse e refeições; o Pode ter muco e tenesmo (dor retal após evacuação e sensação de evacuação incompleta); o Não tem: despertar noturno, sangue, esteatorreia;  Constipação;  Outros: distensão abdominal, flatulência, pirose, eructações, cefaleia, dor crônica
62
Quais os critérios de Roma IV para Síndrome do Intestino Irritável?
o Dor abdominal recorrente, pelo menos um dia por semana nos últimos três meses, associada a dois ou mais dos seguintes: * Relação com evacuação; * Mudança na frequência das evacuações (mais ou menos); * Mudança na forma (consistência) das fezes)
63
Quais os exames para excluir doenças não funcionais da Síndrome do Intestino Irritável?
o Hemograma completo; o SII-D: Calprotectina fecal (suspeitar de doença inflamatória) ou proteína C-reativa, EPF, sorologia para doença celíaca; o Sinais de alarme: idade > 50 anos, sangramento, perda de peso, anemia, aumento de marcador inflamatório, HF de câncer ou DII - Fazer colonoscopia
64
Qual o tratamento não farmacológico da SII?
o Reduzir gatilhos alimentares: produtores de gás (como feijão), lactose, álcool, cafeína, frutose; o Praticar atividade física
65
Qual o tratamento farmacológico da SII?
o Dor: antiespasmódico: hioscina, escopolamina; o Diarreia: antidiarreico: loperamida, colestiramina; o Constipação: laxante – Psyllium (fibra), polietilenoglicol, lubiprostona; o Sintomas refratários: antidepressivos tricíclicos

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