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Cirurgia Geral > Síndrome de Má-Absorção e Doença Intestinal Inflamatória > Flashcards

Síndrome de Má-Absorção e Doença Intestinal Inflamatória Flashcards

1
Q

Quais as características da diarreia alta?

A

o Lesão de Delgado – nutrientes não são absorvidos;
o Alto volume;
o 3 a 5 evacuações por 24 horas;
o Restos alimentares, sem tenesmo

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2
Q

Quais as características da diarreia baixa?

A

o Lesão de Cólon;
o Baixo volume;
o 8 a 10 evacuações por 24 horas;
o Reto: tenesmo e urgência fecal

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3
Q

Quais as características da diarreia invasiva/inflamatória?

A

o Com sangue e/ou muco;
o Também chamada de disenteria

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4
Q

Quais as características da diarreia aguda?

A

o ≤ 2 semanas (2-4 semanas: persistente);
o Causa mais comum: infecção;
o Tipo: secretório

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5
Q

Quais as características da diarreia crônica?

A

o > 4 semanas;
o Causa mais comum: infecção, DII, SII, deficiência de lactase

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6
Q

Qual a dificuldade encontrada na síndrome disabsortiva?

A

Dificuldade em ABSORVER os nutrientes (proteínas, carboidratos, gorduras, vitaminas e oligoelementos) – a maioria dos nutrientes precisa ser preparado/digerida para que a mucosa consiga digerir estes nutrientes

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7
Q

Quais as possíveis causas (fisiopatologia) da dificuldade de absorção na síndrome disabsortiva?

A

o Pode não absorver porque a mucosa não está boa = defeito em absorver;
o Pode ocorrer porque não digeri direito os nutrientes para absorver = defeito em digerir

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8
Q

Qual a característica da diarreia na síndrome disabsortiva?

A

Alta/esteatorreia (dificuldade de absorver gordura e outros nutrientes);
o Esteatorreia: fezes amareladas, fétidas, oleosas (brilhantes) e aderentes

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9
Q

Qual a característica da deficiência de micronutrientes na síndrome disabsortiva?

A

o Anemia ferropriva;
o Anemia megaloblástica (B12);
o Deficiência de vitaminas A, D, E, K;
* Deficiência K: coagulopatia;
* Deficiência D: doença óssea

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10
Q

Como confirmar que há disabsorção? Dica: padrão-ouro quantitativo e teste qualitativo.

A
  • Padrão-ouro: teste quantitativo da gordura fecal: >7g/dia = perdendo muita gordura nas fezes, coleta fezes por 3 dias;
  • Teste qualitativo da gordura fecal: Sudan III – evidencia gotículas de gordura nas fezes
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11
Q

Como confirmar a topografia da disabsorção e qual a interpretação de seus resultados?

A
  • Teste da D-Xilose Urinária: 25g de xilose para paciente comer e ingerir bastante água
    o Normal: > 5g de D-Xilose na urina = mucosa absorveu, mas indivíduo está doente -> problema na digestão;
    o Alterado: < 5g de D-Xilose na urina = mucosa não absorveu -> problema pode ser tanto na mucosa como de digestão -> pode não estar absorvendo porque a mucosa está ruim ou pode não estar sendo absorvida por conta de bactérias no delgado que estão comendo a Xilose (supercrescimento bacteriano).
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12
Q

Qual o mecanismo do teste da D-Xilose Urinária para Síndrome Disabsortiva?

A

o Xilose não precisa ser digerida para ser absorvida, só precisa de mucosa -> teste avalia a integridade da mucosa do delgado (única coisa que precisa para que xilose entre);
* Se mucosa está boa = xilose é absorvida e filtrada pelo rim, excretada na forma de D-Xilose Urinária

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13
Q

Qual a etiologia da Doença de Whipple?

A

Tropheryma whipplei (actinobactéria gram positiva) – infecta mucosa do delgado

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14
Q

Qual a epidemiologia da Doença de Whipple?

A

o Homens, com mais ou menos 50 anos;
o 1/3 dos casos: zona rural;
o 2/3 dos casos: história de exposição ao solo ou animais

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15
Q

Qual a clínica da Doença de Whipple?

A

 Síndrome Disabsortiva – diarreia alta com esteatorreia;
 Artralgia / Artrite;
 Miorritmia Oculomastigatória - Olhos começam a fazer movimentos estranhos com a mastigação;

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16
Q

Como fazer o diagnóstico da Doença de Whipple?

A

 Biópsia de delgado (seria o ideal, mas é difícil de fazer);
 Biópsia duodenal: intensa infiltração da mucosa por macrófago PAS +

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17
Q

Qual o tratamento da Doença de Whipple?

A

 Ceftriaxone IV por 2 semanas (ataque);
 Bactrim (SMZ/TMP) por 1 ano – bactéria se espalha pelo corpo inteiro

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18
Q

Qual a fisiopatologia da Doença Celíaca?

A

Doença autoimune de caráter PERMANENTE, que só aparece em indivíduos geneticamente predispostos, sendo desencadeada pela exposição ao glúten

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19
Q

Quais os fatores genéticos pré-disponentes da Doença Celíaca?

A

HLA-DQ2 (DQ2.5) ou HLA-DQ8 (alto VPN, afasta o diagnóstico se negativo) – 99,9% dos casos

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20
Q

Quais as características da reação autoimune da Doença Celíaca?

A
  • Ingestão do “gatilho”: gliadina do glúten (proteína presente no trigo, centeio, cevada e malte);
  • Inflamação imune linfocítica da mucosa do delgado, atrofiando as viscosidades da mucosa do delgado.
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21
Q

Qual o quadro clássico gastrointestinal da Doença Celíaca?

A

o Geralmente em crianças – após introdução do glúten (6-24 meses);
o Diarreia crônica alta, esteatorreia;
o Dor/distensão abdominal;
o Constipação intestinal;
o Atrofia glútea por emagrecimento

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22
Q

Qual o quadro subclínico/atípico da Doença Celíaca?

A

o Osteopenia + emagrecimento + baixa estatura/velocidade de crescimento/atraso puberal;
o Manifestações neurológicas: dificuldade escolar, cefaleia, epilepsia;
o Psiquiátricas: depressão/esquizofrenia;
o Anemia ferropriva refratária;
o Artrite;
o Dermatite herpetiforme – vesículas e pápulas geralmente em superfícies extensoras

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23
Q

Qual o tratamento da dermatite herpetiforme da Doença Celíaca?

A

Dapsona

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24
Q

Quais as doenças associadas a Doença Celíaca?

A

 DM tipo 1;
 Hashimoto;
 Hepatite Autoimune;
 Deficiência de IgA;
 Síndrome de Down e Turner

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25
Q

A respeito do diagnóstico da Doença Celíaca, quais as características do caminho com EDA?

A
  • Padrão-ouro que serve para todos
    o 1 - Solicitar Antitransglutaminase tecidual IgA – POSITIVO
    o EDA com biópsia duodenal positiva: Hiperplasia de criptas, linfócitos intraepiteliais, atrofia de vilosidades (Marsh 2 ou 3)
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26
Q

A respeito do diagnóstico da Doença Celíaca no caminho com EDA, quais os cuidados que precisamos ter ao Solicitar Antitransglutaminase tecidual IgA?

A

Individuo com doença celíaca pode ter deficiência de IgA = se ele não produzir IgA, não vai produzir o anticorpo -> próximo passo = solicitar IgA total -> se negativo, solicitar IgG

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27
Q

A respeito do diagnóstico da Doença Celíaca no caminho com EDA, qual é a Classificação de Marsh?

A

o Marsh 0: normal;
o Marsh 1: linfocitose;
o Marsh 2: hipertrofia de cripta;
o Marsh 3: atrofia de vilosidade

28
Q

A respeito do diagnóstico da Doença Celíaca, quais as características do caminho sem EDA?

A

o Fazer em crianças com ou sem sintomas ou adultos sintomáticos;
o 1- Solicitar Antitransglutaminase tecidual IgA – altamente positivo ≥ 10x limite
o 2- Solicitar em outra coleta - Anti-Endomísio - exame mais sensível e específico para o diagnóstico de doença celíaca

29
Q

A respeito do diagnóstico da Doença Celíaca, quais as possibilidades em caso de dúvida?

A

Solicitar HLA DQ2 E DQ8

30
Q

Qual o tratamento da Doença Celíaca?

A

 Dieta sem glúten (trigo, centeio e cevada), por toda a vida;
 Não pode: derivados do trigo, centeio, cevada e malte;
 Pode: milho (amido de milho, fubá), arroz, batata, mandioca (polvilho, tapioca), quinoa, inhame, ovos, carnes, grãos, leite e aveia;

31
Q

Como é feito o controle da Doença Celíaca?

A

o Feito com dosagem de AC = queda em 3-12 meses;
o Geralmente pede com 6, 12 meses e anual para avaliar se individuo está burlando a dieta

32
Q

Qual a principal complicação da Doença Celíaca?

A

 Linfoma intestinal (maior risco) -> linfócito fica entrando e saindo do intestino quando burla a dieta

33
Q

Quais as semelhanças entre a Doença de Crohn e a Retocolite Ulcerativa?

A

 Etiologia multifatorial: autoimune, genética e ambiental;
o História familiar sendo um importante fator de risco;
o Idiopáticas e sistêmicas;
 2 picos de incidência: 15-30 anos e 60-80 anos;
 Fatores de risco: história familiar, alimentos processados e tabagismo para Crohn;
 Fatores protetores: aleitamento materno e tabagismo para Retocolite Ulcerativa

34
Q

Quais as características quanto a localização da RCU?

A

 Limitada ao reto e cólon (pensar em retocólon);
 Limitado à mucosa do intestino = superficial (mucosite);
 Progressão ascendente e contínua:
o “Poupa” o ânus – começa no reto;
o Retossigmoide (50%);
o Colite esquerda (30%);
o Pancolite (20%): permite que essa inflamação invada o ílio (ileite por refluxo - muito raro) -> pode machucar a valcula íleo-cecal e invadir o íleo;

35
Q

Quais as alterações clínico-patológicas da RCU?

A

 Erosões da mucosa: fica friável e provoca sangramento
 Perda de haustração: Cano de Chumbo na radiografia
 Pseudopólipos: pólipos inflamatórios;
 Biópsia: Criptite (não é patognomônico, mas fala a favor), microabscessos

36
Q

Qual a clínica da RCU?

A

 Episódios de diarreia invasiva (sangue, muco e pus), que variam de intensidade e duração e são intercalados por períodos assintomáticos;
 Crescente urgência para defecar (diminuição da complacência do reto inflamado);
 Leves cólicas abdominais baixas;
 Aparecimento de sangue e muco nas fezes;
 Sangramentos e hematoquezia são mais frequentes que em Crohn

37
Q

Quais as características quanto a localização da Doença de Crohn?

A

 Acomete boca ao ânus (mais no ílio terminal) = Vem Crohn tudo;
 Transmural – toda parede;
o Potencialidade para formação de fístulas para o mesentério e órgãos contíguos;
 Progressão salteada e descontínua:
o Ileíte distal: 80% dos pacientes – frequentemente leva a síndrome disabsortiva, pega o íleo (delgado);
o Íleo-colite: dor + massa em QID (> 50%);
o “Poupa” o reto;
o Anal (33%);

38
Q

Quais as alterações clínico-patológicas da Doença de Crohn?

A

 Úlceras aftoides: manifestações precoces (sangra menos, recoberto por fibrina)
 Estenose: levando a obstrução intestinal - inflama toda a parede;
 Pedras de calçamento - Úlceras progredindo retilineamente se encontram;
 Fístulas = inflama e perfura, fazendo comunicação anômala entre vísceras: bexiga, vagina;
 Fissuras perianais;
 Invasão da serosa por tecido adiposo – fat wrapping;
 Biópsia: granuloma não-caseoso (30-40% dos casos)

39
Q

Quais as manifestações clínicas da Doença de Crohn?

A

 Diarreia crônica invasiva associada à dor abdominal;
 Sintomas gerais como febre, anorexia e perda de peso;
 Massa palpável no quadrante inferior direito;
 Doença perianal

40
Q

Quais as manifestações extra-intestinais das DII?

A
  • Resposta imune (febre, leucocitose, astenia, perda de peso, aumento da PCR);
  • Colangite esclerosante (RCU);
  • Uveíte (não sendo grave);
  • Eritema nodoso (DC) e pioderma gangrenoso (RCU) + comum pré-tibial;
  • Dor articular - espondilite anquilosante (DC);
  • Cálculo renais e biliares (DC).
41
Q

Como é feito o diagnóstico da Doença de Crohn e da RCU?

A
  • Ileocolonoscopia + biópsia:
     DC: pedras de calçamento e úlceras, de forma descontínua;
     RC: mucosa eritematosa e contínua, friável, edemaciada, pseudopólipos;
     Biópsia:
    o Granuloma não caseoso: doença de Crohn;
    o Criptite: retocolite ulcerativa
42
Q

Quais os autoanticorpos da Doença de Crohn e da RCU?

A

 ASCA: Crohn (60%);
 p-ANCA: RCU (70%)

43
Q

Qual a função da Calprotectina fecal na Doença de Crohn e da RCU?

A

Marcador de inflamação intestinal, se positivo - prediz recaída

44
Q

Qual o tratamento clínico da Doença de Crohn e da RCU?

A

 1. Derivados 5-ASA: Mesalazina, Sulfassalazina (+ folato) - VO ou retal;
o Ataque leve + manutenção;
o Agem bem em doença distal (melhores para RCU);
o Uso na remissão e manutenção;

 2. Corticoide: vias retal, oral ou IV – Metilprednisolona, budesonida (menor efeito sistêmico);
o Usar preferencialmente no “ataque” para remissão;
o NÃO devem ser utilizados como droga de MANUTENÇÃO;
o Não fazer pulsoterapia no ataque;

 3. Imunomodeladores: Azatiorpina, Metotrexato (só para Crohn) ou Ciclosporina (só para RCU);
o Pode ser usada tanto no ataque quanto na manutenção;

 4. Inibidor TNF-alfa: Infliximab ou Adalimumab;
o Podem ser usadas tanto no ataque quanto na manutenção;
o Podem reativar tuberculose latente e hepatite viral, podem piorar HIV;
o Precisa fazer profilaxia para estrongiloidiase e coletar sorologias (HIV e hepatites);
o Vacinar, fazer PPD + RX de tórax;
o Geralmente primeira escolha no ataque dos casos mais graves (início do Step Down);

 5. Anti Integrinas e Anti-IL: Vedolizumab e Ustequinumab;
o Podem ser usadas tanto no ataque quanto na manutenção;
o Ação + local, menor imunossupressão;

45
Q

Quais as indicações de tratamento cirúrgico para as DII?

A

o Fístula / fissuras refratárias;
o Obstrução intestinal;
o Hemorragia / megacólon tóxico refratários;
o Displasia alto grau / câncer

46
Q

Quais as modalidades cirúrgicas para RCU?

A
  • Colectomia + ileostomia (principalmente para urgente - realizar anastomose com o coto retal em segundo tempo);
  • Colectomia + anastomose entre bolsa ileal + reto (boa para mulher em idade fértil que quer engravidar) ou ânus (IPAA)
47
Q

Quais as modalidades cirúrgicas para Crohn?

A
  • Ressecção do segmento doente (risco de recidiva da doença em cima da anastomose – feito principalmente para urgência);
  • Estricuroplastia (estenoplastia): melhora a região que tem estenose
48
Q

Entre as complicações das DII, qual o tratamento da obstrução intestinal?

A

 Pode fazer ressecção do segmento doente para tratar;
o Risco de estenosar por fazer anastomose em segmento inflamado;
o Risco de evolução com síndrome do intestino curto;
 Estricturoplastia (estenosoplastia) para trata

49
Q

Entre as complicações das DII, qual a definição, clínica, diagnóstico e tratamento do Megacólon Tóxico?

A

 Clínica: distensão + dor + febre + leucocitose + anemia + aumento da FC + diminuição da PA + diminuição do nível sensório;
 Diagnóstico: raio-X de abdômen com Cólon Transverso > 6 cm;
 Tratamento:
o Corticoide por 3 dias;
o Não melhorou? Ciclosporina (RCU) ou Infliximab se não melhorou em 36-72h e usar por mais 3 dias;
o Não melhorou novamente? Colectomia + ileostomia (se RCU);

50
Q

Entre as complicações das DII, como fazer a vigilância do Câncer Colorretal e qual o tratamento?

A

 Diagnóstico/vigilância: após 8 anos de doença -> íleo-colonoscopia com biópsia anual;
 Tratamento: proctocolectomia + anastomose íleoanal (também pode ser usado em casos refratários das DII).

51
Q

Qual a etiologia de Colite Pseudomembranosa e sua transmissão?

A

 Diarreia infecciosa causada pelo Clostridioides difficile
 Fecal-Oral: esporos no ambiente

52
Q

Qual a fisiopatologia da Colite Pseudomembranosa?

A

 Contaminação pelo Clostridioides difficile + uso de ATB que provoca alteração da flora intestinal -> facilita proliferação do Clostridium -> toxinas A e B -> inflamação da mucosa -> diarreia

53
Q

Quais antibióticos associados a Colite Pseudomembranosa?

A

o Cefalosporinas;
o Quinolonas;
o Clindamicina

54
Q

Quais os fatores de risco associados a Colite Pseudomembranosa?

A

o Idoso ≥ 65 anos;
o Internação hospitalar prolongada;
o Uso de IBP (acidez gástrica protege contra infecções);
o Doença inflamatória intestinal – alteração da flora e predileção maior pelo Clostridium

55
Q

Qual a clínica da Colite Pseudomembranosa?

A

 Diarreia até 10 semanas após o uso do antibiótico;
 Dor abdominal difusa, febre

56
Q

Quais os tipos da Colite Pseudomembranosa?

A

 Casos graves: leucocitose ≥ 15.000 e/ou creatinina ≥ 1,5;
 Colite fulminante: hipotensão arterial (quase choque pela desidratação), megacólon tóxico (dilata pela toxemia) e obstrução intestinal (inflama tanto o cólon que para a peristalse)

57
Q

Como fazer o diagnóstico da Colite Pseudomembranosa?

A

 Escolha: pesquisa de toxinas A e B;
 Alternativas:
o PCR toxina B;
o Pesquisa do antígeno GDH;
o Coprocultura;
 Exame de imagem:
o TC de abdome: descartar complicações;
o Colonoscopia (ou retossigmoidoscopia): se dúvida diagnóstica;

58
Q

Como fazer o tratamento da Colite Pseudomembranosa?

A

 Cuidados Gerais:
o Suspender ATB causador;
o Precaução de contato (capote, com luva, lavagem de mãos);

 Antibioticoterapia:
o Casos leves a graves:
* Vancomicina: 125mg – VO – 6/6h 10d;
* Fidaxomicina: 200mg – VO – 12/12h 10d;
* Alternativa: Metronidazol 500mg – VO – 8/8h – 10d;

o Casos colite fulminante:
* Sem obstrução intestinal: Vancomicina oral + Metronidazol IV;
* Obstrução intestinal: Vancomicina retal ou transplante fecal;

o Recidivas:
* Fidaxomicina ou Vancomicina VO (desmame lento progressivo);
* Bezlotoxumabe: anticorpo monoclonal contra toxina B;
* Transplante fecal: a partir da 3ª recidiva (4ª infecção)

59
Q

Qual a definição de Síndrome do Intestino Irritável?

A

Distúrbio funcional – doença não causada por nenhum distúrbio orgânico (estrutural que justifique) – caracterizado por dor abdominal crônica e alteração do hábito intestinal -> Precisamos excluir causas orgânicas

60
Q

Qual a fisiopatologia da Síndrome do Intestino Irritável?

A

 1- Hipersensibilidade visceral a estímulos dolorosos (como a distensão) -> estimulação de receptores álgicos no intestino e SNC -> dor abdominal recorrente;
 2- Alterações de motilidade: peristalse acelerada ou retardada - diarreia ou constipação

61
Q

Qual a clínica da Síndrome do Intestino Irritável?

A

 Dor abdominal crônica:
o Pode melhorar ou piorar com a defecação;
o Pior com estresse e refeições;
 Diarreia:
o Pior com estresse e refeições;
o Pode ter muco e tenesmo (dor retal após evacuação e sensação de evacuação incompleta);
o Não tem: despertar noturno, sangue, esteatorreia;
 Constipação;
 Outros: distensão abdominal, flatulência, pirose, eructações, cefaleia, dor crônica

62
Q

Quais os critérios de Roma IV para Síndrome do Intestino Irritável?

A

o Dor abdominal recorrente, pelo menos um dia por semana nos últimos três meses, associada a dois ou mais dos seguintes:
* Relação com evacuação;
* Mudança na frequência das evacuações (mais ou menos);
* Mudança na forma (consistência) das fezes)

63
Q

Quais os exames para excluir doenças não funcionais da Síndrome do Intestino Irritável?

A

o Hemograma completo;
o SII-D: Calprotectina fecal (suspeitar de doença inflamatória) ou proteína C-reativa, EPF, sorologia para doença celíaca;
o Sinais de alarme: idade > 50 anos, sangramento, perda de peso, anemia, aumento de marcador inflamatório, HF de câncer ou DII - Fazer colonoscopia

64
Q

Qual o tratamento não farmacológico da SII?

A

o Reduzir gatilhos alimentares: produtores de gás (como feijão), lactose, álcool, cafeína, frutose;
o Praticar atividade física

65
Q

Qual o tratamento farmacológico da SII?

A

o Dor: antiespasmódico: hioscina, escopolamina;
o Diarreia: antidiarreico: loperamida, colestiramina;
o Constipação: laxante – Psyllium (fibra), polietilenoglicol, lubiprostona;
o Sintomas refratários: antidepressivos tricíclicos

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