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Cirurgia Geral > Doenças do Estômago > Flashcards

Doenças do Estômago Flashcards

1
Q

Como ocorre a produção de ácido no estômago?

A

Região do fundo gástrico é a grande responsável pela produção ->Células Parietais que possuem bombas de H+ para produzir o ácido

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Q

Entre as vias de produção de ácido no estômago, quais as características da via da gástrica?

A
  • Entre as células específicas do Antro gástrico, há Células G -> produzem gastrina -> primeira via de estímulo para produção de ácido
  • Células D: produz somatostatina (sua liberação se dá em resposta ao HCl) -> inibe a produção de gastrina -> quanto mais somatostatina, menor vai ser o estímulo a produção de ácido
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Q

Entre as vias de produção de ácido no estômago, quais as características da via do nervo vago?

A

Estimulação do nervo vago pela visão do alimento/olfato e paladar, libera acetilcolina, estimula Células Parietais a produzir ácido

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4
Q

Entre as vias de produção de ácido no estômago, quais as características da via da histamina?

A

Ao encontrar célula parietal, histamina estimula produção de ácido – é uma via mais sistêmica

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5
Q

Quais as 3 grandes regiões do estômago?

A

Fundo, corpo e antro gástrico

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6
Q

O que é o piloro?

A

Esfíncter que separa o estômago do duodeno, controla a passagem lenta e gradativa do conteúdo e impede o retorno deste para o estômago

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7
Q

Quais as características da barreira de proteção do estômago?

A

o Barreira de proteção de mucosa gástrica – elementos do epitélio do estômago que o protegem contra o ácido que ele mesmo produz -> prostaglandinas que produzem essa barreira;
o Componentes: muco espesso, HCO3-, renovação celular e fluxo sanguíneo

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8
Q

Qual a definição de doença ulcerosa péptica?

A

Lesão na mucosa gástrica ou duodenal -> solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno com diâmetro maior ou igual a 0,5 cm, que penetra profundamente na parede do tubo digestivo

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9
Q

Qual a fisiopatologia da doença ulcerosa péptica?

A

Desbalanço: desbalanço entre fatores de agressão e proteção (mais de agressão);
o Agressão  ácido;
o Proteção  barreira;
o Helicobacter pylori e AINEs são agentes facilitadores para esse desbalanço

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10
Q

Como se dá a ação do H.Pylori no antro?

A

Células -> são as mais atacadas, diminuindo a produção de somatostatina -> aumento de gastrina (que seria inibida pela somatostatina) ->estimulo demais produção gástrica -> vivendo em um estado de hipercloridria -> desbalanço entre fatores de agressão e proteção -> úlcera péptica

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11
Q

Como se dá a ação do H.Pylori de forma disseminada?

A

Todas as células do estômago estão prometidas - as células parietais são as mais atacadas, diminuindo sua produção de ácido -> estado de hipocloridria -> contudo, como todas as células estão comprometidas, também há a diminuição da produção da barreira de mucosa gástrica -> sem defesa, mesmo com a diminuição da produção de ácido, ocorre mais agressão do que a capacidade de defesa -> úlcera péptica

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12
Q

Como se dá a ação do H.Pylori no duodeno?

A

Inibição da produção de somatostatina pelas células D -> hipergastrinemia -> hipercloridria -> maior secreção de HCl pelo ->duodeno recebe maior carga ácida

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13
Q

Como se dá a ação dos AINES como causadores de úlcera péptica?

A

COX 1: estimula a produção de prostaglandinas -> produção de manutenção da barreira de proteção -> sua inibição acaba com a barreira de proteção gástrica -> reduzem as defesas contra a secreção ácida

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14
Q

O que são remédios coxídios?

A

inibidores seletivos da COX 2, mas possuem grande efeito adverso de evento tromboembólico (IAM - COX 2, constitutivamente expressa no endotélio, é essencial para a saúde vascular.).

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15
Q

Qual a clínica da doença ulcerosa péptica?

A
  • Dispepsia: azia, plenitude, saciedade precoce, plenitude pós-prandial;
  • Dor: diferenciar início da dor;
     Gástrica: dor piora com a alimentação (alimentação aumenta produção de ácido e ele vai direto na úlcera = dor);
     Duodenal: dor piora 2 a 3 horas após a alimentação e à noite
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16
Q

Quais os sinais de alarme da doença ulcerosa péptica?

A

Disfagia, anemia, vômitos, emagrecimento, sangramento, massa abdominal, HF neoplasia gástrica

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17
Q

Como é feito o diagnóstico de doença ulcerosa péptica em paciente > 40-45 anos ou com sinal de alarme?

A

Endoscopia digestiva alta (padrão-ouro)

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18
Q

Como é feito o diagnóstico de doença ulcerosa péptica em jovem sem sinal de alarme?

A

Presunção

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19
Q

Qual o cuidado necessário se a úlcera for gástrica no paciente > 40-45 anos ou com sinal de alarme?

A

 Se for úlcera gástrica, há a necessidade de fazer biópsia e realizar controle de cura (nova EDA mesmo se o AP for benigno após 8-12 semanas);
 Não que as úlceras pépticas do estômago sofram degeneração neoplásica -> preocupação é que elas possam estar representando o próprio câncer de estômago, manifestando-se como uma massa ulcerada disfarçada

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20
Q

Qual a classificação de Johnson para as úlceras gástricas?

A

 Hipercloridia:
o Duodenal: sempre no contexto de hipercloridria;
o Gástrica II: corpo gástrica associada a úlcera duodenal;
o Gástrica III: pré-pilórica;

 Hipocloridia:
o Gástrica I: pequena curvatura baixa (mais comum);
o Gástrica IV: pequena curvatura alta;

 Tipo V:
o Qualquer lugar, relacionada com uso de AINEs

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21
Q

Qual o tratamento geral da doença ulcerosa péptica?

A

 Terapia de antissecreção ácida por 4 a 8 semanas:
o Inibidores da bomba de prótons: Omeprazol 20mg, Esomeprazole 40mg, Pantoprazol 40mg;
* Atuam na H+/K+-ATPase, inibindo diretamente o mecanismo de secreção de HCl da célula parietal;

o Bloqueador histamínicos: ranitidine, cimetidina;
* Bloqueiam competitivamente os receptores H2 de histamina das células parietais, responsáveis pelo estímulo à produção de ácido gástrico;

o PCABs: bloqueadores ácidos dos canais de potássio;

 Questionar uso de AINEs e suspender se possível;
 Outros: dieta, suspender fumo e álcool.

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22
Q

Quais os métodos de diagnóstico de H.Pylori por endoscopia?

A

o LEMBRAR DE SUSPENDER IBP 1 semana antes – diminui a sensibilidade do teste da urease;
o Por endoscopia (teste invasivos): só faz se já tem indicação de método invasivo;
* Teste rápido da urease na biópsia – altera de cor, H. pylori produz urease;
* Histologia: padrão-ouro, dando dados adicionais sobre presença de atrofia;
* Cultura: custo elevado e pouco disponível

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23
Q

Quais os métodos de diagnóstico de H.Pylori sem endoscopia?

A
  • Teste da urease respiratória - Sob ação da urease do H. pylori, a ureia é convertida em amônia e bicarbonato, o qual é convertido em CO2;
  • Sorologia: utilizadas para dar o diagnóstico, mas não para o controle de cura (anticorpos permanecem positivos anos após a cura = “cicatriz sorológica”) - detectar a presença de IgG anti-H. pylori;
  • Antígenos fecais - antígenos do Helicobacter pylori podem ser detectados nas fezes;
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24
Q

Quais as indicações para erradicação do H.pylori?

A

o DRGE NÃO É INDICAÇÃO;
o Úlcera péptica ativa ou cicatrizada;
o Linfoma MALT (erradicação é capaz de erradicar o câncer);
o Dispepsia;
o Lesões pré-neoplásicas, após gastrectomia, história familiar positiva em parente de 1o grau para câncer gástrico

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25
Q

Como é feita a erradicação do H.Pylori?

A

o No Brasil por 14 dias : 2 ATB + IBP;
o Claritromicina 500mg 2x/dia;
o Amoxicilina 1g 2x/dia;
o Omeprazol 20mg 2x/dia (IBP) (necessário manter até 4 a 8 semanas);

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26
Q

Como é feito o controle de cura do H.Pylori e úlcera gástrica?

A

 Helicobacter pylori: ≥ 4 semanas após o término do tratamento, não usando sorologia para controle de cura;
 Úlcera gástrica: nova EDA (em casos que foram feitos anteriormente)

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27
Q

Quais as indicações de tratamento cirúrgico para doença ulcerosa péptica?

A

o Intratabilidade clínica (falha) - não cicatrização da úlcera após cerca de 8–12 semanas de tratamento, ou recidiva;
o Complicações: hemorragia refratária, perfuração, obstrução.

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28
Q

Qual a função da vagotomia?

A

Vagotomia (ressecção do nervo vago) – inibindo cirurgicamente a produção de ácido, interrupção da estimulação das células parietais pela acetilcolina

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29
Q

Qual a função da antrectomia?

A

Ao tirar Antro = retiro célula G = inibo produção de ácido. Obs: Antrectomia é feita principalmente para retirar úlcera que pode ser câncer

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30
Q

O que é a vagotomia troncular + piloroplastia?

A

Feita em casos de hipercloridia!
o Vagotomia troncular: corta vago indiscriminadamente sem nenhuma inervação vagal = não estímulo mais a produção de ácido;
o Piloroplastia: para relaxar a musculatura do piloro – pela vagotomia troncular cortar todas as funções do vago, o piloro não relaxaria mais;
 Destruição do piloro levaria a refluxo de bile e suco pancreático = gastrite alcalina;
 Destruição do piloro levaria a esvaziamento acelerado de sólidos, conteúdo do estômago atingiria diretamente intestino – Síndrome de Dumping

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31
Q

O que é a vagotomia troncular + antrectomia a Bilroth I?

A

Gastroduodenostomia (junta o que sobrou) – anastomose do que sobrou do estômago com duodeno (coto duodenal + coto gástrico)

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32
Q

O que é a vagotomia troncular + antrectomia a Bilroth II?

A

Feita quando não é possível fazer a I, é uma antrectomia mais alta (duodeno é fixo, então não chega até tão em cima);
 Gastrojejunostomia + alça aferente – fecha coto duodenal, segue duodeno até o jejuno e jejuno (móvel) é levado até o estômago = anastomose de estômago com jejuno, criei uma alça aferente que carrega o conteúdo biliopancreático;

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33
Q

O que é vagotomia superseletiva?

A

Preserva a inervação vagal do antro e do piloro, cortando somente as pequenas ramificações que inervam o fundo e corpo gástricos

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34
Q

Verdadeiro ou falso: devemos sempre retirar a úlcera gástrica

A

Verdadeiro - SEMPRE retirar a úlcera, devido a probabilidade de neoplasia (necessário fazer algum grau de gastrectomia) - alguma gastrectomia

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35
Q

Qual o tratamento da úlcera gástrica tipo I?

A

Não preciso me preocupar com secreção de ácido = não faço vagotomia, é uma úlcera hipoclorídrica - Antrectomia + BI (gastroduodenostomia – úlcera mais baixa geralmente)

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36
Q

Qual o tratamento da úlcera gástrica tipo II?

A

Se é por hipercloridria, precisa fazer no mínimo vagotomia para reduzir secreção ácida + antrectomia por ser úlcera gástrica que pode ser neoplasia.
o Vagotomia trongular + antrectomia (gastrectomia distal) + BII (gastrojejunostomia)

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37
Q

Qual o tratamento da úlcera gástrica tipo III?

A

Se é por hipercloridria, precisa fazer no mínimo vagotomia para reduzir secreção ácida + antrectomia por ser úlcera gástrica que pode ser neoplasia;
o Vagotomia trongular + antrectomia (gastrectomia distal) + BII (gastrojejunostomia) – pode tentar BI antes pela posição

38
Q

Qual o tratamento da úlcera gástrica tipo IV?

A

Não faço vagotomia, é uma úlcera hipoclorídrica;
o Gastrectomia subtotal (não permite realizar nem BI nem BII por ser muito alta) + Y de Roux;
 Y de Roux: primeiro faz enterectomia (corta o intestino delgado, dividindo-o) e pega uma porção para criar alça alimentar;
* Para o conteúdo biliopacreático, crio uma entero-entero anastomose

39
Q

Qual a clínica das perfurações de úlcera?

A

o Os AINE estão envolvidos na etiologia das perfurações de úlcera gástrica em 20% dos pacientes acima de 60 anos;
o Pneumoperitônio – abdômen agudo perfurativo;
o Dor abdominal difusa e hipotensão, taquicardia e taquipneia;
o Peritonite e abdome em tábua (contração abdominal involuntária, tenso);
o Sinal de Jobert – indica abdômen agudo perfurativo = percussão da loja hepática com timpanismo (pneumoperitonio = ar acumula entre diafragma e fígado).

40
Q

Qual o tratamento das úlceras perfuradas? Dica: conservador e cirúrgico

A

o Tratamento conservador:
* Estável hemodinamicamente, sem vazamento do contraste e sem peritonite.

o Tratamento cirúrgico:
* < 2cm: rafia + patch de omento (Graham);
* ≥ 2cm: conduta individualizada, se possível, rafia;
* Se não ocorrer contaminação, tempo curto de evolução e paciente estável: pode tentar cirurgia definitiva apesar de úlcera perfurada

41
Q

Qual a complicação mais comum da úlcera péptica?

A

Sangramento

42
Q

Qual a definição de Síndrome de Dumping?

A

 Decorrente da ausência do piloro – alimento cai muito rápido no duodeno/jejuno – complicação de gastroduodenostomia (Billroth I) ou gastrojejunostomia (Billroth II), sendo mais comum nesta última;
 Conteúdo do estômago entra de forma “acavalada” no duodeno

43
Q

Quais os tipos de Síndrome de Dumping?

A

 Precoce: ocorrer 15 a 30 minutos após a alimentação – mais comum.
o Distensão do duodeno – alimento passa de uma vez só;
o Clínica: gastrointestinais (dor, náusea, diarreia) e vasomotores pela distensão da alça (taquicardia, rubor);

 Tardia: ocorre 1 a 3 horas após a alimentação;
o Estado hiperinsulinêmico após a alimentação, como alimento veio de uma vez só ele acaba, mas a insulina continua circulando = desenvolvimento de hipoglicemia;
o Clínica: hipoglicemia

44
Q

Qual a definição, clínica e tratamento da gastrectomia alcalina?

A

o Decorrente da ausência do piloro;
o Retorno do conteúdo bileopancreático para o estômago (é lesivo para o órgão) gerando gastrite alcalina;
o Ocorre mais frequentemente em BII, mas pode ocorrer em BI também;
* Mais frequente em BII por criar alça aferente que carrega conteúdo bileopancreático até o estômago;
 Clínica: gastrite (dor contínua) que não melhora com o vômito;
 Tratamento: cirúrgico - transformar BII em Y de Roux

45
Q

Qual o tratamento da Síndrome de Dumping?

A

Medidas dietéticas - diminuição da ingesta de carboidratos e fracionar a dieta, estimular que se deite após as refeições (dificultar o escoamento do alimento – anula gravidade), não beber líquidos durante refeições

46
Q

Qual a definição, clínica e tratamento da Síndrome da Alça Aferente?

A

 Definição: Só ocorre em BII.;
o Obstrução da alça aferente – alça dobra e obstrui;
* Quando o paciente ingere alimentos, as secreções pancreáticas e hepatobiliares são derramadas em uma alça aferente parcialmente obstruída, causando distensão e dor;
* Quando a pressão dentro da alça cega chega a um valor tal que consegue vencer a barreira da obstrução, as secreções “duodenais” acabam indo subitamente para o estômago, provocando vômito bilioso;
 Clínica: dor que piora com alimentação (alimento aumenta a produção/condução de conteúdo bileopancreático), vômitos em jato que aliviam a dor (desdobra a alça e diminui a pressão colocando tudo para fora);
 Tratamento: cirúrgico - transformar BII em Y de Roux

47
Q

Quais os fatores de risco para câncer de estômago?

A
  • H pylori: gastrite crônica atrófica (múltiplas áreas de atrofia da mucosa glandular, levando à hipocloridria) - aumenta em 5–6 vezes o risco de câncer gástrico;
  • Infecção pelo Epstein-Baar;
  • História familiar;
  • Tabagismo;
  • Dieta: defumados, condimentos, baixo consumo de frutas e vegetais, proteínas e gorduras animais;
  • Subgrupo sanguíneo A;
  • Anemia perniciosa: gastrite crônica autoimune;
  • Pólipos adenomatosos
48
Q

Na classificação histológica de Lauren do adenocarcinoma de estômago, quais as características do subtipo intestinal?

A

o Lesões bem diferenciadas, melhor prognóstico;
o Relação com gastrite atrófica crônica (H. Pylori);
o Mais comum no Brasil, no sexo masculino (2:1), idade média de 55-60 anos;
o Estruturas Glandulares;
o Estômago distal (região do antro);
o Relação com instabilidade de microssatélites;
o Disseminação hematogênica

49
Q

Na classificação histológica de Lauren do adenocarcinoma de estômago, quais as características do subtipo difuso?

A

o Células em anéis de sinete;
o Pouco diferenciado, pior prognóstico;
o Acometimento igual entre os sexos, mais jovens (40-48 anos);
o Associado ao Câncer Gástrico Difuso Hereditário (mutação da E-caderina – redução/perda da expressão);
o Estômago proximal;
o Disseminação por contiguidade e linfática;
o Relação com grupo sanguíneo A

50
Q

Na classificação macroscópica de Borrmann do adenocarcinoma de estômago, quais as características do tipo I?

A

 Tipo I – lesão polipoide (não ulcerado);
o Melhor prognóstico;
o Sobrevida em torno de 40%

51
Q

Na classificação macroscópica de Borrmann do adenocarcinoma de estômago, quais as características do tipo II?

A

 Tipo II – ulcerado com bordos nítidos = Carcinoma ulcerado com margens bem demarcadas e nenhuma infiltração

52
Q

Na classificação macroscópica de Borrmann do adenocarcinoma de estômago, quais as características do tipo III?

A

 Tipo III – ulcerado com bordos não nítidos e infiltrante;
o Mais comum;
o Carcinoma ulcerado e infiltrante com margens rasas e pouco definidas; geralmente há infiltração da submucosa, muscular própria e serosa

53
Q

Na classificação macroscópica de Borrmann do adenocarcinoma de estômago, quais as características do tipo IV?

A

 Tipo IV – infiltrativo difuso “linite plástica”;
o Todo linite plástica é tipo IV, mas nem todo tipo IV é linite plástica

54
Q

Na classificação macroscópica de Borrmann do adenocarcinoma de estômago, quais as características do tipo V?

A

Câncer gástrico, cuja definição não se encaixa em nenhuma das descritas

55
Q

Qual a clínica do câncer de estômago?

A
  • Dispepsia com sinais de alarme: perda ponderal, dor epigástrica, náusea, paciente mais velho -> indicação de EDA;
     A dor costuma ser constante, sem irradiação e não aliviada com a ingestão de alimento;
     Vômitos recorrentes sugerem obstrução antropilórica pelo câncer;
     A disfagia ocorre especialmente quando há invasão da cárdia ou do esôfago distal
56
Q

Quais os principais sintomas e sítios de metástase de adenocarcinoma de estômago?

A

Fígado (icterícia + dor em HD), pulmão (tosse), peritônio (massa palpável + ascite);

57
Q

Quais as síndromes paraneoplásicas associadas ao adenocarcinoma gástrico?

A

Síndromes paraneoplásicas: acantose nigrans, tromboflebite migratória (Síndrome de Trosseau), ceratose seborreia (sinal de Leser-Trélat), nefropatia membranosa, dermatomiosite;

58
Q

Quais os principais linfonodos a distância acometidos pelo tumor de estômago?

A

o Supraclavicular E – VIRCHOW;
o Umbilical - Irmã Maria José;
o Axiliar E – Irish;
o Prateleira retal (fundo de saco) – Blummer;
o Ovário (implante metastático) – Krukemberg

59
Q

Como é feito o diagnóstico do câncer de estômago?

A

EDA + biópsia

60
Q

Qual o exame de triagem do câncer de estômago?

A

Seriografia (SEED): exame de triagem (rastreio de câncer gástrico) - distinguir lesões benignas de malignas e sugerir um diagnóstico histológico

61
Q

Como é feito o estadiamento do câncer de estômago?

A
  • TC: abdômen, pelve e tórax (metástase a distância);
  • USG endoscópica: padrão-ouro para o T (avaliar se o tumor atravessa a parede do órgão);
     Avalia o N pré-operatório (podendo realizar uma pré-biópsia do linfonodo);
  • Videolaparoscopia: avalia metástase peritoneal, lesões sugestivas em órgãos e ascite;
     Feita em todo paciente ≥ T2 (pega submucosa – risco alto de metástase) – mesmo que tomografia normal;
    o Avalia metástase oculta;
     Se VLP negativa = fazer lavado peritoneal – se achar célula neoplásica, alterar estadiamento para I
62
Q

Entre as opções de tratamento do adenocarcinoma gástrico, quais as características da mucosectomia por EDA?

A

Feito se T1a (não ulcerado, tipo intestinal, < 2cm e sem linfonodo)

63
Q

Entre as opções de tratamento do adenocarcinoma gástrico, quais as características da ressecção com margem de segurança?

A

Margem de 6cm se intestinal e se difuso, 8cm + linfadenectomia a D2 (≥ 16 linfonodos precisam ser retirados para ser eficaz, mas ideal é 30/32 linfonodos na peça);
 Tumor distal: gastrectomia subtotal + BII ou Y de Roux;
 Tumor proximal e médio: gastrectomia total + Y de Roux

64
Q

Entre as opções de tratamento do adenocarcinoma gástrico, quais as características da adjuvância?

A

 QT perioperatória = neoadjuvância + cirurgia + adjuvância;
 Estudo Flut 4: fazer sempre que ≥T2 e/ou N+ para melhorar resultados operatórios

65
Q

Entre as opções de tratamento do adenocarcinoma gástrico, quais as características da paliação?

A

 Em caso de carcinomatose peritoneal, lesões irressecáveis ou metástase a distância (hepática e pulmonar);
 A quimioterapia paliativa tem mostrado benefício quanto à redução dos sintomas e ao aumento da sobrevida;
 A gastrectomia paliativa deve ser oferecida aos pacientes com risco cirúrgico baixo, tendo como objetivo evitar sangramento, perfuração e/ou obstrução em decorrência do crescimento tumoral;
 Os dilatadores pneumáticos e stents são reservados para os pacientes com disfagia (tumor da cárdia).

66
Q

Qual a definição de câncer gástrico precoce?

A

 T1NX;
 Lesão que acomete mucosa e/ou submucosa com ou sem linfonodos acometidos;
 O que leva em consideração é o T e não o N;
o Não significa que é inicial, é precoce em relação ao T

67
Q

Qual o tratamento do câncer gástrico precoce?

A

 Tratamento endoscópico: cuidar! Precisa ser:
o Limitado a mucosa (T1a - mucosa /T1b - submucosa);
o Não ulcerado;
o Sem invasão linfovascular;
o < 2 cm;
o Bem diferenciado (subtipo intestinal).

68
Q

Como é classificada a hemorragia digestiva alta?

A
  • Alta: antes do ângulo de Treitz (ângulo duodeno-jejunal);
     Sangramento do esôfago, estômago e duodeno;
  • Baixa: distal ao ângulo de Treitz (ângulo duodeno-jejunal);
     Sangramento do jejuno, íleo, cólon, reto e anus
69
Q

Qual o quadro clínico da hemorragia digestiva alta?

A
  • Hematêmese – vômito de sangue;
  • Melena – evacuação escura (sangue digerido ao longo do TGI) e muito fétida;
  • Risco de choque hipovolêmico
70
Q

Qual a localização mais comum da doença ulcerosa péptica causadora de sangramento?

A

Parede posterior do duodeno – artéria gastroduodenal

71
Q

Entre as etiologias da hemorragia digestiva alta, quais as características da Síndrome de Mallory-Weiss?

A

 Lacerações da mucosa e submucosa na JEG;
 Fator de risco: vômitos vigorosos (libação alcóolica – paciente que bebeu muito e gera aumento súbito da pressão intra-abdominal);
 Quadro geralmente autolimitado

72
Q

Entre as etiologias da hemorragia digestiva alta, quais as características da Dieulafoy?

A

 Malformação vascular no fundo gástrico, próximo a JEG;
 Fatores de risco: doenças cardiovasculares (HAS, DM, DRC) e sexo masculino

73
Q

Entre as etiologias da hemorragia digestiva alta, quais as características da Hemobilia?

A

 Sangramento originado da via biliar – sangue saindo pela papila de Vater;
 Fatores de risco: trauma recente/procedimento biliar;
 Clínica: hemorragia digestiva alta + dor no HCD + icterícia = Tríade de Sandblom

74
Q

Entre as etiologias da hemorragia digestiva alta, quais as características da Ectasia Vascular Antral Gástrica?

A

 Dilatação das vênulas do antro = aspecto em melancia;
 Fatores de risco: cirrose hepática/esclerodermia

75
Q

Entre as etiologias da hemorragia digestiva alta, quais as características da fístula aortoentérica?

A

 Comunicação entre aorta abdominal e delgado;
 Sangramento potencialmente catastrófico, muito volumoso - grave;
 Fatores de risco: aneurisma de aorta abdominal/prótese de aorta;
 Tratamento: reparo cirúrgico de emergência

76
Q

Como é feita a abordagem inicial do paciente com hemorragia digestiva alta? Dica: estabilização, dieta e drogas.

A
  • 1- Estabilização clínica: monitorizar e pesquisar sinais de instabilidade;
     Sinais de instabilidade: taquicardia (FC > 100), hipotensão (PAS< 90mmHg), hipotensão postural (PA sistólica cai 20mmHg com paciente em pé ou PA diastólica cai 10mmHg);
     Punção de 2 veias periféricas calibrosas;
     Coletar amostra de sangue;
     Fluido inicial: solução cristaloide (SF 0,9% ou ringer lactato);
     Hemotransfusão: choque refratário/Hb <7-8g/dL;
  • 2- Dieta zero: paciente precisa estar em jejum para os procedimentos;
  • 3- Drogas:
     IBP – pantoprazol 80mg ataque IV + 8mg/h manutenção;
     Eritromicina – procinético, 30 minutos antes da EDA
77
Q

Qual a classificação de Forrest para DUP e hemorragia digestiva?

A

 Forrest IA: sangramento pulsátil;
o Alto risco de sangramento;
 Forrest IB: sangramento não pulsátil;
o Alto risco de sangramento;
 Forrest IIA: vaso visível não sangrante;
o Alto risco de sangramento;
 Forrest IIB: coágulo aderido;
o Risco intermediário de sangramento;
 Forrest IIC: Hematina (black spot);
o Baixo risco de sangramento;
 Forrest III: base limpa e clara;
o Baixo risco de sangramento

78
Q

Qual a conduta de acordo com cada tipo de Forrest para DUP e hemorragia digestiva?

A

 Alto risco de sangramento: terapia endoscópica dupla (2 métodos de hemostasia);
o Exemplo: injeção de adrenalina + coagulação térmica, mecânica ou injeção de esclerosante;
 Risco intermediário de sangramento: paciente idoso/com comorbidades = remover coágulo e tratar igual úlcera de ALTO risco;
o Paciente sem características acima: não remover o coágulo – tratamento conservador;
 Baixo risco de sangramento: sem terapia endoscópica – tratamento clínico da úlcera

79
Q

Qual a definição do GIST de estômago?

A

 É um sarcoma = tumor mesenquimal das células intersticiais de Cajal;
 Estômago (60-70% dos casos) > delgado > cólon

80
Q

Quais os marcadores do GIST?

A

 CD-117 (C-KIT) positivo;
 Outros: CD-34 e PDGF

81
Q

Como é feito o diagnóstico do GIST?

A

 EDA – aspecto macroscópico;
 A princípio não precisa de biópsia, só fazer se for irressecável ou metastático;
 Fazer TC e USG EDA – avaliar extensão intramural

82
Q

Qual o tratamento do GIST?

A

 > 2cm: ressecção com margem livre sem linfadenectomia (metástase linfática é rara);
 < 2cm: acompanhamento EDA se assintomático;
o Sintomático, irregular, ulcerado e com heterogenicidade: ressecção com margem

83
Q

Quando usar Imatinibe como o tratamento do GIST?

A

o Metastático;
o Risco moderado ou alto de recorrência (depende do número de mitoses);
* < 5 cm e 6 a 10 mitoses ou 5 a 10cm e > 5 mitoses;
* > 5 cm e > 50 mitoses ou > 10cm ou > 10 mitoses;
o Recorrência;
o Irressecável – neoadjuvância com Imatinibe para tentar tornar ressecável

84
Q

Qual a definição da Síndrome de Zollinger Elisson?

A

Tumor neuroendócrino secretor de gastrina (hormônio que vai na célula parietal para ela produzir ácido clorídrico);
o Associação com NEM-1 (20%);
o Local mais comum: primeira porção duodenal;
* Trígono do Gastrinoma:
o Vértice: junção da segunda e terceira junção duodenal;
o Vértice: colo do pâncreas;
o Ponta: ducto cístico

85
Q

Quais as manifestações da Síndrome de Zollinger Elisson?

A

 Doença ulcerosa péptica grave e refratária: Úlceras múltiplas, além do bulbo duodenal e HP (-);
 Pirose;
 Diarreia (acido inativa enzimas pancreáticas responsáveis pela absorção);
 Emagrecimento;
 História familiar positiva

86
Q

Como é feito o diagnóstico da Síndrome de Zollinger Elisson?

A

 Nível sérico de gastrina > 1000pg/mL;
 pH gástrico < 2;
 Dúvida: teste de estimulação da secretina (aumento da secreção de gastrina);
 TC de abdome para localização e estadiamento;
 Cintilografia com Ocreotida – tumor neuroendócrino possui receptores para Ocreotida

87
Q

Como é feito o tratamento da Síndrome de Zollinger Elisson?

A

 (1) Farmacológico:
o IBP em dose elevada;
o Omeprazol 40mg 12/12h ou Pantoprazol 80mg 12/12h;
 (2) Cirúrgico:
o Enucleação tumoral – preferencial;
 (3) Doença Metastática (mais comum é fígado):
o Opções: ressecção hepática/Ocreotida/QT

88
Q

Qual a epidemiologia do linfoma gástrico?

A

 2º câncer gástrico mais comum: 3% dos casos;
 Local extranodal + comum dos linfomas;
 Principal fator de risco: infecção pelo H. Pylori – estado de inflamação ativa linfócitos e atrai eles para o linfoma – tendência a transformação para linfócitos neoplásicos

89
Q

Qual a clínica do linfoma gástrico?

A

 Desconforto epigástrico;
 Anorexia;
 Saciedade precoce;
 Sangramento gastrointestinal;
 Febre, sudorese noturna, perda de peso = Sintomas B

90
Q

Como é feito o diagnóstico do linfoma gástrico?

A

 EDA com avaliação histopatológica;
o Linfoma MALT;
o Linfoma Difuso de Grandes Células B

91
Q

Como é feito o estadiamento do linfoma gástrico?

A

 TC ou PET-SCAN;
 Biópsia de medula óssea

92
Q

Como é feito o tratamento do linfoma gástrico? MALT e Difuso de Grandes Células B

A

Linfoma MALT:
o Erradicação H. Pylori: cura até 80 %;
o EDA seriada de controle semestral por dois anos;
* 2 endoscopias com histologia negativa: pode parar controle seriado;
o Se doença avançada: Rituximabe;

 Linfoma Difuso de Grandes Células B:
o Quimioterapia: R-CHOP;
* Rituximabe, Ciclofosfamida, Doxorrubicina, Vincristina e Prednisona;
o Cirurgia: se complicações (exemplo: perfuração).

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