Diverticulose, Polipose, Câncer de Cólon e Apendicite Aguda Flashcards

1
Q

O que é o ponto de McBurney?

A
  • Ponto de Mcburney: local onde provavelmente vai encontrar o apêndice (50% dos casos), limite entre o terço médio e lateral de uma linha traçada da espinha ilíaca anterossuperior direita ao umbigo
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2
Q

Qual a fisiopatologia da Apendicite Aguda?

A
  • Inicia-se, principalmente, com uma obstrução da luz do apêndice;
     Causas: fecalito, hiperplasia linfoide, neoplasia, áscaris, corpo estranho;
  • Com a obstrução em alça fechada, a secreção luminal que se acumula leva a distensão do órgão e ao supercrescimento bacteriano (inflamação) ->Peritônio visceral, ao sofrer distensão, gera dor inespecífica e não localizada (fibras desmielinizadas);
  • Principais agentes: Bacterioides fragiles e E coli
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3
Q

Como é a evolução da Apendicite Aguda?

A

 Após 12-24 horas de evolução: dor vaga periumbilical vaga - dor visceral -> ocorre diminuição do suprimento arterial (necrose da parede do apêndice) -> isquemia do órgão -> peritônio parietal -> inervação somática -> dor parietal = dor localizada e bem qualificada em FID (sinal de Blumberg)

 Após 48 horas: há a perfuração, levando ao abscesso (principal complicação) ou peritonite difusa

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4
Q

Como é a clínica da Apendicite Aguda?

A
  • Dor periumbilical inicialmente por distensão do peritônio visceral -> localizando-se em FID com a evolução da doença pela dor de peritônio parietal;
  • Anorexia;
  • Náuseas/vômitos;
  • Alteração do hábito intestinal;
  • Febre baixa;
  • Disúria: apêndice retrocecal inflamado fica em íntimo contato com ureter e bexiga, podendo irritar por contiguidade
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5
Q

Quais as principais complicações da Apendicite Aguda?

A

Plastão/abcesso, peritonite difusa

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6
Q

Quais os sinais clássicos da Apendicite Aguda?

A

 Sinal de Blumberg: descompressão brusca dolorosa em ponto de McBurney (vibra peritônio parietal e dói);
 Sinal de Rovsing (compressão do vizinho): dor na FID após compressão do FIE;
 Sinal de Dunphy (sinal da tosse): dor na FID que piora com a tosse;
 Sinal de Lenander: T retal > T axilar em pelo menos 1ºC;
 Sinal do Obturador: dor hipogástrio com a rotação interna da coxa direita flexionada;
 Sinal do Psoas: dor à extensão da coxa direita com paciente em decúbito esquerdo

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7
Q

Como é feito o diagnóstico da Apendicite Aguda?

A
  • Clínico: história clássica em homem jovem (alta probabilidade);
     Faixa-etária típica: 10-40 anos;
  • Imagem:
     Fazer se dúvida = idoso, criança, mulheres, obesos, gestantes ou suspeita de complicação (massa ou tardio > 48h);
     Tomografia: padrão-ouro - aumento do apêndice (≥ 7mm), espessamento da parede, borramento da gordura perpendicular, abscesso, apendicolito

 USG/RM: para crianças e gestantes;
o USG: aumento do apêndice (≥ 7mm), espessamento da parede, imagem em alvo, doppler com vascularização aumentada

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8
Q

Qual o tratamento da apendicite aguda simples (sem complicações) e precoce (< 48h)?

A

Hidratação + correção de distúrbios hidroeletrolíticos + antibiótico profilático + apendicectomia (aberta ou vídeo, tendência a laparoscopia);

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9
Q

Qual o primeiro passo na suspeita de complicação da apendicite?

A

Exame de imagem

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10
Q

Qual o tratamento da apendicite sem complicações com > 48h?

A

Antibiótico profilático + apendicectomia (aberta ou vídeo, tendência a laparoscopia)

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11
Q

Qual o tratamento da apendicite com abscesso?

A
  • Drenagem percutânea (dreno mantido por 4–7 dias) +
  • Antibioticoterapia (4 a 7 dias) +
  • Colonoscopia (4-6 semanas) ±
  • Cirurgia (apendicectomia tardia, 6-8 semanas após - aberta ou vídeo, tendência a laparoscopia)
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12
Q

Qual o tratamento da apendicite com fleimão (< 3cm)?

A
  • Antibioticoterapia (4 a 7 dias) +
  • Colonoscopia (4-6 semanas) ±
  • Cirurgia (apendicectomia tardia, 6-8 semanas após - aberta ou vídeo, tendência a laparoscopia)
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13
Q

Qual o tratamento da apendicite com peritonite difusa ?

A
  • Antibioticoterapia empírica (4 a 7 dias) +
  • Cirurgia de urgência – ideal é laparoscopia se estável +
  • Reanimação volêmica agressiva +
  • Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos
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14
Q

O que fazer em casos em que se suspeitava de apendicite, abriu e não era?

A

Apendicectomia Incidental (resseca apêndice igual) e investigar causa

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15
Q

Qual a antibioticoterapia utilizada na Apendicite Aguda?

A
  • Cefoxitina ou
  • Anaerobicida (Clindamicina ou Metronidazol) + aminoglicosídeo ou Cefalosporina de 3ª geração
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16
Q

Qual o Escore de Alvarado para Apendicite Aguda?

A
  • Critérios:
     Dor que migra para FID = 1;
     Anorexia = 1;
     Náuseas/vômitos = 1;
     Dor a palpação de FID = 2;
     Descompressão positiva em FID = 1;
     Temperatura ≥ 37,5 = 1;
     Leucocitose = 2;
     Desvio para a esquerda = 1;
  • Interpretação:
     0-3: improvável – avaliar outras causas;
     4-6: provável - observação por 12 horas;
    o Se o escore se mantiver o mesmo, indica-se a cirurgia;
     ≥ 7: muito provável – apendicectomia
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17
Q

Qual a fisiopatologia da doença diverticular dos cólons?

A

Dieta pobre em fibras, rica em carboidratos e proteínas -> menor o volume fecal -> maior é a força da peristalse e pressão intestinal -> grande força muscular, principalmente na zona frágil (artéria), forma-se um saco herniário de mucosa e submucosa (fenômeno de pulsão)

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18
Q

Quais as características da doença diverticular dos cólons?

A

 Mais comum no sigmoide -> maior ponto de pressão intraluminal;
 Acomete idosos -> aproximadamente 40-50 anos;
 É mais comum a formação no lado esquerdo;
 É um divertículo falso: mucosa e submucosa -> entrada das artérias retas;
 Mais comum no ocidente ->dieta pobre em fibras, rica em carboidratos e proteínas;
 A maioria é assintomático -> é um achado incidental na maioria dos casos

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19
Q

Como diagnosticar a doença diverticular dos cólons?

A

Colonoscopia -> é um achado incidental na maioria dos casos

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20
Q

Quais as complicações da doença diverticular dos cólons?

A

 Inflamação: mais comum – 25%;
o Cólon esquerdo (sigmoide);
o Causa: obstrução (fecalito);

 Sangramento: 15%
o Cólon direito;
o Causa: trauma da arteríola tracionada

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21
Q

Qual a fisiopatolgoia da diverticulite aguda?

A

Restos do conteúdo luminal se alojam no interior do divertículo e endurecem (obstrução) -> formação de fecalitos -> comprometimento do suprimento sanguíneo da frágil parede do divertículo -> microperfurações -> processo inflamatório pericolônico (na maioria das vezes bloqueado por deflexões do peritônio - peridiverticulite) -> abcesso pericólico (como tentativa de proteger), levando a uma clínica rica para sinais de inflamação peritoneal

22
Q

Qual a clínica da diverticulite aguda?

A

 Dor localizada em FIE (insidiosa/crônica) - em paciente asiático, possui mais prevalência de diverticulite a direita;
o Apendicite à esquerda no idoso – dura alguns dias;
 Diarreia/constipação;
 Febre;
 Sinais de irritação peritoneal: defesa e dor à descompressão

23
Q

Como é feito o diagnóstico da diverticulite aguda?

A

 Tomografia (contrastada, de preferência): sigmoide com paredes espessadas (> 4 mm), presença de abscessos peridiverticulares, fístulas e coleções líquidas intra-abdominais;

 Colonoscopia: evitar na inflamação (pode agravar microperfurações);
o Colonoscopia após 4 a 6 semanas (excluir CA colorretal).

24
Q

Qual a Classificação de Hinchey da Diverticulite aguda?

A

o Estágio 0: ausência de complicações – apenas distensão;
o Estágio I: abscesso pericólico – definição da doença;
* Ia: Fleimão;
* Ib: abscesso pericólico;
o Estágio II: abscesso pélvico;
o Estágio III: peritonite purulenta;
o Estágio IV: peritonite fecal

25
Q

Quais os critérios de internação da Diverticulite aguda?

A

o Complicação na TC: abscesso, microperfurações, fleimão, fistula;
o ≥ 2: temperatura > 38ºC ou < 36ºC, FC> 90bpm, FR> 20, leucócitos > 12.000/ml ou < 4.000/ml, PCR > 15mg/dl;
o Peritonite difusa ou dor incontrolável;
o Comorbidades significativas, > 70 anos, imunossupressão;
o Falha no tratamento ambulatorial

26
Q

Qual o tratamento ambulatorial da Diverticulite aguda?

A

o Dieta líquida + analgesia oral;
o Tendência a não fazer antibiótico -> avaliar ATB oral

27
Q

Qual o tratamento hospitalar da Diverticulite aguda sem complicações?

A

o ATB IV: cefalosporina de 3ª geração + metronidazol  Início três a cinco dias IV, depois substitui para antibiótico oral para completar um curso de 10–14 dias,

o Hidratação venosa + analgesia + dieta zero – líquida (com controle de dor/melhora)

28
Q

Qual o tratamento hospitalar da Diverticulite aguda com complicações?

A

o Abcesso ≥ 4cm (estágio I ou II): drenagem + antibioterapia + colonoscopia (após resolução da inflamação) + cirurgia eletiva (sigmoidectomia com anastomose primária terminoterminal);

o Peritonite (estágio III ou IV): ressuscitação volêmica + antibioterapia + cirurgia de urgência (colectomia a Hartmann - sigmoidectomia com colostomia terminal e fechamento do coto retal);
* Opção para estágio III: lavagem laparoscópica

29
Q

Quais os tipos de pólipos não neoplásicos?

A

 Hiperplásicos;
 Hamartomatosos;
 Inflamatório

30
Q

Quais os tipos de pólipo neoplásicos?

A

 Adenoma
 Adenocarcinoma

31
Q

Quais os fatores de risco para os pólipos adenomatosos?

A
  • Tamanho: > 2cm;
  • Tipo histológico:
    o Tubular -> > 85% - melhor prognóstico, são geralmente de pequeno tamanho e pedunculados;
    o Viloso -> pior prognóstico - costumam ser maiores que os tubulares e geralmente são sésseis;
    o Tubuloviloso;
  • Grau de displasia (baixo grau ou alto grau): alto grau
32
Q

Quais os critérios de polipectomia efetiva?

A

o Margens livres;
o Ressecção total -> sem peacemeal (fragmentação);
o Até submucosa (SM1 - invade a submucosa, mas limita-se à cabeça do pólipo = risco < 10% de metástase linfática);
o Bem diferenciado;
o Sem invasão angiolinfática;
o Sem tumor budding (escape de células tumorais);
o Realizar nova colonoscopia após 3 anos;
* Séssil ou fragmentação: nova colonoscopia em 3-6 meses;
* ≥ 10 adenomas ou CA in situ: colonoscopia em 1 ano

33
Q

Quais as características, tratamento e rastreamento da Polipose Adenomatosa Familiar?

A

 Distúrbio autossômico dominante - Presença do gene APC mutante (história familiar) – não consegue inibir crescimento tumoral;
 Pólipos adenomatosos em todo o cólon e o reto (> 100);
 Presença de retinite pigmentosa;
 Risco de Câncer Colorretal = 100% até os 40 anos;

 Tratamento: protocolectomia profilática para todos os pacientes com a doença, assim que ela for detectada, idealmente antes dos 20 anos e após a infância;

 Rastreamento: colonoscopia anual a partir de 10-12 anos

34
Q

Quais as variantes da Polipose Adenomatosa Familiar?

A

PAF + achados extra-intestinais;

o Síndrome de Gardner:
* Osteomas (mandibulares e cranianos);
* Tumores de tecidos moles (lipoma, cistos);
* Dentes supranumerários;

o Turcot: tumores do SNC (meduloblastoma, glioblastoma)

35
Q

Quais as características de Peutz-Jeghers?

A

 Distúrbio autossômico dominante;
 Pólipos hamartomatosos por todo TGI -> aumenta o risco de ter pólipos esporádicos adenomatosos;
 Manchas melanóticas (pele e mucosa)
 Mais comum no delgado;
 Risco aumentado de intussuscepção, sangramento, anemia ferropriva;
 Aumento do risco de câncer - neoplasias ovarianas, tumor testicular feminilizante, tumores pancreáticos e de mama, adenocarcinoma de estômago, delgado e cólon;
 Realizar colonoscopia de 2/2 anos

36
Q

Quais as características de Cowden?

A

 Distúrbio autossômico dominante;
 Pólipos harmatosos em pele e mucosas;
 Ceratose palmoplantar;
 Nódulos verrugosas (triquilemomas).

37
Q

Quais os fatores de risco para o adenocarcinoma de cólon esporádico?

A

o Idade (idoso);
o História Familiar;
o Doença Inflamatório Intestinal - displasia epitelial que surge na parede colônica;
o Tabagismo;
o Alcoolismo;
o Histologia +;
o Dietas ricas em calorias e gorduras de origem animal e/ou carboidratos refinados

38
Q

Entre os fatores de risco para o adenocarcinoma de Cólon, quais as características da Síndrome de Lynch, seus critérios e rastreamento.

A

o Definição: parecida com PAF, mas não apresenta a grande quantidade de pólipos -> aumenta a chance de neoplasia em outras localizações

o Critérios de Amsterdã modificados:
* CA cólon ou outro associado (endométrio, ureter);
* Pacientes desenvolvem CA colorretal numa idade precoce (média 35–45 anos), quase sempre no cólon direito ou ceco;
* Três ou mais familiares (pelo menos 1 de 1º grau) com história do câncer;
o ≥ 1 caso antes dos 50 anos;
o Acometer duas gerações consecutivas;
o Não associado à polipose hereditária;

  • Tipos:
    o Tipo 1: somente CA colorretal;
    o Tipo 2: CA colorretal + ginecológicos (endométrio, ovário);
  • Mutações: MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2;
    o Desordem autossômica dominante;

o Rastreamento: colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 20 anos de idade. Após os 35 anos, o rastreamento deve ser anual

39
Q

Qual a clínica, diagnóstico e rastreamento do adenocarcinoma de cólon?

A
  • Clínica:
     Assintomático na maioria dos casos;
     Cólon direito: anemia ferropriva, sangue oculto nas fezes, sangramentos, massa palpável;
     Cólon esquerdo: alteração do hábito intestinal (diarreia/constipação), obstrução;
     Reto: hematoquezia (mais comum), tenesmo, constipação
  • Diagnóstico:
     Colonoscopia (tumor sincrônico) + biópsia;
  • Rastreamento:
     Geral: ≥ 50 anos com colonoscopia a cada 10 anos (ACS: 45 anos);
     Esporádico + história familiar: ≥ 40 anos ou 10 anos antes da idade do familiar acometido (o que for mais cedo) com colonoscopia a cada 10 anos;
     Polipomatose Adenomatose Familiar: a partir dos 10-12 anos com colonoscopia anual;
     Síndrome de Lynch: a partir dos 21-40 anos com colonoscopia a cada 2 anos, após 35 = anual;
40
Q

Quais os principais sítios de metástase do adenocarcinoma de cólon?

A

 Através da parede do intestino até a gordura pericolônica e mesentério, invadindo órgãos adjacentes;
 Através dos linfáticos para os linfonodos regionais;
 Através da veia porta para o fígado;
 Para toda a cavidade peritoneal, para os pulmões e ossos

41
Q

Como é feito o estadiamento do adenocarcinoma de cólon?

A

 TC de abdome e pelve: metástase hepática e linfonodos;
 TC de tórax: CEA > 10ng/ml;
 Se reto: avaliar mesorreto (T/N) – drenagem linfática do reto se dá pelo mesorreto;
o RM;
o USG endoscópica transretal;
 CEA:
o Não é diagnóstico – avalia prognóstico e acompanhamento;
o A quantificação pré-operatória tem valor prognóstico - valores acima de 10 ng/ml geralmente indicam doença avançada;

42
Q

Qual o tratamento do câncer de cólon e reto alto?

A

o Ressecção com margem (5cm) + linfadenectomia (12 linfonodos);

o Adjuvância:
* T3/T4;
* N+ ou insuficiente;
* Pouco diferenciado;
* Perfuração;
* Obstrução;
* Margens comprometidas

43
Q

Qual o tratamento do câncer reto médio ou baixo?

A

o Dica: lesão tocável no exame físico;
o Margem de 2cm se reto baixo – tenta poupar esfíncter;
o Excisão total do mesorreto (ETM);
o Ressecção anterior do reto (RAR) – em tumor que não acomete esfíncter;
* Acesso abdominal + excisão total mesorreto + anastomose colorretal;
o Acomete esfincter:
* Ressecção abdominoperineal ou Miles (RAP): ressecção abominoperineal + excisão total do mesorreto + colostomia definitiva;

o Neoadjuvância:
* Lesão extraperitoneal – pode fazer radioterapia;
* QT/RT para reduzir tamanho tumoral;
* Indicações: T3/T4 ou N+ (invade mesorreto);
* Localmente avançado: invade esfíncter (reto baixo), circunferencial, invasão linfovascular;
o Total Neoadjuvant Therapy (TNT) - Opera Trial: NEO QT/RT com resposta clínica completa: conduta de watch and wait – acompanhar a evolução do paciente.

44
Q

Quais as contraindicações da ressecção da metástase hepática no adenocarcinoma de cólon?

A
  • Doença extra-hepática extensa e irressecável;
  • Acometimento da artéria hepática ou veia porta;
  • Acometimento das 3 veias hepáticas ou vias biliares;
  • Child B ou C;
  • Volume residual insuficiente: 20-30%: saudável, 30-40%: após QT e 40-50%: cirrótico Child A

o Se contraindicações: tentar QT para fazer downstage da lesão

45
Q

Qual o tratamento da metástase hepática no adenocarcinoma de cólon?

A
  • ≤ 4 lesões: cirurgia;
  • Tendência de se fazer QT para todos;
  • Cirurgia Clássica: cólon e depois fígado -> lesão muito grande, risco para obstrução, sangramento;
  • Cirurgia Reversa: fígado e depois cólon -> lesão pequena, sem risco obstrutivo;
  • Simultânea: se o paciente tolerar
46
Q

Como fazer o seguimento do adenocarcinoma de cólon?

A

 Dosagem do CEA: a cada 3–6 meses por 2 anos, depois, a cada 6 meses até completar 5 anos;
o Aumento do CEA maior do que 10 ng/dl ou duas elevações persistentes normalmente indicam recidiva;

 Colonoscopia: após um ano. Se negativa, repetir em três anos e, depois, a cada cinco anos

47
Q

Qual o quadro clínico da hemorragia digestiva baixa?

A
  • Hematoquezia/enterorragia – sangue vermelho vivo pelo reto;
  • Melena – incomum;
  • Risco de choque hipovolêmico
48
Q

Quais as principais etiologias da hemorragia digestiva baixa?

A
  • Diverticulose colônica:
     Mais comum: 30-50% dos casos;
     Ruptura arteriolar sob alta pressão – mais comum no cólon D;
     Idosos, sangramento volumoso e geralmente indolor;
  • Angiodisplasia:
     Má formação venosa – mais comum no cólon D;
     Idosos, sangramento pouco volumoso e recorrente;
  • Outras:
     Colites: DII, isquemia, infecção;
     Câncer colorretal;
     Doença hemorroidária
49
Q

Como fazer o diagnóstico e hemostasia da hemorragia digestiva baixa?

A
  • 1- EDA: apenas se houver suspeita de HDA;
     Indicações: instabilidade hemodinâmica na apresentação, histórico de DUP, uso de AINE, cirrose;
  • 2- Colonoscopia: se EDA normal ou não indicada;
     Realizar em até 24 horas/preparo intestinal com PEG oral;
     Métodos de hemostasia: clipes, coagulação ou ligadura elástica;
  • 3- Angio-TC: sangramento refratário, EDA e colono normais ou contraindicadas devido à instabilidade;
     Objetivo: identificar vaso culpado e guiar a angiografia com embolização
50
Q

Qual a definição dos tumores carcinoides?

A

Tumores que tem origem do ectoderma e podem se localizar em qualquer parte do intestino
- Principal sítio: Apêndice ->Delgado (Íleo)

51
Q

Qual a clínica dos tumores carcinoides?

A

 Síndrome Carcionoide: < 10%;
o Flushing Cutâneo (80%);
o Diarreia (75%) - osmótica;
o Hepatoesplenomegalia (71%);
o Lesão cardíaca D (41-70%) – estenose pulmonar, insuficiência tricúspide e estenose tricúspide;
o Asma (< 25%);
o Relação com: Serotonina, 5HIAA, Histamina, Cromogranina >Tumor produtor de serotonina e corpo utiliza triptofano para fazer serotonina

52
Q

Qual o diagnóstico e tratamento dos tumores carcinoides?

A

 Assintomático: Biópsia + Cromogranina A (CGA);
 Laboratório: 5-HIAA (urina) + CGA (sangue);
 Imagem: Cintilografia com Somatostatina (Octreoscan);

  • Tratamento:
     Apendicectomia: < 1cm + ponta + sem invasão do mesorreto;
     Hemicolectomia D: > 1cm + base + com invasão do mesorreto