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METODOLOGIA CLINICA > SHOCK > Flashcards

SHOCK Flashcards

1
Q

caratteristiche della “mottled skin” (marezzatura cutanea)

A

segno caratteristico dell’ipoperfusione perifericas della cute che si presenta gelida, confermando l’ipoperfusione all’estremità. SI alternano chiazze bianche a chiazze violacee, dall’aspetto marmoreo e maculato

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2
Q

VALORI DELL’INDICE CARDIACO RIDOTTO IN sTATO DI SHOCK CARDIOGENO

A

IC < 2,2 L/min/m^2

IC=(cardiac output)/(superficie corporea)

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3
Q

caratteristiche generali dello shock cardiogeno💛

A
  1. ipotensione : sistolica PAO < 90mmHg o
    PAM < 60 mmHg (riduzione di almeno 30-40 mmHg rispetto alla PA di base del pz)
  2. IC < 2,2 L/min/m^2
    3.PCWP↑ (pressione camere sx) > 18 mmHg
  3. oliguria
  4. ipoperfusione periferica
  5. Resistenze periferiche↑↑ (almeno all’inzio)
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4
Q

classificazione in base alle diverse cause dello shock cardiogeno:

A
  1. miogenico (IMA, CMP dilatativa, aritmie, contusione miocardica)
  2. meccanico (IM aucto, rottura setto IV, aneurisma ventricolare, aritmie)
  3. ostruzione al flusso di sangue (ventilazione a P positiva, embolia polmonare, PNX iperteso, tamponamento cardiaco, ostruzione intracardiaca, tratto di efflusso o di afflusso)
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5
Q

COsa s’intende per ostruzione da efflusso o afflusso?

A

si può avere una stenosi della valvola aortica come esempio di ostruzione all’efflusso di sangue o una stenosi/ipertrofia della mitrale per l’sotruzione da afflusso)

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6
Q

come si spiega l’oliguria nello shock cardiogeno?

A

si può ben spiegare attraverso la vasocostrizione che si innesca in tutti i distretti del corpo “non vitali” che vengono sacrificati in favore dell’afflusso di sangue verso il cervello e il cuore. L’oliguria è quindi il primo risultato, ma se l’ipoperfusione non viene risolta in breve tempo si può incorrere in insufficienza renale.

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7
Q

come riconoscere un paziente con shock cardiogeno in atto:

A

􏰁 Paziente riferisce dolore toracico (la causa principale infatti è l’infarto miocardico)
􏰁 Cianosi/pallore ed estremità fredde per via della vasocostrizione
􏰁 Può avere oliguria
􏰁 Ipotensione: la pressione è bassa in entrambe le braccia
􏰁 Tachicardia, almeno inizialmente
􏰁 Sudorazione fredda e cute marezzata
􏰁 Nausea e vomito

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8
Q

qual è la prima cosa da fare quando si sospetta uno shock cardiogeno?

A

ECG per valutare la presenza di IMA e lo stato di shock

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9
Q

quali segni, all’EO, ci fanno pensare allo shock cardiogeno?

A
  1. dolore toracico
  2. ECG compatibile con un IMA
    3.PVC aumentata con turgore delle giugulari
    4, crepitii all’EO polmonare fino a un vero e proprio edema polmonare acuto
  3. ortopnea
  4. edemi declivi o sacrali nel caso di scompenso cardiaco dx e sx
  5. epatomegalia
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10
Q

Qual è l’unico mezzo per prevenire lo shock cardiogeno nel pz con IMA?

A

riperfusione veloce

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11
Q

definizione di SHOCK NEUROGENO + classificazione

A

È uno shock distributivo causato da un trauma spinale che interrompe la catena nervosa simpatica creando uno squilibrio tra gli input vasocostrittori e quelli vasodilatatori. Nel paziente traumatizzato spinale una lesione a partire da T6 che danneggia il midollo causa una perdita dei riflessi vasodilatatori e vasocostrittori.

sbobina 6 Monticone

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12
Q

caratteristiche cliniche dello SHOCK NEUROGENO

sbobina 6 Monticone

A

􏰁 Vasodilatazione (è sempre uno shock distributivo)
􏰁** Bradicardia** (unico tipo di shock): non ha il meccanismo di compenso della
tachicardia perché alla base della vasodilatazione c’è un danno a livello della
catena del simpatico
􏰁 Ipotensione
􏰁 Riduzione resistenze periferiche
􏰁 Riduzione gittata cardiaca

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13
Q

come si spiega la vasodilatazione caratteristica dello shock neurogeno?

A

viene a mancare lo stimolo della vasocostrizione poichè c’è un’interruzione a livello della catena del simpatico

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14
Q

differenza tra shock cardiogeno e shock ipovolemico

A

nello s. cardio. io conservo un volume circolante normale, invece nell’ipovolemico ho un deficit acuto del volume circolante. Inoltre le cause dell’ipovolemico sono più varie tra loro rispetto a quello del cardiogeno che si concentra più sul ruolo stesso di pompa del cuore

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15
Q

Qual è la principale complicanza dello shock cardiogeno?

A

insufficienza renale , si presenta entro 36-72 h

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16
Q

per quali valori di diminuzione del flusso è più facile che si verifichi ischemia cerebrale?

A

se il flusso diminuisce oltre il 50% al distretto cerebrale

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17
Q

come riconoscere uno shock cardiogeno:

A
  1. cianosi - pallore
  2. estremità ipotermiche
  3. polsi periferici iposfigmici
  4. sensorio alterato
  5. oliguria (<0,5 ML/kg/h)
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18
Q

come eseguo una diagnosi strumentale di shock cardiogeno?

A

misurando:
* PAS < 90 mmHg per + di 30’
* IC < 2,2 mL/min/m2
* wedge pressure > 18 mmHg
* svO2 < 60% (prelievo da catetere venoso centrale)
* [lattato] > 2 mMol/L da EGA

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19
Q

Quali segni sono più suggestivi di un infarto al cuore dx e quali al sx?

A

DX:
-edema declive
-edema sacrale
-epatomegalia
-turgore delle giugulari

SX
- lung crackles
- sibili respiratori
- apice cardiaco dislocato
- mormorii cardiaci a sx

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20
Q

come dividiamo le cause di shock ipovolemico?

A

possiamo distinguere le cause a seconda della perdita di liquido:
- perdita di V ematico
- perdita di V non ematico

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21
Q

Quali eventi rientrano nelle perdite di volume ematico?

A
  • traumi e lacerazioni
  • lacerazioni vasi, aneurismi, dissecazioni
  • complicanze gravidanza, placenta previa, distacco di placenta, sanguinamento da g. ectopica
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22
Q

Quali eventi rientrano tra le cause di perdita di V non ematico?

A
  1. dal GI vomito o diarrea
  2. dal rene: poliuria o DM o insipido
  3. dal III spazio: ustioni ed essudato, pancreatite acuta
  4. dalla cute. eccessiva sudorazione
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23
Q

Qual è il valore soglia di perdita di volume per un adulto, prima del quale non succede quasi nulla?

A

circa 750 mL

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24
Q

per quali valori di perdite di liquido si entra in uno stato di confusione e letargia?

A

> 2000 mL
si è tachipnoici, anurici, ipotesi, tachicardici

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25
Q

da quali valori di perdita di liquido inizia a ridursi la P arteriosa?

A

perdendo dai 1500 mL in su

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26
Q

classificazione ipovolemie

A
  • lieve < 20% del volume sanguigno
  • 20%<moderata < 40%
  • grave > 40%
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27
Q

Qual è la risposta neuroormonale allo shock ipovolemico?

A

la riduzione del volume plasmatico circolante porta all’attivazione del sistema nervoso simpatico, al rilascio di AVP (ADH) e all’attivazione del sistema RAA che favorirà il riassorbimento di Na, acqua e promuoverà la vasocostrizione in determinati distretti

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28
Q

caratteristiche emodinamiche dello shock ipovolemico

A

↓PVC
↓GC
↓svO2
↑R periferiche

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29
Q

con questo prospetto di caratteristiche emodinamiche, che tipo di shock abbiamo?
↑PVC
↓GC
↑ R periferiche
↓svO2

A

cardiogeno

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30
Q

caratteristiche emodinamiche dello SHOCK NEUROGENO

A

↓GC
↓PVC
↓R periferiche
↓svO2

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31
Q

qual è la risposta dalla corticale del surrene nello shock ipovolemico?

A

rilascio sia di gllucocorticoidi che di mineralcorticoidi (aldosterone)

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32
Q

qual è la caratteristica dello shock emorragico?

effetto iatrogeno legato all’ipotermia

A

purtroppo c’è una complicanza non da poco nel trattamento dello s. emr. ovvero l’ipotermia indotta da infusione di liquidi come ringer lattato o fisiologica, questa condizione insieme all’acidosi vanno a peggiorare i meccanismi coagulativi facendo si che si instauri un circolo vizioso di coagulopatie

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33
Q

perchè può cambiare l’emocromo in fase acuta o tardiva fatto a un pz in shock emorragico?

A

in corso di sanguinamento viene perso sangue intero e la risposta è la vasocostrizione; quindi, in fase acuta l’emocromo e l’ematocrito sono ancora normali perché le porzioni relative di volume plasmatico e volume eritrocitario restano invariate. L’anemia compare 8 ore dopo il sanguinamento per effetto dell’emodiluizione (aumentato riassorbimento di acqua per mantenere il volume circolante)

34
Q

dic he tipo è la diagnosi di shock emorragico?

A

innanzitutto clinico anamnestica prima che di laboratorio

35
Q

definizione di SEPSI

2016

A

disfunzione d’organo secondaria a una risposta deregolata da un’infezione. L’innesco è evidenziato dall’inizio di unq aulsiasi disfunzione d’organo lontana dal sito d’infezione

36
Q

definizione di SHOCK SETTICO

A

condizione di sepsi in cui l’ipoperfusione non può essere corretta dalla somministrazione di fluidi. Operativamente si definisce S.S se è richiesta una terapia vasopressoria per mantenere una PAM > 65 mmHg e un livello di lattato nel plasma > 2mmol /L

37
Q

cos’è la SIRS

A

SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME
può riconoscere una causa infettiva o non infettiva. IN generale i segni cardinali di questa condizione sono rappresentati da : febbre/ipotermia, tachicardia, tachipnea, leucocitosi/leucopenia

38
Q

Qual è la differenza tra SIRS. e SEPSI?

A

se in un quadro di SIRS viene confermato il sospetto d’infezione allora il pz viene considerato affetto da sepsi. Allorchè la sepsi progredisce in shock settico, il rischio di morte aumenta sensibilmente

39
Q

cosa valuta il SOFA score?

A

sequential organ failure assesment, consiste in un sistema a punteggio per determinare l’entità del danno d’organo

40
Q

parametri che tiene in considerazione il SOFA score:

A
  1. respirazione: rapporto tra ppO2 / frazione inspirata di O2
  2. coagulazione
  3. funzionalità epatica
  4. funzionalità cardiovascolare
  5. stato cognitivo neurologico (GCS)
  6. funzionalità renale: creatinina o output urinario
41
Q

Qual è il range del SOFA score? Come si interpreta?

A

lo score va da 0 (pz non ha nulla) a 4 (pz critico).
in seguito a un’infezione si assegna SOFA ≧ 2, per avere danno d’organo il pz deve arrivare almeno a 3

42
Q

Qual è il range della glasgow coma scale e come si interpreta?

A

va da 3 a 15. Maggiore è il punteggio, meglio sta il pz e ha una migliore funzione neurologica

43
Q

Quali sono gli shock distributivi?

A
  1. settico
  2. anafilattico
  3. neurogeno
44
Q

Qual è il meccanismo con cui la sepsi diventa shock settico?

A

si va incontro a una vasodilatazione massiva scatenata da una risposta deregolata del sistema immunitario e dell’endotelio dell’ospite verso il microrganismo patogeno

45
Q

In che % i batteri causano s.s?

A

G+ 30-50%
G- 25/30%
meno frequenti le sepsi da funghi e parassiti e virus

46
Q

com’è possibile che a un certo punto quando abbiamo un’infezione ci sarà vasodilatazione con una p. sistolica di 90mmHg?

A

dopo l’attivazione leucocitaria e il massivo rilascio di citochine proinfiammatorie ci sarà un impatto sull’equilibrio dell’endotelio, andando a determinare una vasodilatazione patologica che fa passare il liquido dal compartimento intravascolare ad extravascolare, associato all’attivazione della coagulazione.

47
Q

qual è un indicatore importante del danno d’organo terminale nel pazienti con shock settico?

A

l’instaurarsi della CID.
Quando la coagulazione si attiva in maniera disseminata a livello microvascolare, si avrà, nel contesto di un paziente già ipoperfuso, l’occlusione delle arteriole e dei capillari (trombosi diffusa) con un ulteriore peggioramento dell’ischemia e dell’ipoperfusione tissutale

48
Q

quali sono i fattori predisponenti ad uno sviluppo di shock settico?

A
  1. neoplasie
  2. immunodeficienza
  3. insufficienza cronica d’organo
  4. fattori iatrogeni e genetici
49
Q

perchè la manifestazione finale della CID coincide con un’emorragia?

A

perchè, avendo coagulazione disseminata, l’effetto finale sarà il consumo dei fattori della coagulazione con un peggioramento dell’ischemia.

50
Q

la presenza di batteri nel torrente circolatorio induce il rilascio di..

(molecola)

A

NO, che media la vasodilatazione arteriosa

51
Q

Quale complicanza polmonare è frequente nei pz con shock settico?

A

è frequente che sviluppino edema polmonare non cardiogeno, dato dalla vasodilatazione massiva che interessa questo distretto

52
Q

da cosa è caratterizzata la MOF?

Multi organs failure

A
  • insufficienza renale
  • insufficienza epatica
  • CID
  • disfunzione miocardica
  • necrosi tissutale periferica
  • upregolazione di risposta proinfiammatoria
53
Q

cosa dobbiamo valutare quando pensiamo che il nostro pz possa avere uno shock settico?

A

􏰁 Allergie note a farmaci (ex. penicilline) o MDC (mezzi di contrasto)
􏰁 Stati di immunodepressione (HIV, farmaci immunosoppressori, malattie linfo/
mieloproliferative…)
􏰁 Recenti modificazioni nell’assunzione di farmaci
􏰁 Portatore di protesi valvolari oppure ortopediche
􏰁 Portatore di catetere vescicale a permanenza, IVU ricorrenti
􏰁 Paziente tossicodipendente per via endovenosa: a rischio di endocarditi del cuore destro
􏰁 Sintomi neurologici: alterazioni dello stato di coscienza se pensiamo che possa avere una
meningite, cefalea…
􏰁 A livelli cutaneo, la presenza di Ulcere da decubito

54
Q

Quali sono i segni precoci di sepsi?

A
  • alterazioni della T° (febbre o ipotermia nei pz anziani)
  • tachicardia
  • tachipnea
  • oliguria
  • modificazioni stato di coscienza
55
Q

pz con vasodilatazione con cute calda e iperemica (non dall’aspetto marezzato).. pensiamo subito a:

A

SHOCK SETTICO!!

56
Q

Quali parametri respiratori valuto per definire uno s.s.?

A
  1. frequenza respiratoria
  2. svO2 (se il pz è vasocostretto, mi aspetto dei valori bassi)
  3. EGA per valutare pH, lattato ed elettroliti
57
Q

Quali caratteristiche ha l’urina di un pz in s.s.?

A

o Contrazione della diuresi→ diuresi < 400 ml/24 h o < 0,5ml/Kg/h. o Urine concentrate
o Peso specifico elevato.
o Sodiuria bassa

58
Q

esami di laboratorio per la valutazione di shock settico

A
  • emocoltura (almeno 2 set, ciascuno composto da flacone per aerobi e flacone per anaerobi) da eseguire prima dell’inizio della terapia antibiotica, di cui almeno
    uno da vena periferica ed uno per ogni accesso venoso posizionato nelle 48 h precedenti)
  • urocoltura
  • esame colturale su escreato /batterioscopico
  • esame colturale su ulcere
59
Q

come può variare lo stato di coscienza nel pz in shock settico?

A
  • Può essere normale nelle fasi iniziali
  • Confusione
  • Irrequietezza e agitazione - Stato soporoso - Coma - Valutazione più precisa e monitoraggio mediante GCS
60
Q

esami volti a individuare la sede d’infezione

A
  • Rx torace/TC torace (focolaio broncopneumonico, ascesso polmonare, raccolte mediastiniche)
  • ECT addome/TC addome/RMN renale (raccolte intraaddominali, ascessi, perforazioni, ascessi renali suggestivi di pielonefrite)
  • Rx ossea mirata (osteomielite)
  • Puntura lombare (meningite)
  • TC cranio/RMN encefalo (encefalite)
  • Ecocardiogramma (endocardite infettiva)
61
Q

PCR E PROCALCITONINA sono 2 marker importanti che ci aiutao nelle diagnosi di che tipo?

PCR= proteina C reattiva

A

ci aiutano nella diagnosi di infezione, arrivano dopo almeno 2 ore ma sono utili per confermare il nostro sospetto

PCR sintetizzata dal fegato sotto stimolo di IL6, determina l’attivazion

62
Q

trattamento dello shock settico

A

terapia costituita da liquidi e sostanza vasopressorie. Prima di iniziare una terapia antibiotica è bene accertarsi della specie infettiva previo esame colturale.

63
Q

esami di Lab secondari utili nella diagnosi di shock settico:

A
  • valutazione dei leucociti in un emocromo
  • piastrinopenia o piastrinosi
  • valutazione Hb
  • creatinina
  • coagulazione (INR, PTT, fibrinogeno d-dimero)
  • funzionalità epatica (AST, ALT, bilirubina, GGT, INR, prealbumina)
64
Q

definizione e caratteristiche dello shock anafilattico

A

Sindrome clinica grave, reversibile o irreversibile, causata da un’esposizione ad un allergene in soggetti precedentemente sensibilizzati nei confronti di quella sostanza.

65
Q

fisiopatologia dello shock anafilattico

A

Si tratta di un’immunoreazione IgE mediata che determina il rilascio di mediatori che causano una vasodilatazione massiva, per questo si tratta di uno shock di tipo distributivo.
1° esposizione o contatto con allergene (nocciole, frutta secca, crostacei): le cellule dendritiche presentano l’antigene ai linfociti B i quali si trasformano in plasmacellule e iniziano a sintetizzare le IgE specifiche, quindi il paziente si sensibilizza. Le IgE si legano poi al loro recettore specifico sulla superficie dei mastociti e nel frattempo maturano dei linfociti T memoria. In questa fase non succede nulla cioè il paziente non ha sintomi.
2° esposizione del soggetto sensibilizzato con l’allergene: è in questo momento che si può manifestare l’allergia fino allo shock anafilattico. Questo perché l’allergene si lega alle IgE specifiche fissate sulla membrana dei mastociti e si verifica la **degranulazione dei mastociti con il rilascio dei mediatori vasoattivi **che sono responsabili della manifestazione allergica, con uno spettro variabile di gravità, arrivando fino allo shock anafilattico.

66
Q

quali sostanza contenute nei granuli dei mastociti sono responsabili dello shock anafilattico?

A

istamina (preform.)
fattore chemiotattico per basofili e neutrofili (preform.)
prostaglandinaD2 (neoform.)
triptasi
TNF-alpha
leucotrieni (neoform.)
trombossani (neoform.)
fattore chemiotattico per neutrofili e PAF (neoform.)

67
Q

Quali sono le manifestazioni nella fase precoce dello shock anafilattico?

A
  • a livello bronchiale : broncospasmo/broncocostrizione
  • a livello vascolare: vasodilatazione
  • aumento della permeabilità vascolare
68
Q

ottengo broncocostrizione, vasodilatazione sistemica,&raquo_space; permeabilità capillare, liberazione di NO endoteliale , effetto dromotropo e inotropo negativo e vasocontrazione a livello delle coronarie quando l’istamina si lega al suo recettore…

(indica il numero)

A

H1!!

69
Q

ottengo ipersecrezione acida gastrica,&raquo_space; peristalsi, ipersecrezione bronchiale, effetto cronotropo e inotropo positivo, vasodilatazione arterie polmonari e coronariche quando l’istamina si lega al suo recettore…

A

H2!!

70
Q

viene inibita la liberazione di noradrenalina quando l’istamina si lega al suo recettore….

A

H3!

71
Q

qual è un effetto secondario particolare dell’istamina?

A

stimola le terminazioni termo-dolorifiche con comparsa di parestesie
diffuse e sensazione abnorme di caldo-freddo

72
Q

Dal punto di vista eziologico, qual è il maggior fattore scatenante dello shcok anafilattico?

A
  1. assunzione di farmaci (responsabili del 70-80% dello shock)
73
Q

Quali sono i farmaci più frequentemente coinvolti nei casi di shock anafilattico?

A

􏰁 Antibiotici della classe delle Penicilline
􏰁 Altri antibiotici della classe dei beta lattamici 􏰁 Antinfiammatori e aspirina
􏰁 Anestetici
􏰁 Mezzo di contrasto iodato
􏰁 Emoderivati e sostituti del plasma
􏰁 Miorilassanti
􏰁 Vitamina B

74
Q

Quali sostanze possono causare shock anafilattico?

A
  1. farmaci
  2. veleni d’insetti
  3. immunoterapia specifica
  4. allergeni alimentari (frutta a guscio, crostacei…)
  5. esercizio fisico (in soggetti predisposti puà scatenare la. degranulazione dei mastociti
74
Q

Quali sostanze possono causare shock anafilattico?

A
  1. farmaci
  2. veleni d’insetti
  3. immunoterapia specifica
  4. allergeni alimentari (frutta a guscio, crostacei…)
  5. esercizio fisico (in soggetti predisposti puà scatenare la. degranulazione dei mastociti
75
Q

Quali fattori influenzano la gravità della manifestazioni da shock anafilattico?

A
  1. predisposizioni individuali
  2. via di inoculo (più rapida endovenosa)
  3. quantità dell’Ag
  4. rapidità di somministrazione
76
Q

sintomi prodromici dello shock anafilattico

A

si può avere manifestazione di malessere generale, stanchezza, stato d’ansia, agitazione, sudorazione profusa, può comparire l’orticaria, possono comparire manifestazioni cutanee, la cui più caratteristica è il prurito al palmo delle mani

77
Q

manifestazioni classiche dello shock anafilattico

come si presenta un pz in s.a.

A
  • ipotensione (conseguente alla vasodilatazione)
  • pallore
  • tachicardia
  • sudorazione con cute fredda
  • angioedema vie areee superiori
  • broncospasmo
  • dispnea
  • pupille midriatiche
  • respiro rapido e superficiale
  • possibile perdita di coscienza e convulsioni
78
Q

dal punto di vista fisiopatologico, come classifico la reazione da shock anafilattico?

A

si tratta di un’immunoreazione di 1° tipo, IgE mediata

79
Q

una tosse stizzosa può preannunciare…

A

un edema della glottide e quindi un’ostruzione delle vie aeree (40% dei casi). Si manifesta con dispnea, tirage e broncospasmo

80
Q

terapia d’elezione per lo shock anafilattico

A

ADRENALINA

METODOLOGIA CLINICA (7 decks)

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