serce bolesne

Question 1

Niewydolność krążenia - podział i przyczyny

Answer 1

1. Pochodzenia sercowego
   - uszkodzenie włókien ms
   - nadmierne obciążenie serca
   - zaburzenie rytmu
   - mechaniczne ograniczenie pracy
   - zaburzenia metaboliczne
   - upośledzenie mechanizmów regulujących prace serca
2. Pochodzenia obwodowego
   - zmniejszenie ilości krwi krążącej
   - zaburzenia regulacji napięcia ścian naczyn
3. Etiologia mieszana

Question 2

Klasyfikacja niewydolności krążenia NYHA

Answer 2

1 - zwykłe czynności nie wyzwalają objawów niewydolności
2- przeciętny wysiłek powoduje zmęczenie, duszność, ból dusznicowy
3- dolegliwości pojawiają się w czasie umiarkowanego wysiłku ale nie występują w czasie spoczynku
4 - dolegliwości występują podczas każdego wysiłku i w spoczynku

Question 3

Objętość minutowa - czynniki które ją determinują

Answer 3

1) Kurczliwość - regulowana mechanizmem nerwowym (adrenalina i noradrenalina na rec adrenergiczne B co nasila uwalnianie Ca2+) oraz mechanizm Starlinga - im większe rozciągnięcie tym większy skurcz

2) Obciążenie wstępne - siła z jaką krew rozciąga serce w maksymalnym rozkurczu. Proporcjonalne do ilości krwi krążącej oraz powrotu żylnego.

3)Obciążenie następcze - siła z jaką krew rozciąga serce podczas wyrzutu krwi, zależy od oporu mechanicznego dla krwi

4)Częstość pracy serca

Question 4

Niewydolność skurczowa i rozkurczowa lewej komory

Answer 4

Skurczowa EF<40%
1.Martwica i apoptoza kardiomiocytow
2.Włóknienie kardiomiocytów
3. Zmiana fenotypu kardiomiocytów
4.Zmniejszenie liczby receptorów Badrenergicznych
Rozkurczowa EF>/=50%
1. Choroba niedokrwienna serca
2. Przerost lewej komory - nadciśnienie, kardiomiopatia przerostowa
3. Zmiany sprężystości ścian lewej komory

Question 5

Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności serca

Answer 5

1. Przerost mięśnia sercowego
   - przeciążenie objętościowe (wysoki preload) odśrodkowy przerost
   - przeciążenie ciśnieniowe (wysoki afterload) dośrodkowy przerost
2. Redystrybucja krwi krążącej
3. Kompensacyjne reakcje neurohumoralne
   - Stymulacja układu adrenergicznego
   - Aktywacja układu RAA
   - Peptydy Natriuetyczne
   - Wydzielanie wazopresyny
   - inne z udziałem endoteliny, cytokin i NO

Question 6

Niewydolność lewokomorowa serca PRZEWLEKŁA

Answer 6

Przyczyny
1. zmniejszenie siły skurczowej - przez uszkodzenia
2. nadmierny wzrost obciążenia wstępnego (tamponada worka osierdziowego, zaciskając zapalenie osierdzia)
3. nadmierny wzrost obciążenia następczego (zwężenie zastawek, nadciśnienie tętnicze i płucne)
4. zaburzenia rytmu

Skutki
1. Spadek objętości wyrzutowej lewej komory
2.Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
3.Wzrost ciśnienia w żyłach płucnych
4. Przesiąkanie płynu z naczyń do pęcherzykow
5.OBRZĘK, HIPOTONIA, NIEDOKRWIENIE

Objawy
-zastój krążenia płucnego - duszność, przyśpieszony oddech, astma sercowa, obrzęk płuc, sinica
-niedostateczna obj wyrzutowa lewej komory - łatwa męczliwość, sucha blada skóra, zmniejszenie wydolności fizycznej, orthopnoe, świszczący oddech

Question 7

Niewydolność prawokomorowa serca PRZEWLEKŁA

Answer 7

Przyczyny
1. Choroby prowadzące do niewydolności lewej komory i zwężenia ujścia żylnego - zastój płucny prowadzi do nadciśnienia płucnego i niewydolność prawej komory
2.Choroby prowadzące do rozwoju nadciśnienia płucnego
-choroby układu oddechowego(POCHP, pylicę) - hipoksja pęcherzykowa i zmniejszenie pojemności łożyska naczyń płucnych
-Zatory naczyń płucnych - zmniejszenie pojemności łożyska naczyń płucnych, hipoksja pęcherzykowa
-Zniekształcenie klatki piersiowej - upośledzenie wentylacji > hipoksja
3.Pierwotne nadciśnienie plucne
4.Choroby prawego serca
-zawal prawej komory
-zwężenie ujścia prawego tetniczego
-niedomykalność zastawki trojdzielniej
-ubytek w przegrodzie międzykomorowej

Objawy
-Spowodowane zastojem i wzrostem ciśnienia w naczyniach obwodowych
-Zastój żylny
-Przyrost masy ciala
-Obrzęki
-Wątroba zastoinowa
-Nieżyt zastoinowy żołądka i jelit
-białkomocz

Question 8

Niewydolność lewokomorowa serca OSTRA

Answer 8

To nagłe stany zmniejszające objętość wyrzutową lewej komory

PRZYCZYNY
-zawał serca
-zapalenie osierdzia,
-niedomykalność zastawki mitralnej
-przełom nadciśnieniowy
-zaburzenia rytmu serca

Skutki
1. Nagły spadek objętości wyrzutowej lewej komory
2.Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
3. Wzrost ciśnienia w żyłach plucnych
4.Przesiąk płynu z naczyń do pęcherzyków
5.Obrzęk płucny

Objawy
-Łatwe męczenie, osłabienie, splątanie, sennośc
-Duszność, przyśpieszony oddech, sinicą, tętno nitkowate
-rzężenie nad polami płucnymi

Question 9

Niewydolność prawokomorowa serca OSTRA

Answer 9

Przyczyny
Nagły wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej/wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym - wzrost obciążenia następczego prawej komory
1.Zator tętnicy plucnej
2.Odma
3.Astma
4.Szybko narastający wysięk opłucnowy
5.Pęknięcie przegrody międzykomorowej
6.Ograniczenie rozkurczowego napełniania prawej komory - tamponada osierdziowa
7.Masywny zawał prawej komory + zaburzenia kurczlwiości

Objawy
-obrzęki obwodowe
-poszerzenie żył zyjnych
-powiększenie watroby
-przesieki jam surowiczych

Question 10

Obrzęk płuc w niewydolności serca (pochodzenia sercowego)

Answer 10

Obraz kliniczny ostrej niewydolności lewo komorowej serca. Efekt przemieszczania się płynu z włośniczek płucnych do pęcherzyków płucnych
Obrzęk płuc pochodzenia sercowego - spowodowany wzrostem ciśnienia w lewym przedsionku np. w stenozie mitralnej powikłanej napadem migotania przedsionków

Question 11

Objawy zastoinowej niewydolności krążenia (czyli zarówno przewlekła i ostra)

Answer 11

1. Ograniczenie wydolności fizycznej - upośledzenie zdolności serca do zwiększenia obj wyrzutowej
2. Dusznosc - wzrost ciśnienia w naczyniach płuc = obrzęk
3. Orthopnoe - zmniejszona duszność siedząca
4. Kaszel
5. Napadowa duszność nocna (astma sercowa) - wymusza pozycje siedzącą, wynika ze wzrostu powrotu żylnego i obrzęków obwodowych + układu przywspółczulnego
6. Oddech Cheyne’a-Stokesa - nieregularny tor oddychania
7. Brak apetytu, nudności - zastój trzewny
8. Upośledzona perfuzja OUN
9. Nykturia - przesunięcie obrzęków z dolnej polowy ciała

Question 12

Wstrząs - definicja, podział

Answer 12

Krytyczne upośledzenie mikrokrążenia prowadzące do hipoksji i zaburzeń metabolicznych tkanek.
Podział:
1. oligowolemiczny
2. kardiogenny
3. dystrybucyjny

Question 13

Wstrząs oligowolemiczny

Answer 13

Jest efektem zmniejszenia ilości krwi krążącej (powyżej 1l), do czego może dojść w przebiegu:
* krwotoku, np. krwawienia z pękniętego wrzodu trawiennego,
z żylaków przełyku, zabiegów operacyjnych;
* utraty płynu pozakomórkowego, np. oparzenie, zespół zmiażdżenia;
* utraty wody i elektrolitów, np. nasilone wymioty, biegunki, diureza osmotyczna w przebiegu cukrzycy

Question 14

Wstrząs kardiogenny

Answer 14

Nagłe zmniejszenie objętości minutowej przez zaburzenia czynności serca zmniejszające jego rzut:
1)Zmniejszenie kurczliwości - zawał, zapalenie
2)Wzrost obciążenia wstępnego - wady przeciekowe, pęknięcie przegrody
3)Wzrost obciążenia następczego - przełom nadciśnieniowa, zator
4)Upośledzenie napełniania serca - tamponada osierdzia
5)Zaburzenia rytmu serca

Question 15

Wstrząs dystrybucyjny

Answer 15

To efekt zaburzenia regulacji napięcia naczyń obwodowych, co prowadzi do istotnego
rozszerzenia łożyska naczyniowego. Typy wstrząsu dystrybucyjnego:
* wstrząs septyczny - efekt porażenia błony mięśniowej naczyń przez toksyny bakteryjne;
* wstrząs anafilaktyczny - skutek działania mediatorów reakcji alergicznej (histamina, kininy) o działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne;
* wstrząs neurogenny - wynik np. uszkodzenia rdzenia kręgowego, blokady zwojów autonomicznych czy zaburzeń układu autonomicznego będących reakcją
na lęk, zmianę pozycji ciała

Question 16

Zwężenie zastawki aortalnej

Answer 16

Nabyte zwężenie zastawki aortalnej jest wywołane przez dwie główne przyczyny:
1. Zmiany zwyrodnieniowe - kalcyfikacja obejmująca pierścień zastawki z późnym zajęciem płatków i spoideł.
2. Zmiany zapalne w reumatycznym, rzadziej bakteryjnym zapaleniu wsierdzia, a następnie włóknienie i kalcyfikacja, obejmują wówczas płatki zastawki, spoidła (brzegi płatków) i nici ścięgniste.

Skutki stenozy aortalnej
- zwiększone obciążenie następcze -> wzrost ciśnienia końcowo-skurczowego + wydłużenie czasu wyrzutu
- narastające skurczowe naprężenie ścian lewej komory -> koncentryczny przerost
- z czasem dochodzi do nasilenia dysfunkcji skurczowo-rozkurczowej lewej komory

Objawy kliniczne:
1. Dławica piersiowa
2. Zasłabnięcia
3. Objawy niewydolności serca

Zmiany osłuchowe:
* szorstki szmer skurczowy
* osłabienie składowej aortalnej drugiego tonu serca

Question 17

Niedomykalność zastawki aortalnej

Answer 17

Polega na wstecznym przepływie krwi z aorty do lewej komory w czasie jej rozkurczu
Typ 1 - przyczyną niedomykalności jest poszerzenie elementów kompleksu aortalnego, co powoduje brak koaptacji płatków
Typ 2 - patologia płatka/płatków polegająca na ich wypadaniu (typ 2a) lub perforacji (typ 2b) w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia
Typ 3 - restrykcja/ograniczenie ruchomości płatków (pogrubienie, zwapnienie) w procesach degeneracyjnych i zapalnych

Skutki
- dochodzi do przeciązenia objętościowego lewej komory w okresie rozkurczu
- ostra niedomykalność -> nagłe pojawienie się fali zwrotnej -> gwałtowny wzrost ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze, a wtórnie w lewym przedsionku i krążeniu płucnym -> często doprowadza do obrzęku płuc
- przewlekła niedomykalność -> przerost odśrodkowy i rozstrzeń lewej komory

Objawy:
1. Wysokie ciśnienie skurczowe niskie rozkurczowe
2. Wysokie i chybkie tętno
3. Kołatanie
4. Dławica piersiowa
5. Objawy niewydolności serca

Zmiany osłuchowe:
* szmer rozkurczowy decrescendo bezpośrednio po II tonie serca
* szmer skurczowy względnego zwężenia zastawki aortalnej, spowodowany dysproporcją między szerokością ujścia a patologicznie dużą objętością wyrzutową;
* szmer Austina-Flinta - szmer późno-rozkurczowy względnego zwężenia zastawki mitralnej

Question 18

Niedomykalność zastawki mitralnej

Answer 18

Niedomykalność mitralnej - polega na wstecznym przepływie krwi w okresie skurczu z lewej komory do lewego przedsionka.

Przyczyny:
1. Przewlekle: choroby tkanki łącznej, zapalenie wsierdzia, zwapnienia aparatu, choroby niedokrwienne, kardiomiopatie, ch. spichrzeniowe, rozszczep płatka
2. Ostre: perforacje płatków w zapaleniu wsierdzia, pękniecie struny ścięgnistej, uszkodzenie mięśnia brodawkowatego, ropnie pierścienia, śluzak lewego przedsionka

Skutki:
- ostrej niedomykalności -> wzrost ciśnienia w lewym przedsionku, żyłach płucnych, naczyniach włosowatych płuc -> obrzęku płuc
- przewlekłej niedomykalności -> mała objętość minutowa, migotanie przedsionków, przeciążenie krążenia płucnego

Zmiany osłuchowe:
* ściszenie pierwszego tonu serca
* szmer holosystolityczny po pierwszym tonie
* trzeci ton serca (nie zawsze)

Question 19

Zwężenie zastawki mitralnej

Answer 19

Najczęstszą przyczyną zwężenia zastawki mitralnej jest reumatyczne zapalenie wsierdzia, rzadziej do zwężenia mogą prowadzić zapalenia bakteryjne

Skutki:
- wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
- zastój w krążeniu płucnym
- niewydolność prawokomorowa
- zmniejszona objętość minutowa

Zmiany osłuchowe:
* ton otwarcia zastawki mitralnej;
* szmer rozkurczowy o niskiej częstości (turkot) wynikający
z przepływu turbulentnego przez zwężone ujście mitralne
* głośny kłapiący I ton serca.

Question 20

Miażdżyca tętnic

Answer 20

Przewlekła choroba zapalna spowodowana zmianami zwyrodnieniowo-wytwórczymi w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic
Naczynie tętnicze w którym toczy się proces miażdżycowe ulega przebudowie
1.Remodeling pozytywny - pogrubienie ścian naczynia bez ograniczenia swiatla
2.Remodeling negatywny - narastanie zmiany do światła i ograniczenie średnicy

Question 21

Powikłania przez obecność blaszek w miażdżycy
Powikłania miażdżycy

Answer 21

BLASZKI
-zwapnienie - zwiększa kruchość i sztywnosc
-pęknięcie blaszki - zakrzepica i zamknięcie naczynia
-Krwotoki do blaszki - zwężanie światła naczynia
-Tętniakowate poszerzenia naczynia - przez obecność blaszki co degeneruje tkankę sprężystą
-oderwanie blaszki - zaczopowanie naczynia

POWIKŁANIA MIAZDZYCY
-choroba wieńcowa
-Udar mózgu
-Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe
-Miażdżycą tętnic kończyn dolnych

Question 22

Klasyfikacja Carpentiera w niedomykalności zastawki mitralnej:

Answer 22

Typ I - niedomykalność związana z poszerzeniem pierścienia mitralnego (np. w kardiomiopatii rozstrzeniowej)
Typ II - nied. związana z nadmierną ruchomością płatków (np wypadanie) lub w aparacie podzastawkowym (pęknięcie nici ścięgnistej lub mięśnia brodawkowatego)
Typ III - nied. związana z ograniczonym ruchem płatków
- IIIa - zmiany w płatkach (pogrubienie, zwapnienie) i/lub aparacie podzastawkowym (np. w chorobie reumatycznej)
- IIIb - przebudowa lewej komory prowadząca do przesunięcia na boki mięśni brodawkowych (np. w kardiomiopatii niedokrwiennej)

Question 23

Choroba niedokrwienna serca

Answer 23

To zespół objawów będących efektem dysproporcji podaży tlenu i związków energetycznych a aktualnym zapotrzebowaniem serca
Częsta postać to choroba wieńcowa - choroba niedokrwienna wywołana miażdżycą naczyń wieńcowych

Question 24

Wpływ niedokrwienia na metabolizm i funkcje mięśnia sercowego

Answer 24

1. Upośledzenie sprawności pomp jonowych
   - narasta kwasica
   - utrata K+ - zaburzenia repolaryzacji
   - wzrost Na+ - nasila obrzęk komórek
   - wzrost Ca2+ - uszkodzenie mitochondriów
2. Wolne rodniki - uszkadzają lipidy błon, hamują łańcuch oddechowy
3. Ischemic preconditioning - zwiększa tolerke, przez bradykininy -> NO

Question 25

Zaburzenia kurczliwości w niedokrwieniu

Answer 25

• Ogłuszony mięsień sercowy - odwracalne zaburzenia kurczliwości, wywołane niedokrwieniem, prawidłowy przepływ wieńcowy. Powstaje przez uszkodzenie miocytów przez wolne rodniki, upośledzenie działania pomp jonowych -> wzrost Ca2+
• Zamrożony mięsień sercowy - odwracalne zaburzenia kurczliwości, spowodowane dlugotwalym niedokrwieniem przez ograniczenie przepływu wieńcowego.
  Spowodowane ograniczeniem transportu Ca2+, akumulacją H+, obniżeniem ph+. Zmniejsza się zapotrzebowanie na tlen, ogranicza funkcja skurczowa.

Question 26

Choroba wieńcowa - podział

Answer 26

Stabilne zespół wieńcowe
- Dławica piersiowa stabilna
- Dławica piersiowa naczynioskurczowa
- Choroby mikrokrążenia wieńcowego
- Dławica mostka mięsniowego
Ostre zespoły wieńcowe
- Niestabilna dławica piersiowa (ST uniesiony lub nie)
- Zawał serca (ST uniesiony lub nie)
- Nagły zgon sercowy

Question 27

Stabilne zespoły wieńcowe

Answer 27

Istotne zwężenie średnicy światła tętnicy/tętnic wieńcowych o 50-80%, ciśnienie perfuzyjne za zwężeniem 60-100mmHg

Patomechanizm:
1. Zwężenie naczynia wieńcowego - ogrniaczenie przepływu i rezerw wieńcowej
2. Zwiększone zapotrzebowanie energetyczne mikokardium
- po wysiłku
- w skutek stymulacji adrenergicznej:
*przyśpiesza prace serca - skraca skurcz i rozkurcz
*upośledzenie przepływu podwsierdziowego
*ograniczenie kompensacji krążenia obocznego
*Przyśpieszenie metabolizmu

Question 28

Objawy kliniczne choroby wieńcowej

Answer 28

1. Ból w klatce piersiowej (spoczynkowo jeśli zwężenie >80%) -> dławica piersiowa
   - ból zaciskający, uciskający, piekący, uczucie ciężaru
   - za mostkiem, po lewo
   - promieniuje do szczęki, twarzy, ramion, szyi
   - trwa kilka minut i może być spowodowany wysiłkiem fizycznym, stresem, posiłkiem, niska temp
   - ustępuje po kilku minutach lub po zażyciu nitrogliceryny (do 3 min w stabilnej, w niestabilnej nie ustępuje)
   2.Równoważniki dławicy - duszność, pogorszenie tolerancji wysiłku, omdlenia, nudnosci

Question 29

Klasyfikacja CCS

Answer 29

1 - bez ograniczenia aktywności fizycznej
2 - male ograniczenia, szybkie wysilki (>200m)
3 - znaczne ograniczenie, przy wchodzeniu na 1 pietro (<200m)
4 - każdy wysiłek + spoczynek

Question 30

Ostre zespoły wieńcowe

Answer 30

Nagłe ograniczenie przepływu wieńcowego przez zakrzep na blaszce miażdżycowej.

PRZYCZYNY
1. Uszkodzenie blaszki:
- bierne -> wzrost cisnienia
- czynne -> stany zapalne, makrofagi
2. Podatność blaszki na uszkodzenia
3. Skłonność do zakrzepów wewnątrznaczyniowych

Question 31

Patomechanizm OZW

Answer 31

1. nadżerka śródbłonka (30-40% OZW)
   - odsłania powierzchnie substancji które są ligandami dla płytek -> adhezja płytekek -> ekspresja integryn+wiązanie fibrynogenu -> powstaje bogatopłytkowa skrzeplina łatwo ulegająca oderwaniu
2. pęknięcie pokrywy blaszki (60-70% OZW)
   - uwalnianie materiału zatorowego -> makrofagi inicjują adhezje i agregacje płytek -> aktywacja osoczowego procesu krzepnięcia i tworzenie skrzepliny, wnikającej do wnętrza blaszki
3. DODATKOWO uwalniany z płytek tromboksan i serotonina przy zmniejszonym wytwarzaniu NO -> skurcz naczynia

Question 32

Klasyfikacja zawałów

Answer 32

1. pierwotne zdarzenie wieńcowe
2. zwiększone zapotrzebowanie na tlen/zmniejszony dowóz tlenu (arytmie, nadciśnienie, hipotensja, niedokrwistość)
3. nagły zgon sercowy
4. a) związany z PCI (przezskórne interwencje wieńcowe), b) zakrzepica w stencie, c) restenoza
5. zawał związany z CABG (by-passy)

Question 33

Klasyfikacja OZW

Answer 33

1. Niestabilna choroba wieńcowa - uszkodzenie ekscentrycznej blaszki, nie blokuje trwale, na zmiane fibrynoliza i krzepnięcie
2. NonSTEMI - niewielki obszar martwicy, niestabilna choroba wieńcowa z wydłużeniem okluzji/subokluzji naczynia
3. STEMI - nadżerka 25/75% pęknięcie pokrywy, całkowicie i nagle zamyka światło, endogenna fibrynoliza w 50% prowadzi do udrożnienia
4. Nagły zgon sercowy - 50/50%, luźny zakrzep na powierzchni nadżerki odrywa się -> mikrozatory i mikrozawały

Question 34

Rozpoznanie zawału

Answer 34

1. Zmiany stężeń markerów martwicy miocytów - troponiny, Ck, CK-MB
2. Objawy niedokrwienia mikokardium
3. Zmiany niedokrwienne w EKG
   - uniesienie lub obniżenie ST
   * NSTEMI - obniżenie ST >/= 0,5mm w conajmniej 2 sąsiadujących odpr.
   * STEMI - uniesienie ST >/= 2mm (1,5 kobiety) w co najmniej 2 sąsiadujących odpr, V1-V3 lub >/= 1mm w pozostałych
   - patologiczne załamki Q
   * >/= 20ms w V1-V3 lub >/= 30ms i >/= 1mm w I, II, aVL, aVF, V4-V6
4. W badaniach obrazowych ubytek mikokardioum

Question 35

Powikłania zawału

Answer 35

1.Zaburzenia rytmu serca
2.Wstrząs kardiogenny
3.Ostra niewydolność lewokomorowa
4.Ostra hipotonią
5.Powikłania mechaniczne
- pękanie mięśnia brodawkowego lewej komory - ostra niedomykalność mitralna
-pękanie wolnej ściany lewej komory - wstrząs
-pękanie przegrody międzykomorowej
-tętniak pozawałowy
-skrzepliny
6.Zespoły pozawałowe - procesy autoimmunologiczne działające na tkankę martwiczą
7. Ponowny zawal
8. Zastoinowa niewydolność krążenia
9. Nagła śmierć sercowa

Question 36

Objawy zawału

Answer 36

1. Ból zawałowy - silny, uciskający, kłujący, rozrywający, promieniuje do żuchwy, barków
2. Aktywacja układu współczulnego - przyśpieszenie akcji serca, potliwość, chłodna lepka skóra
3. Aktywacja układu przywspółczulnego - osłabienie, nudności, wymioty
4. Niewydolność lewokomorowa - duszność, spłycenie i szybki oddech
5. Niewydolnosc prawej komory - przepełnienie żył szyjnych
6. Szmer skurczowy
7. Obecny 3 i 4 ton serca

Question 37

EKG w zawale serca

Answer 37

1. Strefa martwicy - załamek Q
2. Strefa uszkodzenia - obniżenie/podwyższenie ST
3. Strefa niedokrwienna - załamek T

1.Załamek Q - nad mikokardium które uległo martwicy i nie generuje sił elektrycznych
* >/= 20ms w V1-V3 lub >/= 30ms i >/= 1mm w I, II, aVL, aVF, V4-V6

2.Załamek ST - powstają przez zmianę potencjału czynnościowego niedokrwionych komórki
* w niedokrwieniu podnasierdziowym - uniesienie ST >/= 2mm (1,5 kobiety) w co najmniej 2 sąsiadujących odpr, V1-V3 lub >/= 1mm w pozostałych
* w niedokrwieniu podwsierdziowym - obniżenie ST >/= 0,5mm w conajmniej 2 sąsiadujących odpr.

3. Załamek T - spowodowany skróceniem czasu trwania potencjału czynnościowego niedokrwionych komórek.
   Unosi się - podnasierdziowo
   Spada - podwsierdziowo
   Wydłużenie QT- długotrwałe niedokrwienie

Question 38

Remodeling pozawałowy

Answer 38

1. Wczesny - prowadzi do powstania blizny pozawałowej w miejscu niedokrwienia
   - apoptoza i nekroza komórek -> naciek zapalny neutrofile -> makrofagi (TGF beta) -> fibroblasty przechodzą w miofibroblasty -> tkanka ziarniniakowa
   -> tkanka bliznowata
2. Późny - rozstrzeń
   - przerost kardiomiocytów -> kompensacja naprężenia ściany i zachowanie objętości wyrzutowej, zmiana fenotypu miocytów na płodowy
   - procesy włóknienia -> aktywacja miofibroblastów, komórek śródbłonka i mięśni gładkich -> nasilona synteza patologicznego kolagenu -> rozstrzeń

Question 39

Skala Kilipa Kimballa

Answer 39

Oparta na objawach klinicznych i zmianach w RTG klatki piersiowej.
I - nie ma niewydolności - brak objawów
II - niewydolność serca - trzeszczenie u podstawy płuc (rzężenia według zahorskiej)
III - ciężka niewydolność serca - obrzęk płuc (rzężenia nad całymi polami płucnymi)
IV - wstrząs kardiogenny - hipotonia, cechy skurczu naczyń obwodowych (skąpomocz, sinica, obfite pocenie)

Question 40

Klasyfikacja Forrestera w ostrej niewydolności serca

Answer 40

Pozwala ocenić ryzyko zgonu chorego z ostrą niewydolnością serca oraz prowadzić jego optymalną terapie

Oparta na
- kryteriach klinicznych
a) objawach hipoperfuzji obwodowej
b) zastoju w krążeniu płucnym
- kryteriach hemodynamicznych
a) CI <2,2l/min/m2 wstrząs (hipoperfuzja obwodowa)
b) PCWP >18mmHg zastój w krążeniu płucnym

Klasa I - stan prawidłowy [śmiertelność 2%]
- pacjent ciepły suchy
Klasa II - izolowany zastój bez hipoperfuzji [10%]
- pacjent ciepły mokry
Klasa III - wstrząs hipowolemiczny (hipo bez zastoju) [22%]
- pacjent zimny suchy
Klasa IV - wstrząs kardiogenny (hipo+zastój) [55%]
- pacjent zimny mokry

Question 41

Zwężenie zastawki trójdzielnej
(stenoza trójdzielna)

Answer 41

Zmniejszenie powierzchni ujścia trójdzielnego, co utrudnia napływ krwi z prawego przedsionka do prawej komory.

Można wyróżnić:
Zwężenie organiczne - jest najczęściej następstwem gorączki reumatycznej (częściej razem z reumatycznymi wadami zastawek mitralnej i aortalnej).
Zwężenie czynnościowe - może być wywołane skrzepliną,
dużymi wegetacjami na płatkach zastawki trójdzielnej
czy guzami prawego przedsionka (np. śluzakiem).

Skutki:
- zaleganie krwi przed prawym przedsionkiem jest
przyczyną takich objawów, jak: przepełnienie żył szyjnych,
obrzęki obwodowe czy hepatomegalia.

Zmiany osłuchowe:
- trzask otwarcia, szmer rozkurczowy w rzucie zastawki trójdzielnej (podobne do zmian obserwowanych w zwężeniu zastawki dwudzielnej) szczególnie słyszalne w czasie głębokiego wdechu

Question 42

Niedomykalność zastawki trójdzielnej

Answer 42

Wada serca polegająca na wstecznym przepływie krwi z prawej komory do prawego przedsionka.

Wyróżniamy:
Niedomykalność o charakterze organicznym występuje
rzadziej; może być wywołana przez:
* chorobę reumatyczną,
* bakteryjne zapalenie wsierdzia (głównie u narkomanów)
* zmiany zwyrodnieniowe (zespół rakowiaka, zespół wypadania płatka zastawki trójdzielnej)
* wady wrodzone (zespół Ebsteina),
* dysfunkcję mięśni brodawkowatych,
* niektóre leki (pochodne fenfluraminy).
Niedomykalność o charakterze czynnościowym jest
wywołana
- przeciążeniem objętościowym lub ciśnieniowym
prawej komory z jej wtórną rozstrzenią
- inne przyczyny to nadciśnienie płucne, zawał komory prawej lub wady wrodzone serca.

Skutki:
- podobny mechanizm do zmian w niedomykalności zastawki mitralnej
- doprowadza do objawów niewydolności prawokomorowej
- w czynnościowej niedomykalności mogą dominować objawy niewydolności lewokomorowej.

Zmiany osłuchowe:
- szmerem skurczowy, miękki, nasilającym się w czasie wdechu