Baza 38-74

Question 1

Żółtaczka przedwątrobowa, jakie rodzaje bilirubiny w każdej z żółtaczek

Answer 1

Żółtaczka przedwątrobowa - nadprodukcja bilirubiny (hemoliza), upośledzenie wychwytu bilirubiny przez hepatocyty i jej sprzęgania z kwasem glukuronowym
(żółtaczka noworodków, zespół Gilberta i Crigler Najjar) - hiperbilirubinemia niesprzężonej
Żółtaczka wewnątrzwątrobowa - marskość, uszkodzenia, nowotwory - hiperbilirubinemia mieszana
Żółtaczka pozawątrobowa (mechaniczna/cholestaza zew.wątrobowa) - kamica przewodowa, PZT, rak trzustki - hiperbilirubinemia sprzężona

Question 2

Dysfagia, odynofagia, w jakich chorobach, jaka choroba najczęściej je powoduje

Answer 2

Dysfagia - zaburzenie połykania - trudność formowania kęsa pokarmowego (przedprzełykowa) i uczucie jego nieprawidłowego przechodzenia przez przełyk (przełykowa)
Odynofagia - jeśli towarzyszy jej ból
Afagia - całkowity brak możliwości przełykania
Najczęściej w raku przełyku (obj. alarmowy), achalazji, po udarze może też w hiperkalcemii, cukrzycy

Question 3

Objawy alarmowe z przewodu pokarmowego

Answer 3

1) zmniejszenie masy ciała (bez intencji odchudzania się)
2 ) ból brzucha w nocy (budzący chorego ze snu)
3) żółtaczki
4) krwawienia z przewodu pokarmowego
5) niedokrwistości niedobarwliwa
6 ) dysfagia
7) utrzymujące się wymioty
8 ) guzy w nadbrzuszu

Question 4

AIH, PBC, PSC - choroby autoimmunologiczne dróg żółciowych i wątroby

Answer 4

AIH/AZW - Autoimmunizacyjne zapalenie wątroby - duża aktywność zapalnomartwicza -> włóknienie i marskość wątroby
Objawy: brak/jak w OZW,PZW/znużenie
Przeciwciała: ANA, SMA, (ważny wzrost gamma-globulin głównie IgG)
PBC - pierwotne zapalenie dróg żółciowych - postępujące niszczenie drobnych wew.wątrobowych przewodów żółciowych, prawie wyłącznie u kobiet 35-50lat
Objawy: świąd skóry, uczucie przewlekłego zmęczenia
Przeciwciała: AMA, ANA.SMA
PSC - pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych - zapalenie dróg żółciowych wew. i zew. wątrobowych prowadzące do powstawania przewężeń
Objawy: to samo co w PBC
Przeciwciała: ANA, SMA, pANCA

Question 5

Luka anionowa

Answer 5

LA = [Na+]-([Cl-]+[HCO3-])
LA osocza -> 2x[Na+]+[glukoza]+[mocznik] (nie wiem czy to o tą nie chodziło)

Question 6

Jak wygląda złamanie kości udowej, jakie objawy

Answer 6

Ból, obrzęk, skrócenie kończyny, zaburzenie rotacji w późniejszym czasie powikłania zakrzepowo zatorowe (powiedziałam z bazy, a jej chodziło o skrócenie kończyny i rotację w prawą stronę)

Question 7

Jakie mamy objawy tężyczki, jak ją sprawdzić, jakie objawy jak się nazywają

Answer 7

Objawy tężyczkowe: parestezje obwodowe i okołoustne, kurcze nadgarstków i stóp, niepokój, napady drgawek bez utraty przytomności, skurcz krtani i oskrzeli
OBJAWY:
- Chwostka (skurcz mięśni twarzy po uderzeniu młoteczkiem w nerw twarzowy ~2 cm do przodu od płatka ucha tuż poniżej wyrostka jarzmowego)
- Trousseau („ręka położnika” po uciśnięciu ramienia przez
3 min mankietem sfigmomanometru napompowanym do 20 mm Hg powyżej ciśnienia skurczowego)
- Erba, wydłużenie odstępu QT w EKG

Question 8

Ośrodek głodu i sytości

Answer 8

Oś długa = leptyna (hamuje odczucie głodu stymuluje sytość) i insulina to samo
Oś krótka = bieżąca informacja o stanie głodu (grelina) i sytościGLP-1, cholecystokinina
Ukł. współczulny - hamuje pobór pokarmu i magazynowanie energii, przywspółczulny na odwrót

Question 9

Zespół wątrobowy nerkowy - jaka niewydolność nerek

Answer 9

Ostre niedokrwienne uszkodzenie nerek w niewyregulowanej marskości wątroby
- zachowana zdolność zagęszczania moczu i duża retencja sodu
- najczęstsza przyczyna: zapalenie bakteryjne otrzewnej

Question 10

Bulimia różnica między jedzeniem kompensacyjnym (chyba chodzi o kompulsywne)

Answer 10

W jedzeniu kompulsywnym (BED) tak samo występują epizody żarłoczności, ale nie ma mechanizmów kompensacyjnych charakterystycznych dla bulimii.

Question 11

Szlak RANK RANLK - jak wpływają estrogeny

Answer 11

RANK na prekursorach osteoklastów -> dojrzewanie po połączeniu z RANKL
RANKL wydzielają osteoblasty i komórki zrębu, poza aktywacją osteoklastów hamuje także ich apoptozę
ekspresja RANKL jest pobudzana przez: dihydroksycholekalcyferol, PTH, GKS, IGF-1 i inne
ekspresja RANKL jest hamowana przez: estrogeny, interferon gamma, TGF-B
osteoprotegeryna (OPG) wiąże i inaktywuje RANKL (stymulowane uwalnianie przez estrogeny)

Question 12

Jak diagnozujemy otyłość - norma % udziału tkanki tłuszczowej

Answer 12

Otyłość - stan patologiczny nadmiernego gromadzenia się tłuszczu w organizmie powyżej 25% u mężczyzn i 30% u kobiet masy ciała

Ocenę stanu odżywienia dokonuje się na podstawie wartości wskaźnika masy ciała (BMI) oraz wskaźnika talia-biodro - WG WHO
- otyłość >30 BMI
I stopnia 30-34,9 BMI
II stopnia 35-39,9 BMI
III stopnia ≥40 BMI

Wg IDF otyłość brzuszną rozpoznaje się u dorosłych Europejczyków przy obwodzie talii ≥94 cm u mężczyzn oraz ≥80 cm u kobiet

Question 13

Uchyłki jelit - pochodzenie, lecznie

Answer 13

Uchyłki - nabyte workowate uwypuklenia błony śluzowej
- mogą występować w dwunastnicy, jelicie czczym i krętym
Powstawanie - skurcz segmentalnej warstwy mięśniowej jelita -> wzrost ciśnienia -> uwypuklenie się błony śluzowej
Wykrywamy w badaniu radiologicznym z kontrastem
Leczenie: jelito grube wpierdalać bonnik, co miesiąc przez 7 dni rifaksymina; jelito cienkie zazwyczaj niepowikłane - nie leczymy

Question 14

Zespół metaboliczny - co to, ile markerów musi zostać spełnionych

Answer 14

Zbiór powiązanych czynników rozwoju miażdżycy i cukrzycy typu 2
Główny czynnik - dodatni bilans energetyczny

rozwija się insulinooporność i dysfunkcja śródbłonka -> nadciśnienie, zab. lipidowe, stany przedcukrzycowe i cukrzyca typu 2 -> miażdżyca i jej powikłania

Rozpoznanie (3/5)

otyłość brzuszna (obwód talii mężczyzn ≥ 94 cm,
kobiet ≥ 80 cm) i dodatkowo współistnienie co najmniej 2 z poniższych odchyleń:

trójglicerydy ≥ 150 mg/dl lub leczenie dyslipidemii
cholesterol HDL <40 mg/dl M i <50mg/dl K lub leczenie dyslipidemii
ciśnienie tętnicze ≥ 130/85 mm Hg lub leczenie nadciśnienia tętniczego
glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl lub leczenie cukrzycy typu 2

Question 15

Zespół hiperglikemiczno-hiperosmotyczny - co to, porównanie z kwasicą

Answer 15

Śpiączka hipermolalna (głównie w cukrzycy typu II)
Spowodowana bardzo dużą hiperglikemią i odwodnieniem wywołanym diurezą osmotyczną, jednakże
bez rozwoju kwasicy ketonowej (resztkowe ilości insuliny)
Niedobór insuliny> hiperglikemia> hipermolalność osocza>diureza osmotyczna, utrata kationów>
odwodnienie
Zespół hiper hiper: glukoza >600mg/dl, phN/>7,35, brak ciał ketonowych
Kwasica ketonowa (ciężka): glukoza >260mg/dl, ph <7,35, obecne ciała ketonowe, zwiększona luka anionowa

Question 16

Przeciwciała w cukrzycy typu pierwszego - anty Gad przeciw czemu

Answer 16

• niespecyficzne przeciwciała przeciwwyspowe (ICA)
• specyficzne przeciwciała przeciwinsulinowe (IAA)
• w odmianie LADA anty-GAD przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego

Question 17

Krwawienie z GOPP i DOPP, przyczyny z naciskiem na najczęstsze i jak objawowo się różnią

Answer 17

Najczęstsze przyczyny krwawienia z GOPP
- wrzód żołądka lub dwunastnicy
- gastropatia krwotoczna
- żylaki przełyku
Najczęstsze przyczyny krwawienia z DOPP
- guzki krwawnicze
- NLPZ
- infekcyjne zapalenie jelit
Różnicowanie - źródło krwawienia powyżej więzadła Treitza dwunastnicy z GOPP, poniżej z DOPP
Objawy z GOPP - wymioty fusowate i krwiste, stolec smolisty i zmieszany z krwią
Objawy z DOPP - stolec z domieszką krwi (jasna krew to blisko odbytu)

Question 18

Choroba Pageta - ogólnie i czy może stanowić zagrożenie życia

Answer 18

Przewlekła choroba metaboliczna kości przebiegająca z ich nieuporządkowaną przebudową
Czynniki genetyczne: mutacja szlaku RANKL/RANK i mutacja w domenie SQSTM1
miejscowy wzrost aktywności resorpcyjnej olbrzymich wielojądrzastych osteoklastów -> rośnie aktywność osteoblastów -> nowa macierz kostna o nieprawidłowej architekturze
Objawy:
- ból przez mikrozłamania
- ocieplenie okolic zmian
- zniekształcenia
- złamania kości długich
- krążenie hiperkinetyczne
- ucisk nn. czaskowych i RK
- zespół podkradania krwi
Co to jest kurwa za pytanie czy może stanowić zagrożenie życia, zależy u kogo, wszystko może nawet carbonara

Question 19

Encefalopatia wątrobowa - co to, jakie objawy, jak diagnozujemy

Answer 19

Encefalopatia wątrobowa→wrotno-układowe krążenie oboczne i upośledzona funkcja klirensowa wątroby
wzrost stężenia we krwi produktów metabolizmu bakterii jelitowych:
amoniaku - zaburza transport przez barierę krew-mózg, metabolizm energetycznyGABA - obniża pobudliwość neuronów
glutaminy
związków benzodiazepinowych - obniżają pobudliwość neuronów
cytokin
Rozpoznanie: 1) charakterystyczne objawy neuropsychiczne, 2) zmiany w EEG, 3) zwiększone stężenie amoniaku we krwi

Question 20

Diagnostyka PZT

Answer 20

Rozpoznanie
- poszerzenie przewodu trzustkowego (>3mm) w USG
- poszerzenie przewodu drugorzędowego (w ECPW łowcy pedofili)
- zwapnienie w obrębie trzustki
- złogi w przewodach trzustkowych
- mówiła coś o elastazie w kale

Question 21

Przyczyny wrodzone PZT

Answer 21

– genetyczne (mutacje genów trypsynogenu - np PRSS1, SPINK1, CFTR, niedobór A1AT)

Question 22

Choroba głodnych kości

Answer 22

pooperacyjny niedobór wapnia po usunięciu gruczolaka przytarczyc
polega na silnym wiązaniu wapnia przez kości, wcześniej pozbawiane tego pierwiastka

Question 23

Czym różni się apetyt od głodu?

Answer 23

Apetyt - potrzeba spożycia konkretnego pokarmu, nie z głodu, a w celu odczucia przyjemności
Regulowany przez interakcje neuronów dopaminergicznych i opiodiergicznych - przekaźniki endokanabinoidy i endogenna beta-endorfina -> pobudzanie apetytu i układu nagrody

Głód - chce się jeść
Oś długa = leptyna (hamuje odczucie głodu stymuluje sytość) i insulina to samo
Oś krótka = bieżąca informacja o stanie głodu (grelina) i sytościGLP-1, cholecystokinina
Ukł. współczulny - hamuje pobór pokarmu i magazynowanie energii, przywspółczulny na odwrót

Question 24

Cukrzyca typu 2 - mechanizm, wskazania do regularnej kontroli glikemii

Answer 24

Etiopatogeneza
- uwarunkowania genetyczne
- czynniki środowiskowe (otyłość, mała aktywność fizyczna)

Nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych uwalnianych przez trzewną tkankę tłuszczową jest przyczyną
„lipotoksyczności” – zwiększona oksydacja tłuszczów wmięśniach powoduje zahamowanie glikolizy,
awwątrobie przyczynia się do nasilenia glukoneogenezy, co wymaga kompensacyjnego wydzielania
insuliny przez komórki β imoże prowadzić do stopniowego wyczerpania ich rezerw izałamania
metabolizmu glukozy.

Objawy dyskretne, narastają powoli
Objawy: pragnienie, częstomocz, zmęczenie i żłe samopoczucie, zwiększona częstość występowania
zakażeń, zaburzenia widzenia, objawy powikłań póżnych, zaburzenia psychiczne.

Skrócony profil glikemii - pomiar rano na czczo oraz 1-2 h po każdym głównym posiłku (4 oznaczenia w ciągu doby)

Question 25

Celiakia - dokładna diagnostyka

Answer 25

Przeciwciała: IgA przeciwko transglutaminazie tkankowej TGA i IgA przeciwendomyzjalne EMA, ewentualnie IgG przeciwko deamidowanym peptydom gliadyny DGP
U dorosłych – dodatni wynik badania serologicznego i stwierdzenie typowych zmian histopatologicznych.
U dzieci biopsja jelita nie jest konieczna do ustalenia rozpoznania, jeśli wysokie miano przeciwciał anty-TG2 oraz EMA w drugiej próbce krwi

Question 26

Szpiczak

Answer 26

Szpiczak plazmocytowy (mnogi) – nowotwór pochodzący z linii limf. B, charakteryzujący się rozrostem kom. plazmatycznych syntetyzujących nadmierną ilość nieprawidłowej immunoglobuliny lub jej fragmentu. Oprócz Ig, wytwarzany jest szereg cytokin, głównie czynników aktywujących osteoklasty.

Objawy kliniczne: bóle kostne, złamania patologiczne, w badaniu radiologicznym ubytki osteolityczne → hiperkalcemia // + inne objawy niezwiązane z kośćmi

Question 27

Pentada Reynoldsa

Answer 27

Objawy OZDŻ
Typowe objawy kliniczne triady Charcota: silny ból o charakterze kolki żółciowej w okolicy podżebrowej prawej lub w nadbrzuszu środkowym, gorączka z dreszczami i żółtaczka + objawy wstrząsu i zaburzenia świadomości

Question 28

Przyczyny nadciśnienia wrotnego

Answer 28

> 5 mmHg (objawy powyżej 10)
wynika z:
naczyniowego oporu wątrobowego (rozrost tkanki włóknistej, ucisk guzków regeneracyjnych na naczynia, skurcz komórek gwiaździstych)

przepływu krwi w żyle wrotnej (poszerzenie arterioli trzewnych, zwiększony rzut serca i wolemia)

dzieli się ze względu na umiejscowienie bloku naczyniowgo (wątrobowe, pozawątrobowe)

Przedwątrobowe:
zakrzep żyły wrotnej
zakrzep żyły śledzionowej

Wątrobowe
1) przedzatokowe
pierwotna marskość żółciowa (wczesne stadium)
ziarniniakowe zapalenie wątroby
przetoka tętniczo-wrotna

2) zatokowe
marskość
stłuszczenie wielkokroplowe
ostre zapalenie wątroby

3) zazatokowe
choroba wenookluzyjna

Zawątrobowe
zakrzep żył wątrobowych (zespól Budda-Chiariego)
zaciskające zapalenie osierdzia
niewydolność prawokomorowa serca

powoduje rozwój wrotno-układowego krążenia obocznego -> żylaki przełyku, odbytu, żołądka, dwunastnicy, pozbawienie wątroby krwi wrotnej, powstanie drogi przenikania toksyn jelitowych do systemu -> encefalopatia wątrobowa

Question 29

Jaka różnica jest między rakiem odbytu a odbytnicy

Answer 29

Rak odbytu to rak kanału odbytu (w komórkach nabłonkowych jak i komórkach gruczołowych) lub rak brzegu odbytu (w skórze do 5cm ujścia odbytu)
Rak odbytnicy rozwija się w śluzówce odbytnicy.

Question 30

Jak rozpoznajemy cukrzycę

Answer 30

Kryteria rozpoznania cukrzycy
Cukrzycę rozpoznaję się opierając się na trzech równorzędnych oznaczeniach glikemii w osoczu krwi
żylnej przekraczające:
 Przygodna ≥ 200mg/dl + objawy hiperglikemii
 Przygodna ≥ 200mg/dl + na czczo ≥ 126mg/dl
 X2 na czczo ≥ 126mg/dl
 W 120. minucie testu OGTT≥ 200 mg/dl
 HbA1C >6,5%

Question 31

Dyslipidemia aterogenna

Answer 31

Metaboliczne powikłanie otyłości
podwyższony poziom TG, obniżony poziom HDL, cholesterol całkowity może być prawidłowy
otyłość -> insulinooporność -> zwiększone uwalnianie WKT, które są substratami do syntezy lipidów -> nasilenie syntezy w wątrobie VLDL + hamowanie osoczowej lipazy lipoproteinowej + pobudzanie lipazy wątrobowej

Question 32

Cholestaza objawy

Answer 32

Objawy cholestazy:
- ciemny mocz, odbarwiony stolec, ↑ALP
- upośledzenie usuwania związków endogennych i ksenobiotyków
- zaburzenia wchłaniania lipidów: objawy zespołu złego wchłaniania, niedoboru witamin A,D,E,K
- świąd skóry
- przewlekła cholestaza może przebiegać bez żółtaczki, aż do zaawansowanego stadium
- uszkodzenie, niedokrwienie przewodów → martwica

Question 33

Przyczyny kamicy żółciowej oraz dlaczego częściej występuje u kobiet

Answer 33

Przyczyny złogów cholesterolowych:
-wzrost stężenia cholesterolu w żółci
-spadek sekrecji kwasów żółciowych i fosfolipidów
-zmniejszenie motoryki pęcherzyka
Częściej występuje u kobiet ponieważ:
- estrogeny zagęszczają żółć co utrudnia jej usuwanie
- progesteron upośledza kurczliwość pęcherza żółciowego

Question 34

Adynamiczna choroba kości

Answer 34

Osteodystrofia ze zwolnionym obrotem kostnym
Powodowana przez zatrucie glinem przy równoczesnym zahamowaniu syntezy PTH (pacjenci intensywnie leczeni wit.D)
Powoduje upośledzoną produkcję osteoidu

Question 35

Choroba Addisona Biermera

Answer 35

Niedokrwistość w wyniku choroby autoimmunologicznej, związanej z upośledzonym wchłanianiem B12 - wtórnie do uszkodzenia komórek okładzinowych żołądka (brak czynnika Castlea)
- niedokrwistość megaloblastyczna
- zaburzenia neurologiczne
- współistnieje z zanikowym zapaleniem żołądka.

Question 36

Hipoglikemia

Answer 36

Zmniejszenie stężenia glukozy we krwi <70 mg/dl (klinicznie istotna <54 mg/dl)
Objawy:
- ogólne - niepokój, nudności, ból głowy
- z niedoboru glukozy w OUN - zaburzenie mowy, rozkojarzenie, splątanie, senność, śpiączka

Question 37

Dna moczanowa o co chodzi w chorobie, jakie stężenie przy hiperurykemi, jakie objawy (jak wygląda dokładnie)

Answer 37

Zapalenie stawów spowodowane krystalizacją moczanu sodu w płynie stawowym, fagocytozą kryształów i powstawaniem ich złogów w tkankach stawowych oraz w innych tkankach i narządach. .
Zachorowania u mężczyzn najczęściej po 40. rż., u kobiet po menopauzie.
Hiperurykemia – stężenie kwasu moczowego w surowicy >7 mg/dl
Podział na pierwotną (genetyczne zab. metabolizmu puryn) i nabytą (zwiększona podaż puryn).
Objawy - napad dny - nagły, silny ostry ból i obrzęk stawu (naj. rano i dotyczy stawu śródstopno paliczkowego I), może być wywoływany przez alkohol, posiłki bogatopurynowe, wysiłek, uraz