Baza 38-74 Flashcards
Żółtaczka przedwątrobowa, jakie rodzaje bilirubiny w każdej z żółtaczek
Żółtaczka przedwątrobowa - nadprodukcja bilirubiny (hemoliza), upośledzenie wychwytu bilirubiny przez hepatocyty i jej sprzęgania z kwasem glukuronowym
(żółtaczka noworodków, zespół Gilberta i Crigler Najjar) - hiperbilirubinemia niesprzężonej
Żółtaczka wewnątrzwątrobowa - marskość, uszkodzenia, nowotwory - hiperbilirubinemia mieszana
Żółtaczka pozawątrobowa (mechaniczna/cholestaza zew.wątrobowa) - kamica przewodowa, PZT, rak trzustki - hiperbilirubinemia sprzężona
Dysfagia, odynofagia, w jakich chorobach, jaka choroba najczęściej je powoduje
Dysfagia - zaburzenie połykania - trudność formowania kęsa pokarmowego (przedprzełykowa) i uczucie jego nieprawidłowego przechodzenia przez przełyk (przełykowa)
Odynofagia - jeśli towarzyszy jej ból
Afagia - całkowity brak możliwości przełykania
Najczęściej w raku przełyku (obj. alarmowy), achalazji, po udarze może też w hiperkalcemii, cukrzycy
Objawy alarmowe z przewodu pokarmowego
1) zmniejszenie masy ciała (bez intencji odchudzania się)
2 ) ból brzucha w nocy (budzący chorego ze snu)
3) żółtaczki
4) krwawienia z przewodu pokarmowego
5) niedokrwistości niedobarwliwa
6 ) dysfagia
7) utrzymujące się wymioty
8 ) guzy w nadbrzuszu
AIH, PBC, PSC - choroby autoimmunologiczne dróg żółciowych i wątroby
AIH/AZW - Autoimmunizacyjne zapalenie wątroby - duża aktywność zapalnomartwicza -> włóknienie i marskość wątroby
Objawy: brak/jak w OZW,PZW/znużenie
Przeciwciała: ANA, SMA, (ważny wzrost gamma-globulin głównie IgG)
PBC - pierwotne zapalenie dróg żółciowych - postępujące niszczenie drobnych wew.wątrobowych przewodów żółciowych, prawie wyłącznie u kobiet 35-50lat
Objawy: świąd skóry, uczucie przewlekłego zmęczenia
Przeciwciała: AMA, ANA.SMA
PSC - pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych - zapalenie dróg żółciowych wew. i zew. wątrobowych prowadzące do powstawania przewężeń
Objawy: to samo co w PBC
Przeciwciała: ANA, SMA, pANCA
Luka anionowa
LA = [Na+]-([Cl-]+[HCO3-])
LA osocza -> 2x[Na+]+[glukoza]+[mocznik] (nie wiem czy to o tą nie chodziło)
Jak wygląda złamanie kości udowej, jakie objawy
Ból, obrzęk, skrócenie kończyny, zaburzenie rotacji w późniejszym czasie powikłania zakrzepowo zatorowe (powiedziałam z bazy, a jej chodziło o skrócenie kończyny i rotację w prawą stronę)
Jakie mamy objawy tężyczki, jak ją sprawdzić, jakie objawy jak się nazywają
Objawy tężyczkowe: parestezje obwodowe i okołoustne, kurcze nadgarstków i stóp, niepokój, napady drgawek bez utraty przytomności, skurcz krtani i oskrzeli
OBJAWY:
- Chwostka (skurcz mięśni twarzy po uderzeniu młoteczkiem w nerw twarzowy ~2 cm do przodu od płatka ucha tuż poniżej wyrostka jarzmowego)
- Trousseau („ręka położnika” po uciśnięciu ramienia przez
3 min mankietem sfigmomanometru napompowanym do 20 mm Hg powyżej ciśnienia skurczowego)
- Erba, wydłużenie odstępu QT w EKG
Ośrodek głodu i sytości
Oś długa = leptyna (hamuje odczucie głodu stymuluje sytość) i insulina to samo
Oś krótka = bieżąca informacja o stanie głodu (grelina) i sytościGLP-1, cholecystokinina
Ukł. współczulny - hamuje pobór pokarmu i magazynowanie energii, przywspółczulny na odwrót
Zespół wątrobowy nerkowy - jaka niewydolność nerek
Ostre niedokrwienne uszkodzenie nerek w niewyregulowanej marskości wątroby
- zachowana zdolność zagęszczania moczu i duża retencja sodu
- najczęstsza przyczyna: zapalenie bakteryjne otrzewnej
Bulimia różnica między jedzeniem kompensacyjnym (chyba chodzi o kompulsywne)
W jedzeniu kompulsywnym (BED) tak samo występują epizody żarłoczności, ale nie ma mechanizmów kompensacyjnych charakterystycznych dla bulimii.
Szlak RANK RANLK - jak wpływają estrogeny
RANK na prekursorach osteoklastów -> dojrzewanie po połączeniu z RANKL
RANKL wydzielają osteoblasty i komórki zrębu, poza aktywacją osteoklastów hamuje także ich apoptozę
ekspresja RANKL jest pobudzana przez: dihydroksycholekalcyferol, PTH, GKS, IGF-1 i inne
ekspresja RANKL jest hamowana przez: estrogeny, interferon gamma, TGF-B
osteoprotegeryna (OPG) wiąże i inaktywuje RANKL (stymulowane uwalnianie przez estrogeny)
Jak diagnozujemy otyłość - norma % udziału tkanki tłuszczowej
Otyłość - stan patologiczny nadmiernego gromadzenia się tłuszczu w organizmie powyżej 25% u mężczyzn i 30% u kobiet masy ciała
Ocenę stanu odżywienia dokonuje się na podstawie wartości wskaźnika masy ciała (BMI) oraz wskaźnika talia-biodro - WG WHO
- otyłość >30 BMI
I stopnia 30-34,9 BMI
II stopnia 35-39,9 BMI
III stopnia ≥40 BMI
Wg IDF otyłość brzuszną rozpoznaje się u dorosłych Europejczyków przy obwodzie talii ≥94 cm u mężczyzn oraz ≥80 cm u kobiet
Uchyłki jelit - pochodzenie, lecznie
Uchyłki - nabyte workowate uwypuklenia błony śluzowej
- mogą występować w dwunastnicy, jelicie czczym i krętym
Powstawanie - skurcz segmentalnej warstwy mięśniowej jelita -> wzrost ciśnienia -> uwypuklenie się błony śluzowej
Wykrywamy w badaniu radiologicznym z kontrastem
Leczenie: jelito grube wpierdalać bonnik, co miesiąc przez 7 dni rifaksymina; jelito cienkie zazwyczaj niepowikłane - nie leczymy
Zespół metaboliczny - co to, ile markerów musi zostać spełnionych
Zbiór powiązanych czynników rozwoju miażdżycy i cukrzycy typu 2
Główny czynnik - dodatni bilans energetyczny
rozwija się insulinooporność i dysfunkcja śródbłonka -> nadciśnienie, zab. lipidowe, stany przedcukrzycowe i cukrzyca typu 2 -> miażdżyca i jej powikłania
Rozpoznanie (3/5)
otyłość brzuszna (obwód talii mężczyzn ≥ 94 cm,
kobiet ≥ 80 cm) i dodatkowo współistnienie co najmniej 2 z poniższych odchyleń:
trójglicerydy ≥ 150 mg/dl lub leczenie dyslipidemii
cholesterol HDL <40 mg/dl M i <50mg/dl K lub leczenie dyslipidemii
ciśnienie tętnicze ≥ 130/85 mm Hg lub leczenie nadciśnienia tętniczego
glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl lub leczenie cukrzycy typu 2
Zespół hiperglikemiczno-hiperosmotyczny - co to, porównanie z kwasicą
Śpiączka hipermolalna (głównie w cukrzycy typu II)
Spowodowana bardzo dużą hiperglikemią i odwodnieniem wywołanym diurezą osmotyczną, jednakże
bez rozwoju kwasicy ketonowej (resztkowe ilości insuliny)
Niedobór insuliny> hiperglikemia> hipermolalność osocza>diureza osmotyczna, utrata kationów>
odwodnienie
Zespół hiper hiper: glukoza >600mg/dl, phN/>7,35, brak ciał ketonowych
Kwasica ketonowa (ciężka): glukoza >260mg/dl, ph <7,35, obecne ciała ketonowe, zwiększona luka anionowa
Przeciwciała w cukrzycy typu pierwszego - anty Gad przeciw czemu
- niespecyficzne przeciwciała przeciwwyspowe (ICA)
- specyficzne przeciwciała przeciwinsulinowe (IAA)
- w odmianie LADA anty-GAD przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego
Krwawienie z GOPP i DOPP, przyczyny z naciskiem na najczęstsze i jak objawowo się różnią
Najczęstsze przyczyny krwawienia z GOPP
- wrzód żołądka lub dwunastnicy
- gastropatia krwotoczna
- żylaki przełyku
Najczęstsze przyczyny krwawienia z DOPP
- guzki krwawnicze
- NLPZ
- infekcyjne zapalenie jelit
Różnicowanie - źródło krwawienia powyżej więzadła Treitza dwunastnicy z GOPP, poniżej z DOPP
Objawy z GOPP - wymioty fusowate i krwiste, stolec smolisty i zmieszany z krwią
Objawy z DOPP - stolec z domieszką krwi (jasna krew to blisko odbytu)
Choroba Pageta - ogólnie i czy może stanowić zagrożenie życia
Przewlekła choroba metaboliczna kości przebiegająca z ich nieuporządkowaną przebudową
Czynniki genetyczne: mutacja szlaku RANKL/RANK i mutacja w domenie SQSTM1
miejscowy wzrost aktywności resorpcyjnej olbrzymich wielojądrzastych osteoklastów -> rośnie aktywność osteoblastów -> nowa macierz kostna o nieprawidłowej architekturze
Objawy:
- ból przez mikrozłamania
- ocieplenie okolic zmian
- zniekształcenia
- złamania kości długich
- krążenie hiperkinetyczne
- ucisk nn. czaskowych i RK
- zespół podkradania krwi
Co to jest kurwa za pytanie czy może stanowić zagrożenie życia, zależy u kogo, wszystko może nawet carbonara
Encefalopatia wątrobowa - co to, jakie objawy, jak diagnozujemy
Encefalopatia wątrobowa→wrotno-układowe krążenie oboczne i upośledzona funkcja klirensowa wątroby
wzrost stężenia we krwi produktów metabolizmu bakterii jelitowych:
amoniaku - zaburza transport przez barierę krew-mózg, metabolizm energetycznyGABA - obniża pobudliwość neuronów
glutaminy
związków benzodiazepinowych - obniżają pobudliwość neuronów
cytokin
Rozpoznanie: 1) charakterystyczne objawy neuropsychiczne, 2) zmiany w EEG, 3) zwiększone stężenie amoniaku we krwi
Diagnostyka PZT
Rozpoznanie
- poszerzenie przewodu trzustkowego (>3mm) w USG
- poszerzenie przewodu drugorzędowego (w ECPW łowcy pedofili)
- zwapnienie w obrębie trzustki
- złogi w przewodach trzustkowych
- mówiła coś o elastazie w kale
Przyczyny wrodzone PZT
– genetyczne (mutacje genów trypsynogenu - np PRSS1, SPINK1, CFTR, niedobór A1AT)
Choroba głodnych kości
pooperacyjny niedobór wapnia po usunięciu gruczolaka przytarczyc
polega na silnym wiązaniu wapnia przez kości, wcześniej pozbawiane tego pierwiastka
Czym różni się apetyt od głodu?
Apetyt - potrzeba spożycia konkretnego pokarmu, nie z głodu, a w celu odczucia przyjemności
Regulowany przez interakcje neuronów dopaminergicznych i opiodiergicznych - przekaźniki endokanabinoidy i endogenna beta-endorfina -> pobudzanie apetytu i układu nagrody
Głód - chce się jeść
Oś długa = leptyna (hamuje odczucie głodu stymuluje sytość) i insulina to samo
Oś krótka = bieżąca informacja o stanie głodu (grelina) i sytościGLP-1, cholecystokinina
Ukł. współczulny - hamuje pobór pokarmu i magazynowanie energii, przywspółczulny na odwrót
Cukrzyca typu 2 - mechanizm, wskazania do regularnej kontroli glikemii
Etiopatogeneza
- uwarunkowania genetyczne
- czynniki środowiskowe (otyłość, mała aktywność fizyczna)
Nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych uwalnianych przez trzewną tkankę tłuszczową jest przyczyną
„lipotoksyczności” – zwiększona oksydacja tłuszczów wmięśniach powoduje zahamowanie glikolizy,
awwątrobie przyczynia się do nasilenia glukoneogenezy, co wymaga kompensacyjnego wydzielania
insuliny przez komórki β imoże prowadzić do stopniowego wyczerpania ich rezerw izałamania
metabolizmu glukozy.
Objawy dyskretne, narastają powoli
Objawy: pragnienie, częstomocz, zmęczenie i żłe samopoczucie, zwiększona częstość występowania
zakażeń, zaburzenia widzenia, objawy powikłań póżnych, zaburzenia psychiczne.
Skrócony profil glikemii - pomiar rano na czczo oraz 1-2 h po każdym głównym posiłku (4 oznaczenia w ciągu doby)
