otyłość i wzór na mase Flashcards
Bilans energetyczny
Porównanie ilości energii dostarczonej z pokarmem z wydatkiem energetycznym organizmu
PPM zależy od: wieku, płci, masy ciała, czynności hormonalnej
Regulowany jest przez mechanizmy ośrodkowe (ośrodek głodu i sytości w podwzgórzu) oraz
obwodowe (termogeneza, lipoliza, lipogeneza)
Regulacja hormonalna głodu i sytości
obwodowe sygnały hormonalne ➔ośrodek sytości i głodu w podwzgórzu
długo działająca oś ➔ leptyna (hamuje odczucie głodu stymuluje sytość) i insulina ➔ informują mózg o zapasach energetycznych organizmu; krótko działająca oś ➔ bieżąca informacja o stanie głodu (grelina) i sytości (m.in. GLP-1, PYY i cholecystokinina)
Ukł. współczulny ➔ zmniejsza pobór pokarmu i magazynowanie energii (przywspółczulny na odwrót)
Oś apetytu
Apetyt- potrzeba spożycia konkretnego pokarmu, nie z głodu, a w celu odczucia przyjemności
Regulowany przez interakcje neuronów dopaminergicznych i opiodiergicznych.
Składową układu są:
- receptory kanabinoidowe typu 1 (CB1)➔wzrost apetytu+pobudzenie układu nagrody i enzymy je degradujące
- endogenne opioidy beta-endorfina uwalniana w czasie stresu
Nadwaga i otyłość
Nadwaga - nadmierne gromadzenie tłuszczu w organizmie u mężczyzn powyżej 20%, a u kobiet
powyżej 30%
Otyłość - stan patologiczny nadmiernego gromadzenia się tłuszczu w organizmie powyżej 25% u mężczyzn i 30% u kobiet masy ciała
Kryteria rozpoznania otyłości według WHO
Ocenę stanu odżywienia dokonuje się na podstawie wartości wskaźnika masy ciała (BMI) oraz wskaźnika talia-biodro.
BMI= masa ciała(kg)/wzrost(m2)
Normy BMI:
- nadwaga: 25-29,9
- otyłość >30
I stopnia 30-34,9
II stopnia 35-39,9
III stopnia ≥40
Normy obwodu w talii według IDF:
- u kobiet ≥80 cm
- u mężczyzn ≥94 cm
Kryteria rozpoznania otyłości według WHO
Ocenę stanu odżywienia dokonuje się na podstawie wartości wskaźnika masy ciała (BMI) oraz wskaźnika talia-biodro.
BMI = masa ciała(kg)/wzrost(m2)
Normy BMI:
- nadwaga: 25-29,9
- otyłość >30
I stopnia 30-34,9
II stopnia 35-39,9
III stopnia ≥40
Otyłość trzewna (według IDF) przy obwodzie w talii:
- u kobiet ≥80 cm
- u mężczyzn ≥94 cm
Czynniki ryzyka otyłości
Czynniki środowiskowe:
- Złe nawyki żywieniowe
-Niska aktywność fizyczna
- Stres
Czynniki genetyczne:
- Zaburzenia emocjonalne (obniżona samoocena i brak samoakceptacji, obniżony nastrój łącznie z rozwojem depresji)
Otyłość związana z zaburzeniami hormonalnymi:
- Zespół Cushinga (nadmiar GKS oraz wejście na niekorzystne szlaki dopaminergiczne i serotoninergiczne)
- Niedoczynność przysadki
- Niedoczynność tarczycy (obniżenie PPM i termogenezy)
Leki
Podział otyłości
OTYŁOŚĆ PIERWOTNA
Otyłość egzogenna - u 90% osób otyłych jest wynikiem dodatniego bilansu energetycznego
OTYŁOŚĆ WTÓRNA
Otyłość endogenna:
- Spowodowana zaburzeniami endokrynnymi (niedoczynność gruczołu tarczowego,
choroba/zespół Cuschinga)
- Zespoły uwarunkowane genetycznie
- Choroba OUN (stany zapalne, urazy, guzy okolicy podwzgórza i przysadki)
Metaboliczne powikłania otyłości
- Stany przedcukrzycowe i cukrzyca typu 2
- Zaburzenia lipidowe-> TG↑, HDL↓, nieprawidłowe cząsteczki LDL
- Nadciśnienie tętnicze
- Miażdżyca
- Glomerulopatia indukowana otyłością
- Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby
- Dna moczanowa
- Zaburzenia hormonalne
- Nowotwory
Patomechanizm nadciśnienia w otyłości
Nadciśnienie:
→ Dysfunkcja śródbłonka
↑insuliny-> ↓NO, ↑endoteliny-> wzrost oporu obwodowego
→ Upośledzenie natriurezy ciśnieniowej
↑wolemii-> ↑rzutu serca
→ Wzrost aktywności układu współczulnego
↑oporu obwodowego i rzutu serca
+ udział leptyny
→ ↓adiponektyny-> nasilona miażdżyca
→ Przewlekły stan zapalny-> cytokiny prozapalne
-> dysfunkcja śródbłonka
→ WKT-> aktywacja ukłądu współczulnego
→ ↑masa-> ↑wolemia
Patomechanizm glomerulopatii w otyłości
Insulinooporność i ↑leptyny-> zwiększenie reabsorpcji sodu w ramieniu wstępującym pętli Henlego, upośledzenie sprawności sprzężenia cewkowo-kłębuszkowego-> zwiększony przepływ krwi przez nerki i przesączanie kłębuszkowe-> rozszerzenie tętniczek doprowadzających
Patomechanizm zaburzeń hormonalnych w otyłości
Hipogonadyzm hipogonadotropowy
Patomechanizmy: Zwiększona aktywność aromatazy w tkance tłuszczowej i insulinooporność-> zmniejszenie stężenia krążącego testosteronu-> zaburzenia
spermatogenezy i zaburzenia erekcji-> zaburzenia płodności
Hiperandrogenizm jajnikowy
- nadmierna aktywacja osi podwzgórze-przysadka- nadnercza
Nowotwory w otyłości
Hiperinsulinemia -> stymulacja aktywności mitogennie aktywowanej kinazy białkowej (MAPK) -> proces nowotworowy
kobiety: rak endometrium, pęcherza żółciowego, nerki, tarczycy, piersi
mężczyźni: gruczolakorak przełyku, rak tarczycy, jelita grubego, nerki
Powikłania niemetaboliczne otyłości
Powodowane nadmiarem tkanki tłuszczowej
- choroba zwyrodnieniowa stawów
- żylaki kończyn dolnych i ŻCZZ
- hipowentylacja i OBS
Inne
- kamica pęcherza żółciowego
- refluks
- przepuklina rozworu przełyku
- nietrzymanie moczu
- astma
Psychologiczne - psycha siada
Adipokiny i ich miejsca syntezy
Adipocyty - adiponektyna, leptyna, białko wiążące retinol, apelina
Adipocyty+makrofagi - TNF-a, IL-6, wisfatyna
Makrofagi - rezystyna
Komórki podścieliska - omentyna