poprawa u mrocznego Flashcards
Patologiczny załamek Q- jego cechy
Patologiczny załamek Q występujący w EKG świadczy o martwicy. Musi spełniać określone kryteria:
- generalnie czas trwania conajmniej 40ms i głębokość pow. 25% amplitudy zał. R (w aVL >50% R, w V5-V6 >50% QRS)
- według europejskiego i amerykańskiego tow. kardiologicznego pat. Q wskazujący na zawał musi spełniać
* Q conajmniej 20ms w V2-V3 lub zespół QS w V2-V3
* Q conajmniej 30ms w I, II, aVL, aVF, V4-V6 o amplitudzie conajmniej 1mm w dwóch odprowadzeniach znad jednej ściany
Zaciskające zapalenie osierdzia
Najczęściej powikłanie ostrego zapalenia osierdzia - występowanie zmian bliznowatych i włóknistych w blaszkach osierdzia, które zlepiają je ze sobą i tworzą włóknisty zrost.
- ogranicza rozkurcz i napełnianie komór
- prowadzi do sys. zastoju żylnego (rzadziej płucnego)
- upośledza nap. LK i zmniejsza objętość wyrzutową
Objawy:
- poszerzenie żył szyjnych
- obj. niewydolności PK
- objaw Kussmaula (to co owczarki lubią najbardziej) - rozciągnięcie żył szyjnych w czasie wdechu
- zespół małego rzutu - niskie ciśnienie tętnicze, tachykardia, osłabienie i duszność wysiłkowa
Obrzęki płuc (śródpiersiowe i pęcherzykowe, przyczyny ciśnienia hydrostatyczny, onkotyczne, zwiększona przepuszczalność)
Obrzęk- gromadzenie się płynu w przestrzeni pozakomórkowej i pozanaczyniowej tkanek i narządów
Przyczyny obrzęku płuc:
1. Podwyższenie ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach płucnych
- niewydolność lewokomorowa serca (przyczyna kardiogennego obrzęku płuc)
- przewodnienie
2. Zwiększenie przepuszczalności bariery pęcherzykowo- włośniczkowej
- ARDS (patrz przyczyny ARDS)
- przytopienie
- stan po reperfuzji płuca
3. Niejasny lub złożony mechanizm
- porozprężeniowy
- poobturacyjny
- po udarze mózgu
- neurogenny
- po leczeniu tokolitycznym
Przyczyny kardiomiopatii przerostowej
Kardiomiopatia przerostowa - stan zwiększonej grubości ścian komór lub ich masy pod nieobecność zwiększonego obciążenia (nadciśnienia, wad zastawkowych).
Najczęściej zaburzona głównie funkcja rozkurczowa.
W większości przypadków ma charakter dziedziczny (mutacja genu beta-miozyny - bezładne ułożenie przerośniętych kardiomiocytów z ogniskami włóknienia)
Postać nierodzinna - otyłość, u dzieci matek z cukrzycą, u osób aktywnie uprawiających sport, w amyloidozie
Spirometria i różnicowanie chorób wentylacyjnych
Obturacyjne zaburzenia wentylacji - związane ze zmniejszeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe
Choroby: Astma, POCHP, mukowiscydoza
Spirometria:
Spadek: VC, IC, FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC
Wzrost: RV, RV%TLC, TLC, FRC
Restrykcyjne zaburzenia wentylacji - obniżenie zdolności rozprężającej układu płuca - klatka piersiowa - przepona
Choroby: idiopatyczne zwłóknienie płuc, choroby
tkanki łącznej, choroby ziarniniakowe
Spirometria:
Spadek: VC, RV, RV%TLC, FRC, TLC, FEV1 (lub norma)
Wzrost: FEV1%FVC (lub norma)
Typy tętniaka rozwarstwiającego aorty
Tętniak aorty - lokalne poszerzenie aorty o >50% normy.
Rozwarstwienie aorty - rozdarcie błony wewnętrznej aorty i przedostanie się krwi w obręb błony środkowej -> oddzielenie się błony wewnętrznej od błony środkowej i przydanki -> powstanie światła rzekomego aorty. Klasyfikacja Stanford: typ A – rozwarstwienie obejmujące aortę wstępującą bez względu na miejsce powstania (70%); typ B – rozwarstwienie aorty nieobejmujące aorty wstępującej.
Jest jeszcze taka klasyfikacja ale kochasiowi chyba chodziło o tą stanforda, ale kto go wie
Klasyfikacja DeBakeya:
1) typ I - pierwotne uszkodzenie błony wewnętrznej znaj
duje się w aorcie wstępującej, a rozwarstwienie dochodzi
co najmniej do łuku aorty
2) typ II - tętniak (zarówno wrota, jak i samo rozwar
stwienie) ogranicza się tylko do aorty wstępującej
3) typ III - punkt wyjścia jest zlokalizowany w aorcie
zstępującej, a rozwarstwienie postępuje proksymalnie
lub dystalnie
Kardiomiopatia tako tsubo
-To kardiomiopatia stresowa - zespół balotującego koniuszka (się dopytywał o to XD)
-Nagła, odwracalna, ciężka niewydolność serca występująca po silnym bodźcu stresowym
-Objawy ostrego zespołu wieńcowego (uniesienie ST, podwyższone troponiny)
-Prawidłowy obraz naczyń wiencowych
-W badaniach obrazowych stwierdzona akineza dystalnej części koniuszka i zmniejszenie frakcji wyrzutowej komory do 30% - objawy ustępują po kilku dniach.
-Kobiety w wieku menopauzalnym, zestresowane (tzw stara na xanie)
Zatorowość płucna - przyczyny, powód niewydolności prawej komory i lewej komory
Polega na zamknięciu lub zwężeniu tętnicy płucnej lub części jej rozgałęzień przez materiał zatorowy.
ZP najczęściej jest manifestacją ŻChZZ (zatorowość płucna + zakrzepica żył głębokich)
Materiałem zatorowym w ZP mogą być:
- skrzepliny (najczęściej)
- płyn owodniowy
- powietrze
- tkanka tłuszczowa
- masy nowotworowe
Przyczyny niewydolności serca:
PRAWA KOMORA
Wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej przez -> wzrost obciążenia następczego prawej komory:
- materiał zatorowy
- skurcz naczyń płucnych wywołany bezpośrednio przez odruch Eulera Liljestranda, pośrednio przez mediatory uwalniane z płytek: tromboksan, serotonina
LEWA KOMORA
Upośledzenie napełniania lewej komory przez zmniejszony powrót żylny i nacisk wywierany przez prawą komorę w skutek rozstrzeni -> spadek objętości minutowej -> spadek ciśnienia tętniczego -> wstrząs
PROGRESJA OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Ograniczona podaż tlenowa miokardium, przy wzroście zapotrzebowania (aktywacja układu współczulnego), prowadzi do niedokrwienia mięśnia sercowego
Klasyfikacja Forrestera w ostrej niewydolności serca
Pozwala ocenić ryzyko zgonu chorego z ostrą niewydolnością serca oraz prowadzić jego optymalną terapie
Oparta na
- kryteriach klinicznych
a) objawach hipoperfuzji obwodowej
b) zastoju w krążeniu płucnym
- kryteriach hemodynamicznych
a) CI <2,2l/min/m2 wstrząs (hipoperfuzja obwodowa)
b) PCWP >18mmHg zastój w krążeniu płucnym
Klasa I - stan prawidłowy [śmiertelność 2%]
- pacjent ciepły suchy
Klasa II - izolowany zastój bez hipoperfuzji [10%]
- pacjent ciepły mokry
Klasa III - wstrząs hipowolemiczny (hipo bez zastoju) [22%]
- pacjent zimny suchy
Klasa IV - wstrząs kardiogenny (hipo+zastój) [55%]
- pacjent zimny mokry
Pink puffers i Blue bloaters w POCHP
W zależności od tego, czy w przebiegu POChP w danym przypadku przeważa rozedma, czy
przewlekłe zapalenie oskrzeli, wyróżnia się czasem dwa typy chorujących na tę chorobę:
- tzw. PINK PUFFER („różowy walczący”) – charakteryzuje się przewagą rozedmy, częstszym
oddychaniem (wzmożonym napędem oddechowym) i kacheksją, czyli wyniszczeniem – chorzy ci są
typowo bardzo szczupli, sprawiający wrażenie niedożywionych, - tzw. BLUE BLOATER („siny zrezygnowany”) – charakteryzuje się przewagą przewlekłego
zapalenia oskrzeli, osłabionym napędem oddechowym (pacjenci ci często mają siny odcień skóry)
oraz nadwagą lub otyłością.
Przyczyny niedomykalności zastawki mitralnej + klasyfikacja
Niedomykalność mitralnej - polega na wstecznym przepływie krwi w okresie skurczu z lewej komory do lewego przedsionka.
przewlekle
1. Choroby tkanki łącznej, RZS, toczeń
2.Zapalenie wsierdzia
3.Zmiany zwyrodnieniowe aparatu zastawkowego np zwapnienia
4.Choroby niedokrwienne, kardiomiopatie rozstrzeniowie, przerostowe
5.Choroby spichrzeniowe np amyloidoza i naciekowe np sarkoidoza
6.Rozsczep płatka zastawki
ostre
1.Perforacje płatków zastawki w zapaleniu wsierdzia
2.Pekniecie struny sciegnistej
3.Uszkodzenie mięśnia brodawkowatego np zawal
4.Choroby pierścienia zastawki np ropienie
5.Obecnosc śluzaka lewego przedsionka
Klasyfikacja powstawania:
Typ I - niedomykalność związana z poszerzeniem pierścienia mitralnego (np. w kardiomiopatii rozstrzeniowej)
Typ II - nied. związana z nadmierną ruchomością płatków (np wypadanie) lub w aparacie podzastawkowym (pęknięcie nici ścięgnistej lub mięśnia brodawkowatego)
Typ III - nied. związana z ograniczonym ruchem płatków
- IIIa - zmiany w płatkach (pogrubienie, zwapnienie) i/lub aparacie podzastawkowym (np. w chorobie reumatycznej)
- IIIb - przebudowa lewej komory prowadząca do przesunięcia na boki mięśni brodawkowych (np. w kardiomiopatii niedokrwiennej)
Wtórne nadciśnienie przyczyny (w układzie endokrynnym)
- Hormony tarczycy
- podwyższona wrażliwość na katecholaminy
-wzrost receptorów adrenergicznych
-zwiększony metabolizm i zużycie tlenu= hipoksja
-spadek oporu a wzrost przepływu
-tachykardia - Aldosteron
-Zespół Conna - hiperaldosteronizm powoduje zatrzymanie sodu w surowicy krwi i wydalanie K+ i H+ i zwiększenie ciśnienia osmotycznego. - Kortyzol
-Zespół Cushinga - nadmiar GKS, działają na receptory mineralokortykoidowe- zwiększa zawartość sodu w organizmie, zwiększają odpowiedź receptorów w naczyniach na katecholaminy i angiotesnyne.
Przyczyny: gruczolaki przysadki - Hormon wzrostu
-akromegalia - hiperinsulinemia nasila retencje NA - Katecholaminy
-guz chromochlonny - skurcz naczyń przez oddziaływanie na rec alfa1 i beta1 w sercu
-wtórna aktywacja RAA
-nadmierne wytwarzanie amin katecholowych
Kardiomiopatia arytmogenna
To choroba w której główną patologią jest przebudowa prawej komory w postaci rozsianego lub odcinkowego zastępowania mięśniówki tkanką tłuszczową lub włóknistą co powoduje zaburzenia rytmu
Proarytmiczne działa współistniejący proces zapalny i zaburzenia funkcji połączeń międzykomórkowych
OBJAWY
- Zaburzenia rytmu serca
- Arytmia jednokształtnego VT o morfologi jak w bloku lewej odnogi (?XD)
- Chory będzie skarżył się na: kołatanie, zawroty głowy, omdlenia
Skala Kilipa Kimballa
Oparta na objawach klinicznych i zmianach w RTG klatki piersiowej.
I - nie ma niewydolności - brak objawów
II - niewydolność serca - trzeszczenie u podstawy płuc (rzężenia według zahorskiej)
III - ciężka niewydolność serca - obrzęk płuc (rzężenia nad całymi polami płucnymi)
IV - wstrząs kardiogenny - hipotonia, cechy skurczu naczyń obwodowych (skąpomocz, sinica, obfite pocenie)
Kardiomiopatia restrykcyjna, rodzaje, przyczyny i czym się dalej objawia
To choroba serca z zaburzeniami funkcji rozkurczowej przez upośledzenie relaksacji lewej komory.
1.Miokardialna - zmiany na całej długości mikokardium i gromadzenie patologicznej substancji przy sercu(hemochromatoza, skrobiawica, sarkoidoza)
2.Endomiokardialna - zmiany polegają na zwłóknieniu lub zbliznowaceniu wsierdzia
Nacieczenie miokardium lub zwłóknienie wsierdzia zmniejszają podatność komór -> upośledzone napełnianie i wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego ->
- zastoju żylnego obwodowego i płucnego
- spadku objętości minutowej
RODZINA
-mutacja białek sarkomerowych
-hemochromatoza
-choroby spichrzania glikogenu
-choroby lizosomom
NIERODZINNE
-amyloidoza
-sklerodermia
-Sarkoidoza
-Rakowiak
-Nowotwory
-Stosowanie antracyklin
-Włóknienie wsierdzia
