Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

komplexa hälsotillstånd > sepsis + Chock - från bok > Flashcards

sepsis + Chock - från bok Flashcards

1
Q

chock

Vad sker fysiologiskt vid alla typer av chock. Vilken faktor är det som skiljer dem åt

A

syrebrist i vävnader till följd av otillräcklig vävnadsperfusion. Det som skiljer dem åt är att vad som orsakar den nedsatta perfusionen är olika.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är mortalitetetn vid alla typer av chock

A

30 % mortalitet oavsett vad som orsakar tillståndet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

När ses hypotoni i jämförelse med CO och den perifiera resistense

A

cardiac output och den perifera resistensen kan vara låga trots att BT är normalt - hypotoni ses i ett senare skede.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka två patiologiska tillstånd är det som orsakar chock?

A
  1. lågt flöde av blod (låg slagvolym) eller 2. låg perifer resistens (vasodilation).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

tillstånd som kan orsaka låg slagvolym

A
  • Hypovolemisk chock: blodvolymen minskar pga ex blödning
  • Obstruktiv chock: tilltäppning av ett kärl i det cirkulatoriska systemet.
  • Kardiogen chock: allvarlig skada på hjärtat vilket försvårar hjärtats förmåga att pumpa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Tillstånd som kan orsaka Låg perifer resistens

A
  • Septisk chock: Allvarliga infektioner leder till systemisk endotelskada med vasodilation → kapillärt läckage, mikrovaskulär ocklusion och vävnadsödem som följd.
  • Anafylaktisk chock: En allergisk reaktion som leder till vasodilation → kapillärt läckage
  • Neurogen chock: skada på den neurogena vasomotoriska regleringen (sympatikus) till följd av ex spinal skada → kapillärt läckage. → vasodilation + låg HF

OBS! dessa typer av chock går under samlingsnamnet Distrubtiv chock

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad sker med metabolismen vid chock

A
  • Vävnads Hypoperfusion → minskat syre till vävnader.
  • Det som påverkas först är mitokondrierna (ATP produktionen). När mitokondrierna inte får tillräckligt med syrgas ersätter dem den aeroba metabolismen (syreberoende) med den anaeroba metabolismen (icke-syreberoende) → restprodukten av den anaeroba metabolismen blir stora mängder Laktat → metabol acidos.
  • För att kompensera den metabola acidosen börjar kroppen att hyperventilera → utsöndra koldioxid.
    Tillslut uppstår hypoxi → cellulär dysfunktion → organsvikt → död
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Organens reaktion vid nedsatt perfusions: Lungorna

A

Neutrofilem från blodet binder till lungendotelet och orsakar kappilärt läckage som är orsaken till att akut respiratorisk distresssyndrom (ARDS) kan uppstå

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Organens reaktion vid nedsatt perfusions: Hjärtat

A

minskad perfusion till hjärtat + ökad mängd inflammatoriska substanser i blodet → minskad kontraktilitet, sämre kardiell compliance,ner-regulering av betareceptorer i hjärtat → minskad cardiac output → ytterligare nedsatt kardiell och systemisk perfusion → patologisk cirkel som leder till död om ingen åtgärd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Organens reaktion vid nedsatt perfusions :Hjärnan

A

hypoxin + det ökade mängden inflammatoriska substanser → förvirring, delirium, koma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Organens reaktion vid nedsatt perfusions: njurarna

A

spasm i de kärl som försörjer njurarna→ akut tubulär nekros → försämrad njurfunktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Organens reaktion vid nedsatt perfusions:Mag-tarm

A

tarmvred + GI-blödning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Organens reaktion vid nedsatt perfusions: Levern

A

parenkymskada (en skada i den funktionella vävnaden i ett organ→ förhöjda leverenzymer, högt bilirubin, minskad produktion av koagulationsprodukter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Varför aktiveras kroppens Kompensationsmekanismer och varför är dessa viktiga att identifiera?

A
  • För att bibehålla adekvat syretillförsel startas olika kompensationsmekanismer
    -Genom att identifiera dessa kan man tidigare diagnostisera och åtgärda
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kompensationsmekanismer: Lungorna

A
  • Ökad AF för att ta upp mer syre (hjälper ej).
  • hyperventilation → få ut koldioxid för att kompensera för den metaboliska acidosen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Kompensationsmekanismer: Cirkulatoriskt

A

tryckrceptorer i hjärtat och baroreceptorer i stora blodkärl reagerar på hypovolemi eller hypotoni → aktivering av sympatikus → adrenalin + noradrenalin + dopamin frisätts → kärlkontraktion + ökad HF + blodflödet centraliseras till de vitala organen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kompensationsmekanismer: Njurarna

A

RAAS aktiveras (återabsorption av natrium och vatten i njurarna) → anuri/oliguri. RAAS leder också till vasokonstriktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad sker när Kompensationsmekanismer inte längre klara kompensera för hypoperfusionen?

A

När inga av dess kompensatoriska mekanismerna fungerar längre utvecklar personen dekompenserad chock

19
Q

I vilka tre stadier kan chock delas in i?

A

chock kan delas in i tre stadier beroende på hur väl kroppen kan kompensera för choken

  1. Kompenserad chock: Sympatikus har aktiverats och blodet centraliseras till de vitala organen. Ökad puls.
  2. Dekompenserad chock: kompensationsmekanismerna börjar svika. Laktat stiger pga den anaeroba metabolismen. Hyperventilation då lungorna försöker korrigera acidosen.
  3. Irreversibel chock: Vävnader och celler går i nekros → multiorgansvikt. Hypoperfusionen leder till frisättning av cytokiner → total vasodilation → läckage av blodkärl→ koagulopati. Det ökade permeabiliteten leder till lungödem och att alveolerna kollapsar.
20
Q

Kriterier för att tillståndet ska räknas som chock

A

fyra av följande måste vara uppfyllda
1. påverkad mental status/ sjukdomskänsla
2. HF > 100
3. AF > 20 eller PaCO2 <32
4. laktat > 4 eller basöverskott -4
5. urinprod <0,5 ml/kg/h
6. arteriell hypotension som varat kontinuerligt under 30 min

21
Q

fyra faser av den hypovolemiska chocken

A
  1. takykardi pga sympatikuspåslag
  2. minskat pulstryck pga vasokonstriktion som orsakar ökning i den diastoliska trycket med bevarat systoliskt tryck
  3. Kroppen kan ej kompensera längre → BT sjunker, medvetande sjunker, HF ökar, AF ökar, huden är blek och kall, oliguri
  4. hjärtstopp inom några min utan behandling
22
Q

Den dödliga triaden vid hypovolemisk chock

A
  1. hypotermi
  2. acidos
  3. koagulopati (sker vid hypotermi).
    Dessa tre faktorer ökar dödligheten markant vid chock.
23
Q

Distributiv chock, hur den skiljer sig

A

Dessa patienter har en hyperdynamisk cirkulatorisk chock, dvs, normal eller hög cardiac output men är ändå i chocktillstånd vilket beror på en onormal vasodilation → BT faller → organ får inte tillräckligt med syre.

24
Q

vad är/ sker vid DIC: Disseminerad intravaskulär koagulation system

A
  1. För att förhindra kärl läckaget börjar blodet koagulera i alla kroppens kärl.
  2. Propparna påverkar mikrocirkulationen i de olika organen och leder till organskada
  3. Bildandet av propparna leder till att total förbrukning av koagulationsfaktorer
  4. ökad blödningsbenägenhet → petechier
25
Q

vad leder till luftvägshinder vid anafylaktisk chock

A

spasmogena substanser frisätts→ kontraktioner i den glatta muskelationen i luftvägarna, ökad slemproduktion och ödem = luftvägshinder

26
Q

Neurogen chock
orsak, pato, sym, beha

A
  • Orsakas av störning i det sympatiska nervsystemet pga ryggmärgsskador över TH6
  • ju högre skadan ligger desto större dysfunktion
  • leder till vasodilation, bradykardi, förlust av temperaturkontroll samt förlust på en reflexmässig takykardi och vasokonstriktion som respons på hypovolemi.
  • Symtom: röd, rosig, torr, lågt BT, låg puls och kan ofta inte rör ben eller armar
  • Behandling: immobilisera ryggraden + trauma DT, atropin kan motverka bradykardi i den akuta fasen, inotropa LM, vasopressorer och vätska, intubation eller syrgasbehandling.
27
Q

vad beror Obstruktiv chock på

A
  • Innebär otillräcklig cardiac outpur med normal myokard kontarktilitet samt normal blodvolym.
  • beror ofta på en obstruktion i ett kärl som leder till nedsatt venöst återflöde och minskad cardiac output som följd
28
Q

Hur kan lungemboli leda till Obstruktiv chock

A
  • Massiv Lungemboli leder ofta till hjärtstopp med PEA - pulslös elektrisk aktivitet.
  • Om den inte orsakar hjärtstopp direkt kan den leda till chock.
  • Proppen i lugnkärlet leder till att blodet backar och ökar trycket i den högra kammaren och orsakar därmet akut dilatation → Detta lieder till att hjärtat får svårare att slå vilket leder till minskad slagvolym.
29
Q

hur kan övertryckspneumothorax leda till Obstruktiv chock

A

trycket i pleuran är så högt att det trycker på vena cava och minskar det venösa återflödet till hjärtat. Om ej åtgärdat sker det en mediastinum överskjutning → thorax kärlen förskjuts, lungan och pleuran pressar på hjärtat → ytterligare försämrat venöst återflöde samt minskad plats för hjärtat att kontrahera → minskad slagvolym

30
Q

hur kan Hjärttamponad leda till Obstruktiv chock

A

vätska i hjärtsäcken → trycker på hjärtat → påverkar venösa återflödet och minskar höger kammares förmåga att fyllas.

31
Q

bahndling vid de tre tillstånden som kan orsaka obstrubtiv chock

A

Behandling: lungemboli → trombolys eller trombektomi. Övertryckspneumothorax → thoraxdrän. Hjärttamponad → perikardiocentes (punktion av hjärtsäck)

32
Q

skillnad mellan sepsis och septisk chock

A
  • sepsisi definieras som ”Ett tillstånd med livshotande organdysfunktion som orsakas av ett stört systematiskt svar på infektion”
  • Den allvarligaste formen av detta är septisk chock.
  • Septisk chock definieras som ”en undergrupp av sepsis där bakomliggande cirkulatoriska och cellulära /metabola störningar är tillräckligt uttalande för att avsevärt öka risken för död”
33
Q

Vad sker om man överlever sepsis/ septisk chock

A

Om överlever —> livslånga komplikationer: kognitiv försämring, ökad stresskänslighet, försämrat minne och koncentration.

34
Q

fysiologiska Funktioner där åtgärder ska fokuseras

A

respiration, cirkulation, CNS, koagulation, njurar och lever

35
Q

riskfaktorer för sepisi + S chock

A

Riskfaktorer: hög ålder, diabetes , hjärtasvik, KOL cancer

36
Q

pato vid sepsis

A

inflammatoriskt svar i hela koppen. Cytokiner och andra inflammatoriska mediatorer frisätts —> vasodilatation —> läckage av plasma till ISV —> rubbningar i koagulation —> BT sänks—> nedsatt perfusion —> hypoxi

37
Q

symtom sepsis

A

Symtom: feber, kräkningar, diarre, sjunkande bt, stigande puls, hög AF, låg urinproduktion, medvetandepåverkan. Detta ofta i kombination med tecken på en lokal infektion.

38
Q

Blodprover som följs vid misstanke om sepsis

A

na, ka, krea, hemo, leu, crp, leverprover, laktat

39
Q

varför laktat prover?

A

Laktat används som markör för sepsis eftersom det är ett bra mått på perfusion och hur väl syre levereras till vävnader och organ.

40
Q

vilka tre åtgärder ska göras vid misstanke om sepsis

A

under de första timmarna ska man följa vitala parametrar, undersöka hud, kontrollera timdiures genom kateter

41
Q

Omvårdnad vid misstanke om sepsis

A

hjälp med lägesändringar → förebygga trycksår + hjälp med andning

42
Q

Behandlingsmål för sepsis och septisk chock. 1 h, 6 h, 24 h.

A

Inom 1 h efter påbörjad behandling
- Systoliskt bt över 90
- Sat över 93

Inom 6 h
- Unrinprod över 0,5 ml utan diuretika
- Laktat sjunkande

Inom 24 h
- Af normaliserad
- Hf normaliserad

43
Q
A

komplexa hälsotillstånd (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions